CC BY
29
^ЗГ/дитинн
На допомогу пед1атру / To Help the Pediatrician
к wl
УДК 616.34-008.314.4-036.1-085:[612.015.1:613.287]-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.15.5.2020.211444
ВолошинаЛ.Г.1 О, Белоусова О.Ю.1 G, Бабаджанян О.М.1 , Павленко Н.В.1 , Солодовниченко 1.Г.1 <Е, Шутова О.В.1 <Е, Волошин К.В.2 , Ганзiй О.Б.1 , Савицька К.В.1 ©, Каафаран А.М.1, Слободянюк О.Л.1 ©
1Харк1вська медична академя пслядипломно/ освти, м. Харюв, Укра/на 2Харювський нацюнальний унверситет'¡мен'! В.Н. Каразна, м. Харюв, Укра/на
Використання лактази в кутруваны синдрому хроычно'Т дiареT в дггей
For citation: Zdorov'e Rebenka. 2020;15(5):346-351. doi: 10.22141/2224-0551.15.5.2020.211444
Резюме. Стаття присвячена однш з найбЛьш актуальних проблем nediampii — синдрому мальасимыяии, обумовленому непереносимктю лактози в дтей у pi3m eiKoei пероди. Розглядаються патогенетичт мехатз-ми розвитку непереносимостi лактози, особливостi клжки, питання дiагностики, принципи терапи. Дана характеристика дieтичноiдобавки Лактазк Сперко, що мктить лактазу. Податрезультати використання дieтичноi добавки Лактазж Сперко в кутрувант первинного й вторинного синдрому мальасимшящ, обумовле-ного непереносимктю лактози, у дтей у рiзнi вiковi пероди. Ключовi слова: лактазна недостаттсть; лактаза; Лактазк Сперко; дти
Одшею з актуальних гастроентеролопчних проблем у дггей рiзного вшу е порушення травлення й всмоктування вуглеводiв, серед яких найбтьш по-ширеною е непереносимють молочного цукру (лактози). Значимють непереносимост лактози визна-чаеться в першу чергу тим, що молоко й молочш продукти становлять значну частку в рацюш люди-ни в рiзнi вiковi перюди, а на першому рощ життя е основним i практично незамшним продуктом хар-чування. Хоча першi описи непереносимост лактози належать ще до епохи Пппократа, наукове розумшня механiзмiв Г! розвитку припадае на перюд iз середини ХХ столiття до сьогодення ^ очевидно, майбутнього часу. Поширенють лактазно! недостатностi серед на-селення земно! кулi рiзниться i багато в чому зале-жить вщ традицшно! наявностi в рацюш молочних продукпв [2, 6, 21, 23].
Вщомо, що дисахариди, як входять до складу продуктiв харчування людини, розщеплюються на моносахариди за допомогою ферментiв, що синте-зуються в травному трактi. Зокрема, лактоза (молоч-
ний цукор) розщеплюеться на глюкозу й галактозу за допомогою ферменту лактази. Доведено, що лактазна активнють пов'язана в основному з ферментом лактазо-флоризин-пдролазою, яка е основним гль копроте!дом мембрани мшроворсин. Бiлок синтезу-еться у виглядi одноланцюгового попередника з по-дальшим внутрiшньоклiтинним процесингом, попм проходить через мембрану й працюе в глiкокалiксi. Розподiл лактази уздовж ос «ворсинка — крипта» нерiвномiрний. Клiтини з криптально! зони (зона розмноження ентероципв) рухаються в напрямку вершини ворсин, одночасно вщбуваеться процес !х диференцiювання, максимум якого досягаеться у вершиш ворсин. Лактаза щп-ково! облямiвки роз-ташована ближче до вершини ворсин, особливо в дванадцятипалiй кишш. Цим обумовлено бiльш час-те виникнення вторинно! лактазно! недостатностi при пошкодженш слизово! оболонки будь-яко! еть ологи. У рiзних вщдтах тонко! кишки активнють лактази неоднакова, максимально вона виражена в дистальних вщдшах тонко! кишки, що регулюеться
© 2020. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Белоусова Ольга Юривна, доктор медичних наук, професор, завщуюча кафедрою пед1атрично'|' гастроентеролош i нутрицюлоги, Харшська медична академiя шсля-
дипломноТ осв1т^, вул. Амосова, 58, м. Харш, 61176, УкраТна; факс: (057)725-03-58; е-mail: [email protected]; контактний тел.: +38 (050) 902 56 59.
