CC BY
49
УДК 116.127.-02:616.12-008.46
ИССЛЕДОВАНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЕЙ III ФК В СОЧЕТАНИИ С ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА ПОД ВЛИЯНИЕМ ХОЛОДОВОГО СТРЕССА
В.Р.Вебер, М.П.Рубанова, К.А.Антонов, С.В.Жмайлова
Институт медицинского образования НовГУ, Viktor.Veber@novsu.ru
Обследованы 67 мужчин с острым проникающим инфарктом миокарда и 63 мужчины со стенокардией напряжения III ФК и постинфарктным кардиосклерозом различных возрастных групп (40-49, 50-59 и 60-69 лет). У больных острым инфарктом миокарда преобладают процессы нарушения активной релаксации, усиливающиеся во время холодовой пробы. Выявлено парадоксальное увеличение соотношения диастолических потоков Е/А в группе больных острым инфарктом миокарда по сравнению с больными стенокардией напряжения III ФК с постинфарктным кардиосклерозом, особенно в старших возрастных группах, что, возможно, связано с повышенной податливостью зоны поражения, когда преобладают некробиотические и репаративные процессы.
Ключевые слова: диастолическая функция, локальная сократимость, острый инфаркт миокарда,
постинфарктная стенокардия, холодовая проба
67 males with acute myocardial Q-infarction and 63 male with III functional class of angina pectoris and postinfarctial cardiosclerosis belonging to different age groups (40—49, 50—59 and 60—69) were examined. The processes of active relaxation disturbances predominate at patients with acute myocardial infarction increasing during the cold stress. The paradoxical growth of correlation of diastolic E/A flows in the group with the acute myocardial infarction in comparing with the group with angina pectoris and postinfarction cardiosclerosis, especially in elder age groups is exposed, that may be connected with the heightened pliability of lesion zone when the necrobiotic and reparative processes prevail.
Keywords: diastolic function, local contractility, acute myocardial infarction, postinfarctial angina pectoris, cold stress
Функциональное состояние миокарда левого желудочка (ЛЖ) при ИБС оценивается по многим параметрам. В настоящее время большое внимание уделяется нарушению локальной сократимости миокарда ЛЖ [1,2]. Известно, что воздействие холода приводит к значительным изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы и систем ее регуляции. Однако в литературе остается открытым вопрос о влиянии холодового стресса на внутрисердечную гемодинамику и локальную сократимость миокарда ЛЖ у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ).
Цель исследования — изучить диастолическую функцию левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда и больных стенокардией III ФК в сочетании с постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от возраста в состоянии покоя и под влиянием холодового стресса.
Материал и методы
Обследованы 31 практически здоровый мужчина различных возрастных групп: 11 мужчин в возрасте 40-49 лет (средний возраст 44,45 ± 3,34 лет), 10
мужчин возрастной группы 50-59 лет (средний возраст 53,6 ± 3,16 лет) и 10 мужчин в возрасте 60-69 лет (средний возраст 65,8 ± 3,35 лет); 67 мужчин с острым проникающим (Q) инфарктом миокарда, в том числе 20 мужчин в возрасте 40-49 лет (средний возраст 43,9 ± 3,39 лет), 22 мужчины возрастной группы 50-59 лет (средний возраст 55,64 ± 3,56 лет) и 25 мужчин в возрасте 60-69 лет (средний возраст 67,2 ± 4,9 лет); 63 мужчины со стенокардией напряжения III ФН и постинфарктным кардиосклерозом (Ст. III ФК + ПК): 21 мужчина в возрасте 40-49 лет (средний возраст 46,38 ± 2,65 лет), 24 мужчины возрастной группы 5059 лет (средний возраст 53,96 ± 3,08 лет) и 18 мужчин в возрасте 60-69 лет (средний возраст 64,5 ± 4,66 лет).
Диагноз ОИМ устанавливали на основании критериев ВОЗ, исходя из клинических данных, результатов электрокардиографического исследования, достоверного повышения кардиоспецифических ферментов в крови и появления зон асинергии у всех больных при эхокардиографическом исследовании. Дальнейшее разделение больных проводилось на условные динамичные группы с учетом наличия или отсутствия артериальной гипертензии (АГ), локализации очагового поражения миокарда левого желудочка, степени тяжести очагового поражения на основе полуколичественного анализа в 16 левожелудочковых сегментах. Уровень артериального давления (АД) у обследованных больных соответствовал I и II степени АГ с давностью не менее 1 года.
