CC BY
16
4. Всемирная организация здравоохранения. Гигиенические критерии состояния окружающей среды 72. Принципы изучения болезней предположительно химической этиологии и их профилактика. -Женева, 1990. - С.48.
5. Голиков С.И., Саноцкий И.В., Тиунов .11.А. Общие механизмы токсического действия. - М.: Медицина, 1986. - С.276.
6. Иванов В В., Климацкая Л.Г. Биомониторинг в предупреждении экологических болезней. - Красноярск.: КГУ, 1996.-217 с.
7. Клинические лабораторные методы исследования в педиатрии / Под ред. И. Тодорова. - София, 1968. -С.551-553.
8. Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. - Минск: Беларусь, 1976 - С.311.
9. Котловский И.В., Гришанова А.Ю., Иванов В.В.
Взаимодействие метилметакрилата и акриламида с системой микросомалыюго окисления печени крыс // Вопросы медицинской химии. - 1984. - Т.30,
Вып.5. - С.44-46.
10. Нефедов В.П., Кулис Ю.Ю., Лауринавичус А.В. и др. Влияние кобальта на динамику гематологических и метаболических показателей // Анализ регуляции гомеостатических процессов в изолированных системах и организме. - Красноярск, 1986. -С.3-16.
11. Новикова Е.Е. О токсическом действии акриламида при поступлении через кожные покровы // Гигиена и санитария. 1979. - ЛЪ10. - С.73-74.
12. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарби-туровой кислоты // Современные методы в биохимии. -М., 1977. - С.63-64.
13. Acrilamide. Environmental Health Criteria 49. - Geneva: WHO, 1985. -P.42-6 1 .
14. Lippman R.D., Agren A., Uhlen M. Application of chemilumincscent probes in investigating lysosomal sensitivity to superoxide versus suspected radical scavengers Mech. Ageing. Dev. - 1981. - Vol. 17. -P.283-287.
15. Parke D.V Activation mechanisms to chemical toxicity // Arch Toxico'. - 1987. - Vol.60. - P.5-15.
© ЭНХЖАРГАЛ Д., ЦЭРЭННАДМИД 4. -
ИССЛЕДОВАНИЕ ЭКСКРЕЦИИ БЕТА-АМИНОИЗОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ В МОНГОЛЬСКОЙ СЕМЬЕ
Ц. Энхжаргал, Ч. Цэрэннадмид.
(Институт общественного здоровья; Монгольский государственный медицин.:-:;:!! университет, ректор -д.м.н. проф. Лхагвасурэн)
Резюме. Исследование выделения бета-аминоизомасляной •ислс-ы в монгольской семье четырёх генераций. Из 40 членов данной =л 31 ное количество р-АИМК (были высокими выделителями) а 9 были —з-Среди высоких выделителей было 16 лиц мужского пола и 15 средних величин мочевой концентрации р-АИМК у мужчин и же-_. -ло статистически значимое различие между ними. Выше упомя-у-ые что наследование повышенного выделения р-АИМК не сопря;-л - : : члена семьи с повышенным уровнем р-АИМК в моче не об-ас - г; вредного влияния генетически обусловленного высокого в-дале-.'я это.' стояние здоровья обследованных.
Ключевые слова: генетическая патология, р-аминоизома:гяг-ая • .-слота
Бета-аминоизомасляная кислота (Р-АИМК) является небелковой аминокислотой, концентрация которой в моче сильно колеблется у разных людей. Индивидуальное же выделение :>той аминокислоты является относительно стабильным. Различие в :>кскреции Р-АИМК у разных лиц обусловлено действием одной пары аллелей [4]. При :>том лица, выделяющие данную аминокислоту в повышенной концентрации (так называемые "высокие выделители"), являются гомозиготами по рецессивному аллелю, а люди с низким ее уровнем в моче - гомозиготами и гетерозиготами по доминантному аллелю.
Генетически обусловленная повышенная экскреция Р-АИМК колеблется у разных народов в весьма широких пределах. У европеоидных популяций частота высоких выделителей (2-8%) намного ниже [3-6,10], чем у монголоидов (35-65%) [6,11].
было проведено выделяли повышен-выделителями.
-зла. Сравнение :еу=п -е обнаружи-е свидетельствуют, Обследования 31 а-зх-либо прявлений аминокислоты на со, монгольская семья.
Катализатором распада Р-АИМК служит Р-Р-аминоизоб-тират: пируват трансаминаза, фер-
ментную '-ггивность которой контролирует доминантным аллель [12]. Рецессивные гомозиготы не способны катаболизировать Р-АИМК и поэтому выделяют её в повышенном количестве.
В данной работе представлены результаты исследования экскреции Р-АИМК в монгольской семье.