For correspondence: Olga Yu. Belousova, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Amosova st.,
58, Kharkiv, 61176, Ukraine; fax: (057) 725-03-58; е-mail: [email protected]; phone +38 (050) 902 56 59
Full list of author information is available at the end of the article.
внутрiшньоклiтинними мРНК. Протягом життя лю-дини активнiсть лактази змшюеться, i це е фГзюло-гiчним процесом. Уперше вона виявляеться в плода на 10-12-му тижш гестацй i досягае максимально! активност до моменту народження (39-40-й тиж-день гестацй'). Зниження активностi лактази у ссав-цiв пов'язане з переходом на дорослий тип харчу-вання починаючи з другого пiврiччя першого року життя. Лактаза продукуеться зршими ентероцита-ми, И активнють змiнюеться в процесi онтогенезу, i, вiдповiдно, всi фактори, що впливають на процеси диференцiювання ентероцитiв, можуть вплинути на рiвень активностi цього ферменту [6, 9, 13, 17].
Лактазна недостатнють (ЛН, непереносимють молочного цукру) може бути обумовлена спадкови-ми або набутими факторами.
Зпдно з мiжнародною класифiкацiею видтяють такi форми ЛН [3, 6, 12]:
1. Первинна (обумовлена зниженням активност лактази при збереженому ентероцип):
а) уроджена (генетично детермшована);
б) транзиторна (у недоношених або незрших до моменту народження дiтей);
в) конституцюнальна (дорослий тип).
2. Вторинна (зниження активност лактази в результат пошкодження ентероцита).
За синтез лактази вщповщае ген LCT (М1М 603202NG_008104), що складаеться iз 17 екзошв i кодуе послiдовнiсть молекули лактази з 1927 амшо-кислот. Розташований ген на довгому плечi хромосо-ми 2 (2q21.3). Для первинно! ЛН описаний генетич-ний полiморфiзм, що зачiпае реплiкативний фактор МСМ6 — один з висококонсервативних бшыв групи ЧСЧ, необхщних для шщацп репл^ацп в клiтинi. Генотипи LCT-13910CT i LCT-13910TT асоцiйованi з перенесенням лактози i, коли вони присутш в од-нiй алелi в гетерозиготному станi, дають домшант-ний ефект, забезпечуючи розщеплення лактози, у той час як генотип LCT-13910CC за вщсутносп алелi LCT-13910T призводить до лактозно! мальабсорбцй' [1, 2, 4, 14, 21].
Уроджена (генетично детермшована) алактазiя обумовлена мутащею гена LCT, що кодуе синтез лактази. Уперше стан описано в 1958 р. F. Durand (ви-падок значно! лактозурп в дитини з гiпотрофiею), а в 1959 р. A. Holzel описав випадок ЛН без лактозурп. Генетично детермшована ЛН (варiант Durand i варь ант Holzel) е вкрай рщысною патолопею, за всi роки вивчення ще! проблеми описана незначна кшьысть клiнiчних випадкiв. Транзиторна ЛН обумовлена морфолопчною i функцiональною незршстю тонко! кишки, найчастiше в недоношених дггей або наро-джених з морфофункцюнальною незрiлiстю вну-трiшнiх оргашв [4, 7, 12].
Вторинна ЛН розвиваеться при пошкодженш ентероцита. Фактори, що впливають на структуру й функцш ештелш слизово! оболонки тонко! кишки, вкрай рiзноманiтнi: кишковi шфекцп вiрусно! або бактерiально! етiологi!, паразитози, алергоентеропа-тп, целiакiя, автоiмуннi ураження кишечника — хво-
роба Крона й виразковий колщ синдром коротко! кишки, токсичне й лшарське ураження кишечника, гормональш порушення, стан вегетативно! нервово! системи, зменшення пулу ентероципв у результатi тривалого повного парентерального харчування в шсляоперацшний перiод, iншi причини, що призво-дять до розвитку атрофп слизово! оболонки тонко! кишки [5, 12, 13, 16].