В исследование не включали больных:
1) с наличием фибрилляции или трепетания предсердий;
2) с пороками сердца;
3) с кризовым течением АГ;
4) с митральной или аортальной регургитацией выше 1 ст.;
5) с хронической сердечной недостаточностью выше 1 ФК (NYHA) — ФВ не ниже 45%;
6) с нарушениями электролитного баланса;
7) с заболеваниями эндокринной системы: сахарный диабет, болезни щитовидной железы;
8) с хроническими неспецифическими заболеваниями легких;
9) с анемией;
10) с хронической почечной недостаточностью;
11) страдающих алкоголизмом и психическими заболеваниями;
12) с постинфарктной аневризмой левого желудочка.
Обследование больных с ОИМ проводилось на десятый день от начала острого коронарного приступа. Исследование проводилось в условиях кардиологического отделения. Всем больным за 48 часов до обследования отменялись медикаментозные препараты, за исключением нитроглицерина при типичных ангинозных приступах. Больные в эти дни и в дни обследования находились под круглосуточным наблюдением сотрудников блока интенсивной терапии.
Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование в В- и М-режимах на ультразвуковом аппарате «Combison 320-5» фирмы Kretztechnik
(Австрия). Визуализация структур сердца производилась из парастернального и верхушечного доступов по длинной и короткой осям в положении пациента лежа на левом боку через 10 минут покоя. Измерение конечного диастолического размера (КДР) ЛЖ, размеров правого желудочка (ПЖ), левого предсердия (ЛП) и толщины миокарда задней стенки ЛЖ и меж-желудочковой перегородки (ТЗСЛЖ мм и ТМЖП мм) проводили в М-режиме из парастернального доступа в конце диастолы.
Для анализа диастолической функции левого желудочка (ДФЛЖ) рассчитывались показатели: соотношение максимальных скоростей потока в период раннего и позднего наполнения ЛЖ (Е/А, у.е.), продолжительность фазы изоволюмического расслабления ^"УЯГ, м/с), время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (Tdec, мс).
Объемные показатели: конечный систолический (КСО, мл) и конечный диастолический (КДО, мл) объемы левого желудочка, ударный объем (УО, мл), сердечный индекс (СИ л/мин/м2), минутный объем (МО, л/мин) и ФВ (%) рассчитывали по формуле площадь — длина в В-режиме из верхушечного доступа в 4-камерной проекции.
Расчеты показателей систолической функции ЛЖ проводились по среднеарифметической сумме трех последовательных измерений.
Анализ локальной сократимости основывался на условном разделении ЛЖ на 16 сегментов [3]. Сократимость каждого сегмента оценивали в баллах: 1
— при нормальной, 2 — при сниженной сократимости (гипокинезия), 3 — при отсутствии сократимости (акинезия), 4 — при пассивном смещении в направлении, противоположном нормальному движению сегмента в систолу (дискинезия). Оценивалась и степень систолического утолщения миокарда в процентах: 30% и более — нормальное, менее 30% — гипокинезия, менее 10% — акинезия, дискинезия — при истончении стенки ЛЖ в систолу. По результатам балльной оценки сократимости каждого сегмента рассчитывали индекс нарушения локальной сократимости (ИНЛС) ЛЖ как отношение суммы баллов к количеству сегментов. Визуальная оценка характера движения стенок сердца проводилась двумя независимыми специалистами. Выполнение эхокардиографического исследования проводилось в покое в четырех стандартных позициях (парастернальной по длинной и короткой осям и верхушечной двух- и четырехкамерной). Критерием нарушения локальной сократимости считали как снижение амплитуды движения стенок, так и уменьшение их систолического утолщения в одном и более сегментах. Учитывали также двухфазный ответ — улучшение сократимости сегментов с исходно нарушенной сократимостью при проведении холодовой пробы, и последующее возвращение сократимости этих сегментов к исходному уровню. Проба считалась положительной в случае появления или развития новых нарушений локальной сократимости миокарда или усугубления уже имеющихся. Проводилась регистрация исходной электрокардиограммы в 12 общепринятых отведениях и измерение артериального давления.