Материал и методы
Во время сбора материала для скрининг-анализа Р-АИМК в моче здоровых лиц удалось отследить родственников четырёх поколений одного из высоких выделителей. Были собраны образцы утренней мочи тех членов данной семьи, у которых не были обнаружены заболевания, которые бы могли быть причиной повышенного выделения Р-АИМК.
Таблица 4.
Концентрация /3-АИМК в моче мужчин
Поколение Номер члена семьи (концентрация Р-АИМК в ммоль/моль креатинина)
I 1 (9,13)
II 2 (102,03) 4(148,46) 5 (119,36) 7 (105,56) 9(14,74) 12 (236,15) 14 (6,80)
ПТ 2 (64,41) 5 (37,89) 7 (163,19) 9 (98,03) 10(73,29) 11 (112,17)
12 (124,17) 14(443,72) 15(170,41) 17 (16,80) 18(207,59)
IV 1 (93,88) 4 (80,41) 5 (160,04)
Таблица 2.
Концентрация Р-АИМК в моче женщин
Поколение Номер члена семьи (концентрация Р-АИМК в ммоль/моль креатинина)
I 2 (65,78)
II 1 (133,47) 3 (12,95) 6 (148,62) 8 (62,27) 10 (58,49) 11 (20,19) 13 (28,01)
ПТ 1 (107,45) 3 (61,93) 4(71,34) 6(86,94) 8(59,61) 13 (24,23) 16(58,71)
IV 2(160,15) 3 (112,78) 6(223,39)
Определение концентрации Р-АИМК в образцах мочи проводилось методом высокочувствительной жидкостной хроматографии с предколон-ковой дериватизацией офтальальдегидом (ОФА), Дериваты аминокислот были разделены на колонках Ос1у1 5|т с помощью двух мобильных фаз: тет-рагидрофуран-метанол-Ма-ацетатный буфер с pH 6,8 (2,5 : 20 : 77,5) и тетрагидрофуран-метанол-Иа-ацетатный буфер с pH 6,8 (5 : 80 : 15), Флюоресценцию ОФА-деривата Р-АИМК измеряли на флюорометричееком детекторе при 455 нм.
Уровень креатинина в моче был определён методом, основанном на цветной реакции Яффе. Концентрация мочевой Р-АИМК выражалась относительно концентрации креатинина в данном образце.
Разделяющей точкой между высокими и низкими выделителями была принята мочевая концентрация 54,60 ммоль Р-АИМК/моль креатинина [2].
Результаты и обсуждение
Из 40 членов семьи 31 были высокими выделителями и 9 - низкими выделителями (табл.1). Пять низких выделителей были мужского пола и 4 - женского. Среди высоких выделителей было 16 лиц мужского пола и 15 - женского пола. Средняя концентрация Р-АИМК в моче членов данной семьи мужского пола была 117,65 ммоль/моль креатинина (табл.1), а семьи женско-
го пола - 83,13 ммоль/моль креатинина (табл.2). Сравнение средних величин уровня Р-АИМК в моче членов семьи - мужчин и женщин не обнаружило статистически значимого различия между ними (р=0,186>0,05). На основе этих данных можно сделать вывод, что наследственное повышенное выделение Р-АИМК не сопряжённо с полом.
Некоторые исследования показывают, что мочевая концентрация Р-АИМК у детей младше 10 лет несколько выше, чем у взрослых [1,5]. Среди членов данной семьи был только один ребёнок младше 10 лет (ТУ-5, мальчик в возрасте 3 лет), выделяющий 160,04 ммольр-АИМК/моль креатинина. Но его родители (111-6 и Ш-7) оба оказались высокими выделителями, и поэтому этого ребёнка следует считать генетически высоким выделителем.
У обследованных не было диетических ограничений, а также не были обнаружены заболевания, которые бы могли стать причиной повышенного выделения Р-АИМК, такие как раковые [7] или гематологические заболевания, некроз печени [9] или воздействие ровышенной радиации [8]. С другой стороны, обследования 31 члена семьи с повышенным уровнем Р-АИМК в моче не обнаружили вредного влияния генетически обусловленного высокого выделения этой аминокислоты на состояние здоровья обследованных.