В основi патогенезу ЛН, незалежно вщ того, пер-винна вона або вторинна, лежить розвиток осмо-тично! дiаре!. При дефiцитi ферменту порушуеться гiдролiз лактози, що накопичуеться в просвт тонко! кишки. Пiдвищуеться осмотичний тиск, зростае об-сяг кишкового вмюту, що призводить до надходжен-ня води в просвп" кишечника й порушення абсорбцп води i електролтв з просвiту кишечника. Залежно вщ ступеня зниження активностi лактази рiзнi кшь-костi неперетравленого дисахариду надходять у по-чатковi вщдши товсто! кишки, де вiн стае субстратом для нормально! мшрофлори кишечника. Невелика кшьшсть лактози в товстому кишечнику необхщна для закислення вмiсту й формування нормального бюценозу кишечника. Зброджування лактози вщ-буваеться з утворенням коротколанцюгових жирних кислот, молочно! i пiровиноградно! кислот, вугле-кислого газу, водню й води. Угворенi в результат зброджування лактози органiчнi кислоти стимулю-ють перистальтику кишечника, а кисле середовище запобiгае розвитку гнильно! мшрофлори. На ефек-тивнiсть утилiзацi! лактози бактерiями впливають як кiлькiсть бактерш, якi ферментують лактозу, так i вiдмiнностi метаболiзму всерединi виду. Слiд зазна-чити, що в дорослих поступове збшьшення кiлькостi вживано! лактози призводить до адаптацп мшрофло-ри товсто! кишки до шдвищено! кшькосп лактози, що надходить, i зменшення кшшчних проявiв. При збереженiй мiкрофлорi невелика кiлькiсть лактози може з усшхом ферментуватися молочнокислими бактерiями без помггаих клiнiчних проявiв; надхо-дження велико! ктькосп лактози викликае появу метеоризму й здуття кишечника через утворення велико! кiлькостi газiв при ферментацп. Якщо можли-востi мiкрофлори товсто! кишки недостатш для ферментацп лактози, що надiйшла, то саме дисахарид призводить до шдвищення осмотичного тиску в по-рожнинi кишки, надходження води й розвитку дiа-ре!. Патогенетичнi аспекти розвитку лактазно! недо-статностi, особливо вторинно!, до кшця не вивченi, проте стае очевидним розвиток при цьому комплексу порушень з боку рiзних органiв травного тракту, що впливае на клшчш особливост захворювання [7, 8, 10, 19].
Виражешсть клiнiчних проявiв при ЛН широко варше, тому що вона обумовлена рiзним рiвнем зниження активностi або кiлькостi ферменту, вщ-мiнностями бiоценозу кишечника, шдивщуальними особливостями чутливостi кишечника й оргашзму в цiлому, а також кшьюстю лактози, що надходить в оргашзм з продуктами харчування. Основними кль нiчними проявами лактазно! недостатностi е осмо-
тична («бродильна») дiарея пiсля прийому молока або продукпв, що мiстять молочний цукор, шдви-щене газоутворення в кишечнику, що супроводжу-еться больовим синдромом, у дггей раннього вiку — симптоми депдратацп i/або недостатне збiльшення маси тша. У низцi випадкiв спостерпаються запори внаслiдок спазму кишечника. Тяжюсть захворюван-ня визначаеться вираженiстю порушень нутритив-ного статусу, дегiдратацii, диспептичних симптомiв i тривалiстю захворювання. За спостереженням ба-гатьох авторiв, не виявляеться кореляцп мiж рiвнем активност лактази й вираженiстю клiнiчних симп-томiв. У той же час мае мюце дозозалежний ефект: збшьшення кiлькостi лактози (дисахариду) в рацюш призводить до посилення клiнiчних проявiв [3, 4, 7, 15, 20].
Д1агноз ЛН у першу чергу ставиться на шдста-в1 характерноi клiнiчноi картини й за необхщносп п1дтверджуеться додатковими методами дослщжен-ня. Однак багато методiв дiагностики ЛН, що ви-користовуються в даний час, мають провокацшний характер, що обмежуе можливiсть iх застосування. На сьогодш пропонуеться використовувати скри-ншговий алгоритм обстеження: розширене ко-пролопчне дослiдження (здатне виявити так звану бродильну диспепсш за зниженням рН калу менше
за 5,5), визначення глiкемiчноi кривоi (сплощення при навантаженш лактозою), визначення вуглево-дiв у калi за допомогою смужок Testape, проби Бенедикта, використання водневого дихального тесту. Так зване генетичне дослщження, що широко використовуеться в даний час, дозволяе видшити варiанти генотипу пашента, якi пропонуеться роз-цiнювати таким чином:
— генотип С/С асоцшеться з вродженою ЛН дорослого типу, пацiент е гомозиготним за алеллю, що визначае вщсутшсть персистенци лактази (ре-цесивна ознака), найбшьш iмовiрно, мае первинну ЛН;
— генотип С/Т асоцшеться з помiрним збере-женням продукцп лактази, обумовлений генетич-ним полiморфiзмом, у пацiентiв можливий розви-ток вторинноi ЛН;
— генотип Т/Т асоцшеться з тривалим збере-женням продукцп лактази, е домшантною ознакою i свiдчить (найбiльша ймовiрнiсть) про неможливють розвитку ЛН.