Холодовая проба (ХП) проводилась путем погружения кисти правой руки в холодную воду с мелкими кусочками льда на 3-5 минут [4]. Постоянно регистрировалась электрокардиограмма, измерялось АД и непрерывно проводилось эхокардиографическое обследование. Тщательный контроль за состоянием больных проводился в течение 30 минут после завершения стресс-эхокардиографии.
Измерение показателей проводилось при максимальной стандартизации условий (первая половина дня, период предварительной адаптации, покой, в положении лежа на левом боку, бодрствование, произвольное дыхание).
Статистическая обработка результатов проводилась с помощью стандартных методов вариационной статистики с использованием критерия Стьюден-та с учетом поправки Бонферрони, для анализа повторных измерений признака — парный критерий Стьюдента. Для изучения корреляционных связей применялся корреляционный анализ с использованием коэффициента корреляции Пирсона. Различия считались достоверными при р < 0,05.
Результаты и обсуждение
По результатам исследования было установлено, что допплеровские показатели, отражающие диастолическую функцию ЛЖ (ДФЛЖ), у здоровых в возрастной группе 60-69 лет по сравнению с группами здоровых 40-49 и 50-59 лет были изменены как в покое, так и при холодовом воздействии (табл.1, 2). В покое достоверно ниже были такие показатели, как отношение скорости раннего диастолического напол-
нения к скорости наполнения в систолу предсердий
— Е/А за счет увеличения предсердного вклада в группе 60-69 лет по сравнению с 40-летними, и была тенденция по сравнению с 50-летними. Предсердный вклад был также достоверно ниже в группе 50-59 лет по сравнению с более старшей возрастной группой (50,03 ± 3,22 и 59,75 ± 3,05 см/с). Во время ХП различия в диастолическом наполнении увеличились, и достоверность в них появилась между всеми возрастными группами. Во время холодового воздействия достоверно увеличился показатель отношения потоков в группе 40-49 лет с 1,49 ± 0,05 см/с до 1,62 ±
0,07см/с за счет увеличения раннего диастолического потока и снижения скорости наполнения в систолу предсердий и значимо уменьшился в группе 60-69 лет за счет увеличения вклада предсердий. В группе здоровых 60-69 лет во время холодового стресса также наблюдалась тенденция к увеличению Tdec. В группе 50-59 лет во время ХП не произошло изменений ни одного диастолического показателя.
Данная возрастная динамика традиционных показателей ДФ может свидетельствовать о нарушении эластичности и податливости миокарда у лиц старших возрастных групп, которая возникает с развитием соединительнотканного фиброза при старении, а также и о нарушениях расслабления.