I
III
Л Л і
___________Оу*___________________________
О-г-иІ^-г-І І П-Г-ІІ-НІ І-Г-П
З 4 5 6 І 7 8 9 10 .11 12 13 | 14
II с^ии Л і □ І
7 8 9 10
11 12 13 14 15 16 17 18
4 5
Рис.1. Родословная
| - Высокий выделитель мужского пола □ - Низкий выделитель мужского подо
- Высокий выделитель женского пола
- Низкий выделитель женского пола
STUDY OF BETA-AMTNOTSOBUTYRTC ACID IN MONGOLIAN FAMILY
Ts. Enkhjargal, Ch. Tserennadmid (Public Health Institute, National Medical University ofMongolia)
A study of P-aminoisobutyne acid (P-AIB) excretion has been conducted in a Mongolian family of four generations. From forty members of this family, thirty one excreted an elevated amount of P-AIB (they were so-called "high exeretors") and nineteen were low exeretors. Among the high exeretors there were seventeen males and fourteen females. A comparison of mean values of the urinary P-AIB concentration in male and female members of the family did not reveal a significant difference between them. The above mentioned data lead to a conclusion that the heredity of the elevated P-AIB excretion is not sex-related. Examinations of thirty one members of the family with the elevated level of urinary P-AIB did not find a deleterious influence of the genetically conditioned high excretion of the amino acid on the health status of the examined individuals.
Литература
1. Berry H.K. Hxcrclion of bcla-aminoisobulyric acid. Metabolism II. - 1960. - P.373-376.
2. Hnkhjargal Ts. Genetic study of bcla-aminoisobulyric acid excretion // Anthropology. - 2003. - Vol.11. -P.8-10.
3. Gartier S.M. A Family Study of Urinary P-aminoisobutyric Acid Hxcrclion // Am J Hum Genet. -1965. - Vol.8. - P.120-126.
4. Harris A. Family studies on the urinary excretion of P-AIB // Ann Hugcn. - 1953. - Vol.18. - P.42-49.
5. Klujbcrg L., Cholnoky P. Urinary excretion of p-AIB in a Hungarian population // Hum Hcrcd. - 1969. -Vol.19. - P.100-102.
6. Lasker G.W., Mast J., Tashion R. BAIB Hxcrclion in Urine of Residents ofHight Communities in the States ofMichoacan and Oaxaca, Mexico // Am J Phvs An-throp. - 1969. - Vol.30. - P.133-136.
7. Nyholrn K., Sjolin K.-H., WolfH., Hammer М.. Knud-scn J., Stahl D., Nielsen H.R. Urinary pscudouridinc
and P-aminoisobutyric acid in patients with low grade urothelial tumours // Biomedicine. - 1976. - Vol.25. -P.85-87.
8. Rubini J R., Cronkitc H.P., Bond V P., Flicdncr T.-M. Urinary excretion of BAIB in irradiated human beings // P Soc Hxp M. - 1959. - Vol.100. - P.130-133.
9. Sandler M., Parc C.M.B. Starvation aminoaciduria // Lancet 1. - 1954. - P.494-495.
10. Singh I., Bajaj V.R., Saini A.S. Urinary excretion of
BAIB in normal Indians // I J Med Sci. - 1971. -
Vol.25. - P.90-94
11. Sutton H.L., Clark P.J. A biochemical study of Chinese and Caucasoids // Am J Phys Anthrop. - 1955. -
Vol.13. -P.53-65.
12. Taniguchi K., Tsujio T., Kakimoto Y. Deficiency of D-p-aminoisobutyratc:pyruvalc aminotransferase in the liver of genetic high exeretors ofD-P-AIB // Bio-chini Biophys Acta. - 1972. - Vol.279. - P.475-480.
© ВОЛКОВ Ю.М., ШУЛЪМИН А.В. -
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО И ЛАПАРОТОМИЧЕСКОГО МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
10. М. Волков, А.В, Шульмин.
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н . проф. В.И. Прохоренков, кафедра общей хирургии, зав. - проф. М.И. Гульман)
Резюме. Применение диагностической лапароскопии в сомнительных случаях, позволяло снять диагноз острого аппендицита в 9,0% случаев Можно достоверно говорить об экономической оправданности применения высоких технологий в хирургии, за счет снижения длительности лечения (1513 руб.) при равном качестве результатов к моменту выписки, сокращения числа посещений на амбулаторном этапе (31 руб.) и периода восстановления (1372 руб.). Достигнутый экономический эффект на одного больного составит в среднем 2916 рублей, а окупаемость дополнительных затрат (средства бюджета и ОМС) на внедрение технологии фактически составляет от 3,2 до 5,2 месяцев.
Ключевые слова: острый аппендицит, лечение, эндоскопические и лапароскопические методе, оценка эффективности,
Среди больных, у которых диагноз острого аппендицита был снят при лапароскопии диагностированы следующие заболевания: терминаль-
ный илеит, мезаденит, апоплексия яичника, кисты придатков матки, пельвиоперитонит. При обнаружении гинекологической патологии приглашался гинеколог, который и решал вопрос о тактике лечения. В случае какой-либо патологии органов
брюшной полости ставился вопрос о дальнейшем обследовании больного.
Соответственно росту количества диагностических лапароскопий возросло число больных с диагнозом "кишечная колика". Всего за 4 года благодаря лапароскопии диагноз острого аппендицита снят у 28 (9,0%) от общего количества прооперированных больных. Таким образом, при-