Найбiльш шформативним методом (золотим стандартом) дiагностики е гiстобiохiмiчне досль дження — визначення активност дисахаридаз у бю-птатах слизовоi оболонки тонкоi кишки [3, 5, 6, 11, 12, 16].
Таблиця 1. Розподл дтей за в1ком i статтю
BiK Стать
Хлопчики Дiвчатка
1-12 Mic. 12 9
1-5 poKiB 4 6
6-10 poKiB 5 4
Понад 10 poKiB 1 -
Усього 22 19
Дiагноз BiK
До 1 року Понад 1 piK
Реконвалесцент пiсля гостро! кишково! iнфекцií 4 2
Непереносимють бiлка коров'ячого молока 1 1
Атопiчний дерматит 1 -
Бтково-енергетична недостатнiсть 1 -
Функцiональна колька 14 -
Целiакiя - 3
Непереносимiсть глютену без целiакií - 8
Синдром подразненого кишечника з дiареeю - 3
Синдром подразненого кишечника iз запором - 1
Функцюнальний запор - 1
Хронiчний колiт - 1
Усього 21 20
Таблиця 2. Розподл дтей за нозолопчними формами
Таблиця 3. РозподЛ дтей за формами ЛН
Форма ЛН Вт
До 1 року Понад 1 рт
Первинна ЛН (транзиторна) 15 -
Вторинна ЛН 6 20
Усього 21 20
Лшування ЛН необхщно проводити з урахуван-ням вiку дитини, типу ЛН i ступеня тяжкостi захво-рювання. У випадках первинно! i вторинно! ЛН тактика лiкування мае розрiзнятися. Першочерговою метою е зниження кшькосп лактози в рацiонi. Якщо для дiтей старшого вiку це завдання виршуеться до-сить просто, то для дггей першого року життя (особливо першого пiврiччя) обмеження молока в ращо-ш е серйозною проблемою. Перш за все доводиться враховувати цшшсть грудного молока як незамшно-го за своею значимютю для зростаючого оргашзму харчового субстрату. У зв'язку з цим кращим вибо-ром для дггей, якi перебувають на природному виго-довуваннi, е використання засобiв на основi лактази. За наявност в пацiента вторинно! ЛН основна увага придшяеться лiкуванню основного захворювання, що призвело до розвитку непереносимосп лактози, а також призначення ферментних препарапв, якi мю-тять лактазу [8, 9, 17, 18, 22].
Метою дано! роботи було вивчення ефективнос-п використання дiетично! добавки Лактазш Сперко для корекци проявiв ЛН у дiтей рiзних вшових груп. Основним активним компонентом Лактазш Сперко е фермент лактаза. Добавка не мютить глютену.
Пiд нашим спостереженням перебувала 41 дитина вшом 1 мiс. — 16 роыв iз рiзними проявами дисфунк-щ! травного тракту.
Розподiл дiтей за вшом i статтю наведено в табл. 1.
Дпи надходили в стащонар зi скаргами, характер-ними для рiзних захворювань травного тракту, однак у вшх вiдзначалися явища метеоризму, схильнiсть до послаблення випорожнень (iнодi пiнистi, кашкопо-дiбнi або обводнеш, з кислуватим запахом), бть за типом кольок або нападоподiбний бiль, що мали чп"-кий зв'язок iз прийомом молочних продукпв.
Усi пацiенти були обстеженi вщповщно до прото-колiв надання медично! допомоги дiтям з патологiею оргашв травлення, що включае як рутинш, так i спе-цiальнi методи лабораторно! та iнструментально! дiа-гностики. Також ушм дiтям було проведено копроло-гiчне дослiдження i визначення складу мшрофлори кишечника.
Розподiл дiтей за нозолопчними формами подано в табл. 2.