Проведенный корреляционный анализ в группе здоровых лиц в состоянии покоя подтвердил наличие прямой умеренной зависимости между возрастом и величиной фракции наполнения в систолу предсердий (г = 0,38, p < 0,05), а также обратной зависимости между возрастом и величиной отношения пиков Е/А
Таблица 1
Диастолическая функция левого желудочка у здоровых, у больных острым инфарктом миокарда и у больных стенокардией напряжения III ФК с постинфарктным кардиосклерозом в состоянии покоя
\ Группа ОИМ 40-49 лет (п = 20) ОИМ 50-59 лет (п = 22) ОИМ 60-69 лет (п = 25) Стенокардия 40-49 лет (п = 21) Стенокардия 50-59 лет (п = 24) Стенокардия 60-69 лет (п = 18) Контроль 40-49 лет (п = 11) Контроль 50-59 лет (п = 10) Контроль 60-69 лет (п = 10)
M ± а
Показатель 1 2 3 4 5 6 7 8 9
1УЯТ(мс) 103,3 ± 26,51 114,8 ± 21,48 134,2 ± 33,15 124 ± 22,9 120 ± 19,74 111,1 ± 11,32 93,64 ± 9,48 95,5 ± 10,65 87,5 ± 13,56
Е(см/с) 74,29 ± 13,9 68,26 ± 12,99 61,24 ± 13,65 66,02 ± 14,7 59,42 ± 10,14 65,37 ± 11,62 71,78 ± 9,58 66,61 ± 10,53 74,57 ± 13,24
А(см/с) 52,35 ± 10,68 53,87 ± 12,1 49,77 ± 17,85 48,96 ± 11,22 51,96 ± 14,1 65,28 ± 12,68 50,05 ± 10,41 50,03 ± 10,18 59,75 ± 9,64
Е/А(усл.е.) 1,46 ± 0,31 1,33 ± 0,37 1,373 ± 0,5 1,42 ± 0,41 1,23 ± 0,34 1,037 ± 0,25 1,49 ± 0,16 1,37 ± 0,15 1,25 ± 0,12
Tdec(мс) 211 ± 31,21 215 ± 38,32 225,8 ± 59,6 199,2 ± 37,07 251,5 ± 42,81 222,2 ± 41,62 200 ± 28,09 207,5 ± 39,11 209,5 ± 29,56
Достоверность различий:
1¥ЯТ: 1-3, 1-4, 2-3, 2-8, 3-6, 3-9, 4-6, 4-7, 5-8, 6-9 Е: 1-3, 2-5, 3-9 А: 3-6, 3-9, 4-6, 5-6, 7-9, 8-9 Е/А: 3-6, 4-6, 5-6, 6-9, 7-9 Tdec: 2-5, 4-5, 5-6, 5-8 Пример: 1-3 — р < 0,05 4-5 — р < 0,001
Таблица 2
Диастолическая функция левого желудочка у здоровых, у больных острым инфарктом миокарда и у больных стенокардией напряжения III ФК с постинфарктным кардиосклерозом при холодовом стрессе
Группа ОИМ 40-49 лет (п = 20) ОИМ 50-59 лет (п = 22) ОИМ 60-69 лет (п = 25) Стенокардия 40-49 лет (п = 21) Стенокардия 50-59 лет (п = 24) Стенокардия 60-69 лет (п = 18) Контроль 40-49 лет (п = 11) Контроль 50-59 лет (п = 10) Контроль 60-69 лет (п = 10)
M ± а
Показатель 1 2 3 4 5 6 7 8 9
!УКГ(мс) 104 ± 28,62 117,5 ± 23,92 130,8 ± 24,9 124,5 ± 32,76 122,9 ± 30,61 112,2 ± 17,5 99,09 ± 9,02 94,5 ± 11,63 91 ± 14,1
ЕфмЛ) 73,78 ± 13,99 69,38 ± 14,02 60,26 ± 12,55 65,87 ± 16,22 60,04 ± 10,67 63,96 ± 12,43 73,57 ± 9,65 66,02 ± 7,87 73,13 ± 13,12
АфмЛ) 52,96 ± 11,26 57,23 ± 15,24 47,68 ± 18,4 53,2 ± 9,94 50,4 ± 12,98 65,62 ± 13,32 46,91 ± 8,05 50,77 ± 9,1 61,76 ± 11,47
Е/А(усл.е.) 1,44 ± 0,35 1,28 ± 0,37 1,43 ± 0,35 1,27 ± 0,36 1,27 ± 0,39 1,01 ± 0,25 1,62 ± 0,23 1,32 ± 0,15 1,19 ± 0,06
Tdec(мс) 213,5 ± 43,2 209,8 ± 50,6 222,4 ± 49,2 218,3 ± 58,47 234,7 ± 55,11 228,1 ± 44,67 204,1 ± 28,78 205,5 ± 24,98 218,5 ± 29,63
Достоверность различий:
¡УЯТ: 1-3, 1-4, 2-3, 2-8, 3-6, 3-9, 4-7, 5-8, 6-9 Е: 1-3, 2-3, 2-5, 3-9 А: 2-3, 3-6, 3-9, 4-6, 5-6, 7-8, 7-9, 8-9 Е/А: 3-6, 3-9, 4-6, 4-7, 5-6, 6-9, 7-8, 7-9, 8-9 Tdec: нет
Пример: 2-8 — р < 0,05 4-5 — р < 0,001
Таблица 3
Коэффициенты корреляции между пиковыми скоростями диастолического наполнения и возрастом, толщиной межжелудочковой перегородки и систоло-диастолическими параметрами левого желудочка у здоровых, больных острым инфарктом миокарда и стенокардией напряжения III ФК с постинфарктным кардиосклерозом в состоянии покоя и во время холодного стресса
^''"'■•••^Группа^ Контроль(п = 31) ОИМ (п = 67) СТ III ФК + ПК (п = 63)
Показатель покой холод Е А Е/А Е А Е/А Е А Е/А
Возраст 0,08 -0,003 0,38* 0,67** -0,32* -0,66** -0,37* -0,38* -0,12 -0,18 -0,06 0,005 -0,07 -0,07 0,43* 0,35* -0,36* -0,25*
ТМПЖ(мм) 0,03 0,28 0,21 0,19 -0,009 0,03 0,12 0,04 -0,02 0,01 0,1 0,05 -0,17 -0,21 0,32* 0,22 -0,27* -0,24*
ФВ(%) -0,23 -0,07 0,07 -0,01 -0,29 -0,06 0,22 0,2 0,3* 0,18 -0,14 -0,1 0,31* 0,18 0,32* 0,25* -0,11 -0,03
СИ(л/мин/м2) -0,09 0,16 0,18 0,06 0,06 -0,22 0,15 0,11 -0,007 -0,01 0,09 0,03 0,04 -0,04 -0,08 -0,16 -0,06 -0,08
КСО(мл) 0,19 0,3 -0,24 -0,34 0,41* 0,58* -0,27 -0,27 -0,37* -0,24* 0,15 0,09 0,03 -0,08 -0,26* -0,32* 0,24* 0,14
КДО(мл) 0,05 0,32 -0,15 -0,36* 0,18 0,6** -0,05 -0,1 -0,27* -0,19 0,19 0,12 -0,14 -0,02 -0,14 -0,23 0,16 0,1
IИНЛС(усл.у.) — — — -0,05 -0,01 0,21 0,29* -0,22 -0,27* -0,05 -0,06 0,09 0,27* -0,05 -0,33*
IVRT(мс) -0,45* -0,4* -0,57** -0,53** 0,21 0,23 -0,36* -0,32* -0,05 -0,17 -0,17 0,01 -0,33* -0,42** -0,32* -0,38* -0,33* -0,05
Tdec(мс) 0,13 -0,03 -0,14 -0,26 0,27 0,25 -0,17 -0,29 0,14 -0,02 -0,28* -0,09 -0,32* -0,41** 0,03 -0,23 -0,32* 0,16
Достоверность различий: * p < 0,05; **p < 0,001
(г = -0,32; р < 0,05). Эти результаты частично совпали с данными, полученными К^шап Б. с соавторами [5]. Отличие состоит в том, что в наших исследованиях величина скорости раннего наполнения (пик Е) не коррелирует с возрастом, что вполне можно объяснить, так как показатель Е больше отражает процессы релаксации и частично эластический тургор миокарда. Во время холодового стресса зависимость скорости раннего диастолического потока и отношение Е/А от возраста стала более тесной и значимой — пик А (г = 0,67; р < 0,001) и отношение Е/А (г = -0,66; р < 0,001) (табл.3). Данная динамика позволяет сделать вывод о том, что при холодовом воздействии увеличение жесткости и снижение податливости миокарда ЛЖ усиливается с возрастом, т. е. миокард людей старшего возраста более чувствителен к воздействию катехоламинов.