При копролопчному досл1дженн1 в ус1х д1тей 1-го року життя (21 дитина) вщзначеш зм1ни кон-систенцп калу (кашкопод1бний), зниження рН до 5,5—5, кислуватий запах; у дггей старшого в1ку — змша консистенцп (17 д1тей), зниження рН до 6—5,5 (9 д1тей), прояви стеаторе! 2-го типу (11 д1тей), шд-
вищений вм1ст кл1тинних елеменпв (кл1тини еш-тел1ю, лейкоцити — 1 дитина), шдвищений вм1ст слизу (6 д1тей). При бактер1олог1чному дослщженш дисб1отичн1 порушення 1-го ступеня виявлено у 34 випадках, дисбютичш порушення 2-го ступеня — у 7 випадках.
Кшшко-анамнестичш даш (наявнiсть характер-них скарг, поява яких чгтко пов'язана з вживанням молочних продукпв), характернi змши в копрограмi й при мшробюлопчному дослiдженнi калу дозволили припустити в дггей дано! групи наявшсть ЛН на тлi тiе!' чи шшо! патологГ! шлунково-кишкового тракту.
Розподш дiтей за формами ЛН подано в табл. 3.
На тлi проведення етютропно! терапГ! основного захворювання для корекцп ЛН усiм диям у рацiон була введена дiетична добавка Лактазiк Сперко, що випускаеться у формi оральних крапель (виробник — спшьне укра!'нсько-iспанське пiдприемство «Сперко Укра!на»). Доза добавки вiдповiдала рекомендащям виробника. Тривалiсть спостереження за дпъми, якi отримують Лактазiк Сперко, становила 2 тижш.
Ефективнiсть застосування дiетичноl' добавки Лактазiк Сперко оцiнювалася в першу чергу за ди-намшою клiнiчних проявiв, а також за результатами копролопчного дослiдження (повторне копролопч-не дослiдження проводилося через 2 тижш шсля вве-дення в рацюн добавки Лактазiк Сперко).
Отримаш такi результати.
Клiнiчнi прояви ЛН (метеоризм, послаблення випорожнень з шнистим компонентом i кислуватим запахом, бшь за типом кольок або нападоподiбний бiль, що мали чгткий зв'язок з прийомом молочних продукпв) у дiтей 1-го року життя з транзиторною ЛН (15 дггей) стали зменшуватися через 1—3 дш шсля початку прийому оральних крапель Лактазш Сперко i були повшстю купiрованi до кiнця 1-го тижня терапп. У дiтей старшо! вшово! групи з проявами вторинно! ЛН больовий синдром, пов'язаний iз вживанням незбираного молока, був кушрова-ний через 1—2 дш вщ початку застосування Лактазiк Сперко; випорожнення з проявами, характерними для бродильно! диспепси, нормалiзувалися до кiнця 1-го тижня. Контрольне копролопчне дослiдження, проведене через 2 тижш вщ початку застосування Лактазк: Сперко, свiдчило про нормалiзацiю консистенцГ! i рН калу.
Отже, спостереження за дпъми рiзного вшу, яш мають прояви ЛН i отримують лактазу у виглядi дiе-тично! добавки Лактазш Сперко, свiдчить про ефек-
тивнiсть даного продукту й дозволяе рекомендувати його для кушрування проявiв непереносимостi лак-този.
Конфлжт iHTepeciB. Не заявлений.
References
1. Аbaturov AE, Nikulina AA, Petrenko LL. Lactase deficiency in children. International Journal of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology. 2015;7(2):51-62. (in Russian).
2. Belmer SV. Lactase insufficiency: origin and ways of correction. Lechaschii Vrach. 2018;(2):41-46. (in Russian).
3. Belmer SV. Modern look for lactose integrability. Pediatria. Consilium Medicum. 2012;(4):7-10. (in Russian).
4. Bjelousova OJu. Syndrom mal'absorbcii' u ditej: navchal'nyj posibnyk [Malabsorption syndrome in children: a tutorial]. Kharkiv: Fakt; 2012. 300 p. (in Ukrainian).
5. Mazankova LN. Vtorichnaia laktaznaia nedostatochnost' u detei: klinika, diagnostika, taktika terapii: prakticheskoe posobie dlia vrachei [Secondary lactase deficiency in children: clinic, diagnosis, treatment tactics: a practical guide for doctors]. Moscow; 2010. 13 p. (in Russian).
6. Marushko YuV, Grachova MG, Iovitsa TV. Actual problems of diagnosis and treatment of secondary lactase deficiency in children. Sovremennaya pediatriya, 2015; (65): 110-114. doi:10.155 74/ SP.2015.65.110. (in Russian).