Показатели диастолической функции у больных ОИМ были уже изменены в состоянии покоя. Во всех возрастных группах был увеличен показатель !'У^Г, причем максимально в старшей возрастной группе: 134,2 ± 5,01. Различия были достоверными как между группами больных ОИМ 40-49 и 60-69 лет, так и между группами больных 50-59 и 60-69 лет. Отмечена тенденция к увеличению Tdec в группе 6069 лет. При сравнении показателя отношения диастолических потоков Е/А достоверных различий выявлено не было, наблюдалась только тенденция к его уменьшению в старшей возрастной группе больных ОИМ. Однако гемодинамические механизмы в формировании этого показателя были иными, чем в группе здоровых. Отмечено достоверное снижение максимальной скорости раннего диастолического наполнения по сравнению с группой 40-49 лет, и была тенденция по сравнению с группой 50-59 лет. Таким образом, у больных ИМ в покое имеются нарушения ДФ в виде увеличения !'У^Г и снижения волны Е. Эти изменения показывают, что у больных ОИМ имеются нарушения в фазе активной релаксации ЛЖ. Наибольшие изменения наблюдаются у больных старшей (60-69 лет) возрастной группы. Во время холодового стресса все различия между группами сохранялись, как и в состоянии покоя. Достоверным было только увеличение предсердного потока в группе 50-59 лет (табл.1, 2).
Анализ корреляционной зависимости у больных ИМ показал, что с увеличением возраста происходит снижение скорости раннего диастолического наполнения (г = -0,37; р < 0,05). Во время ХП умеренная обратная связь между ними сохраняется (табл.3). Как в состоянии покоя, так и во время холодовой пробы сохраняется умеренная отрицательная зависимость между скоростью раннего диастолического наполнения и IVRT (г = -0,36 и г = -0,32; р < 0,05). В покое имелась слабая прямая связь между ФВ и диастолическим потоком в систолу предсердий (г = 0,30; р < 0,05). Во время холодового стресса появлялась слабая прямая зависимость между пиком А и ИНЛС (г = 0,29; р < 0,05) и обратная с показателем Е/А (г = -0,27, р < 0,05). В покое имелась слабая, но достоверная прямая зависимость между показателями ДФ — Е/А и Тdec. Таким образом, мы видим, что у
больных ОИМ преобладают процессы нарушения активной релаксации, усиливающиеся во время холодового воздействия. Имелась слабая положительная связь между ИНЛС и пиком А. Нарушение локальной сократимости ЛЖ приводит к увеличению жесткости полости и ригидности миокарда, повышению внут-рижелудочкового давления и соответственно увеличивается вклад предсердий в наполнение полости ЛЖ.
Проведено сравнение показателей трансмитрального диастолического кровотока у здоровых и больных ОИМ. Отмечена достоверность изменений IVRT у больных ОИМ и здоровых в группе 50-59 лет (114,8 ± 4,58 и 95,5 ± 3,37 мс), и в группе 60-69 лет (134,2 ± 6,63 и 87,5±4,29 мс). Максимальная скорость раннего диастолического потока была значимо меньше в группе 60-69 лет у больных ОИМ, как и систолический вклад предсердий. На холоде появились различия между показателем отношения потоков Е/А в группе 60-летних в сторону увеличения у больных ОИМ: 1,43 ± 0,03 усл.е. (р < 0,05). Возможно, данные изменения связаны с тем, что у больных ОИМ имеется повышенная податливость пораженного участка миокарда за счет некробиотических процессов, что и проявилось при стрессе. А вот различий в скорости замедления раннего диастолического потока выявлено не было.
Анализ результатов проведенного исследования ДТМК в группе больных СН III ФК + ПК показал наличие изменений ДФ в покое. Во всех возрастных группах наблюдалось увеличение по сравнению с нормой IVRT (табл.1,2). С увеличением возраста больных СН III ФК + ПК наблюдалось достоверное снижение показателя отношения пиков скоростей диастолических потоков Е/А. Было отмечено достоверное увеличение волны А в группе 60-69 лет и снижение отношения Е/А по сравнению с группой больных 40-49 и 50-59 лет (р < 0,05). В группе больных 50-59 лет достоверным было увеличение Тdec как по сравнению с больными 40-49 лет и 60-69 лет.
Воздействие холода привело к достоверному увеличению пика волны А в группе 40-49 лет с 48,96 ± 2,45 до 53,2 ± 2,17 см/с и снижению отношения Е/А с 1,42 ± 0,09 до 1,27 ± 0,08 усл.е. Была также отмечена тенденция к увеличению времени замедления раннего наполнения ЛЖ с 199,2 ± 8,09 до 218,3 ± 12,76 мс. Т.е. динамика показателей ДФ на холодовой стресс в большей мере проявился у больных 40-49 лет, а характер этих изменений можно расценить как ухудшение активной релаксации и увеличение ригидности полости ЛЖ. Таким образом, на выброс катехоламинов более активно реагировали больные СН III ФК + ПК 40-49 лет.
При сравнении показателей ДФ между возрастными группами больных СН III ФК + ПК и здоровыми выявлено достоверное увеличение !'У^Г как в состоянии покоя, так и при воздействии холода. Значимость различий была выявлена по такому показателю, как Е/А в группе 60-69 лет. У больных он был достоверно меньше: 1,03 ± 0,06 и 1,25 ± 0,04 усл.е. в состоянии покоя. Различия оставались достоверными и на холоде. В группе 50-59 лет больных изменений
не произошло, а вот динамика Е/А во время ХП у больных и здоровых 40-49 лет была противоположной: уменьшение отношения пиковых скоростей диастолических потоков у больных СН III ФК + ПК за счет увеличения вклада систолы предсердий и увеличения у здоровых за счет уменьшения волны А, что указывает на различие в пассивных механизмах формирования диастолы на фоне структурных изменений ЛЖ.
Сравнение показателей ДФ в группах больных ОИМ и СН III ФК + ПК показало гемодинамические различия в формировании диастолы в двух возрастных группах 40-49 и 60-69 лет. Если время изоволюметри-ческой релаксации достоверно больше у 40-летних больных СН III ФК + ПК (124 ± 5,01), то в группе 6069 лет наблюдалась обратная тенденция: уменьшение IVRT у больных СН III ФК + ПК и увеличение при ИМ. Таким образом, мы видим различные изменения диастолы у больных ИБС 60-69 лет во время ОИМ и в постинфарктном периоде, которые направлены на поддержание сердечного выброса (СВ) на должном уровне. У больных ИМ за счет увеличения времени активного расслабления миокарда ЛЖ, а у больных с постинфарктным кардиосклерозом СВ сохраняется за счет более активного сокращения предсердий (I тип ДД ЛЖ). И во время холодового стресса эти гемоди-намические различия между группами больных 40-49 и 60-69 лет сохраняются. Группа больных 50-59 лет, по-видимому, представляет переходный тип, в котором нет четкого преобладания больных с гемодинамикой, характерной для больных 40-49 или 60-69 лет.
Анализируя результаты исследования (табл.1,2), видно, что имеются однонаправленные возрастные изменения в показателях ДФ, отражающих «пассивные» свойства миокарда в группах здоровых и больных СН III ФК + ПК. Такие патологические процессы, как фиброз, гипертрофия, тургор коронарных артерий [6,7], снижают растяжимость ЛЖ во время диастолического заполнения. Нарушение миокардиальной податливости у больных с постинфарктным кардиосклерозом подтвердили Ю.С.Петросян, А.В.Аладашвили [8,9], изучавшие состояние ДФ ЛЖ прямыми методами. Очевидно, что на диастолических показателях гемодинамики больных СН III ФК + ПК сказывается «двойная жесткость» миокарда: связанная с возрастным фиброзом и возникшая в результате перенесенного ИМ (постинфарктный кардиосклероз), что и отразилось на более выраженных нарушениях ДФ в группе больных 60-69 лет. У больных ИМ изменения ДФ в старшей возрастной группе связаны с нарушениями активной фазы диастолы, т. е. с увеличением времени изоволюметрического расслабления. На основании полученных данных можно полагать, что изменения ДФ ЛЖ у больных ИМ обусловлены преимущественно некробиотическими процессами и в меньшей степени возрастными различиями. У больных СН III ФК + ПК прослеживается возрастная зависимость нарушений диастолы, связанная с уменьшением миокардиальной податливости.
Корреляционные связи у больных СН III ФК + ПК повторяли тенденцию здоровых к увеличению систолы предсердий с возрастом, хотя зависимость от
холода у больных была значительно меньшей (табл.3). Наблюдалась умеренная прямая зависимость пика А в покое от толщины межжелудочковой перегородки и слабая отрицательная зависимость между показателем отношения Е/А и ТМЖП. Достоверной была и прямая зависимость между ВФ и вклада систолы предсердий (г = 0,32) в покое и на холоде (г = 0,25; р < 0,05). Отмечена слабая отрицательная связь пика А и КСО. Так же, как и у больных ОИМ, на холоде возникала слабая зависимость между ИНЛС и пиком А. Наблюдалась достоверная обратная зависимость между !'У^Г и диастолическими потоками, хотя интенсивность связи была меньшей, чем у здоровых. По сравнению со здоровыми и больными ИМ появляется умеренная обратная корреляционная зависимость между пиком Е и Тdec, что отражает снижение скорости падения градиента давления между ЛП и ЛЖ у больных СН III ФК + ПК. Данные изменения между систоло-диастолическими показателями у больных СН III ФК + ПК отражают процессы позднего постинфарктного ремоделирования ЛЖ и носят, скорее всего, приспособительный характер в условиях измененной структуры миокарда и геометрии полости ЛЖ.
Выводы
1. С возрастом в состоянии покоя у здоровых мужчин происходит изменение допплеровских показателей диастолического кровотока и увеличение вклада систолы левого предсердия.
2. Холодовая проба выявила различия в реагировании показателей диастолической функции левого желудочка здоровых мужчин разного возраста. Если в группе 40-49 лет увеличение соотношения пиковых скоростей диастолических потоков происходило за счет увеличения раннего диастолического потока, что подразумевает усиление степени и скорости «активной» релаксации, то в группе 60-69 лет присутствуют нарушения «пассивной» релаксации: увеличение Тdec и увеличение вклада систолы предсердий.
3. У больных острым инфарктом миокарда с сохранной систолической функцией во всех возрастных группах в состоянии покоя выявлены нарушения ДФЛЖ в виде увеличения временных интервалов (!'У^Г, Tdec) и снижения скорости раннего диастолического наполнения, отражающих процессы релаксации левого желудочка, причем в старших возрастных группах эти изменения носили более выраженный характер. У больных острым инфарктом миокарда преобладают процессы нарушения активной релаксации, усиливающиеся во время холодовой пробы. Выявлена положительная связь между локальной сократимостью и поздним диастолическим наполнением.
4. Выявлено парадоксальное увеличение соотношения диастолических потоков Е/А в группе больных острым инфарктом миокарда по сравнению с больными стенокардией напряжения III ФК с пост-инфарктным кардиосклерозом, особенно в старших возрастных группах. Возможно, это объясняется патофизиологическими механизмами — повышенной податливостью зоны поражения, когда преобладают некробиотические и репаративные процессы.
5. У больных стенокардией напряжения III ФК с постинфарктным кардиосклерозом во всех группах по сравнению со здоровыми в состоянии покоя имелись достоверные изменения диастолической функции в виде замедления активного расслабления. Возрастная динамика, характеризующая ДФЛЖ у здоровых, прослеживается и у больных стенокардией напряжения III ФК с постинфарктным кардиосклерозом, только диастолические нарушения имеют более выраженный характер. У больных острым инфарктом миокарда такой динамики не наблюдалось.
1. Rahimtoola S.H. // Am. J. Cardiol. 1995. V.145. P.1212-1220.
2. Саидова М. А. // Кардиология. 2005. Т.45. .№9. C.47-54.
3. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. 1998. Т.5. С.123, 139.
4. Седов В.П., Алехин М.Н., Корнеев Н.В. Стресс-эхокардиография. М.: ЗАО "Информатик", 2000. 152 с.
5. Kitzman D.W., Sheikh K., Beere P.A. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. V.18. P.1243-1250.
6. Gaasch W.H., Bing O.H., Franklin A. et al. // Eur. J. Cardiol. 1978. V.7. P.147.
7. Никифоров В.С., Никитин А.Э., Тыренко В.В., Свистов А.С. Ишемическая дисфункция миокарда. М.: АПКиП-ПРО, 2006. 102 с.
8. Петросян Ю.С., Аладашвили А.В. // Кардиология. 1989. №10. C.102-106.
9. Шляхто Е.В., Галагудза М.М., Нифонтов Е.М. и др. // Сердечная недостаточность. 2005. Т.6. №4. С.148-155.