7. Nyankovska OS. Current views on the functional colic in infants. Zdorov'e rebenka. 2017;12(2.1):284-287. doi:10.22141/2224-0551.12.2.1.2017.100994. (in Ukrainian).
8. Filatova TA, Ipatova MG, Mukhina YuG, Shumilov PV. The differentiated approach to the treatment of lactase deficiency and allergies to cow's milk protein in infants. Children infections. 2016; 15(2):24-29. doi: 10.22627/2072-8107-2016-15-2-24-29. (in Russian).
9. Shadrin OG, Homutovs'ka KO. Diagnostic problems of lactase deficiency in young children. Dytjachyj likar. 2014;(34):5-9. (in Ukrainian).
10.Coelho M, Luiselli D, Bertorelle G, et al. Microsatellite variation and evolution of human lactase persistence. Hum Genet. 2005;117(4):329-339. doi:10.1007/s00439-005-1322-z.
11. Heine RG, AlRefaee F, Bachina P, et al. Lactose intolerance and gastrointestinal cow's milk allergy in infants and children - common misconceptions revisited. World Allergy Organ J. 2017;10(1):41. doi:10.1186/s40413-017-0173-0.
12.Heyman MB; Committee on Nutrition. Lactose intolerance in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2006;118(3):1279-1286. doi:10.1542/peds.2006-1721.
13.Ji J, Sundquist J, Sundquist K. Lactose intolerance and risk of lung, breast and ovarian cancers: aetiological clues from a population-based study in Sweden. Br J Cancer. 2015;112(1):149-152. doi:10.1038/bjc.2014.544.
14.Kuokkanen M, Enattah NS, Oksanen A, Savilahti E, Orpana A, Jarvela I. Transcriptional regulation of the lactase-phlorizin hydrolase gene by polymorphisms associated with adult-type hypolactasia. Gut. 2003;52(5):647-652. doi:10.1136/gut.52.5.647.
15.Lomer MC, Parkes GC, Sanderson JD. Review article: lactose intolerance in clinical practice--myths and realities. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27(2):93-103. doi: 10.1111/j.1365-2036.2007.03557.x.
16.Mattar R, de Campos Mazo DF, Carrilho FJ. Lactose intolerance: diagnosis, genetic, and clinical factors. Clin Exp Gastroenterol. 2012;5:113-121. doi:10.2147/CEG.S32368.
17.Mattar R, Mazo DF. Lactose intolerance: changing paradigms due to molecular biology. Rev Assoc Med Bras (1992). 2010;56(2):230-236. doi: 10.1590/s0104-42302010000200025. (in Portuguese).
18.Matthews SB, Waud JP, Roberts AG, Campbell AK. Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem. Postgrad Med J. 2005;81(953):167-173. doi:10.1136/pgmj.2004.025551.
19.Pereira PC. Milk nutritional composition and its role in human health. Nutrition. 2014;30(6):619-627. doi: 10.1016/j. nut.2013.10.011.
20. Sala Coromina J, Vinaixa Vergés A, GarciaPuigR. Congenital lactase deficiency: Identification of a new mutation. An Pediatr (Barc). 2015; 82(5) : 365-366. doi: 10.1016/j .anpedi.2014.10.017. (in Spanish).
21.Sharon N. Lectins: past, present and future. Biochem Soc Trans. 2008;36(Pt 6):1457-1460. doi:10.1042/BST0361457.
22. Szilagyi A. Adaptation to Lactose in Lactase Non Persistent People: Effects on Intolerance and the Relationship between Dairy Food Consumption and Evalution of Diseases. Nutrients. 2015; 7(8):6751-6779. Published 2015 Aug 13. doi: 10.3390/ nu7085309.
23. Wahlqvist ML. Lactose nutrition in lactase nonpersisters. Asia Pac J Clin Nutr. 2015;24 Suppl 1:S21-S25. doi:10.6133/ apjcn.2015.24.s1.04.
OTpuMaHo/Received 15.05.2020 Pe^H30BaH0/Revised 27.05.2020 nputiHGTO go gpyKy/Accepted 05.06.2020 ■
Information about authors
Voloshyna L.G., PhD, Associate Professor at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid. org/0000-0001-6444-7846
Olga Yu. Belousova, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https:// orcid.org/0000-0003-4983-1713
Babadzhanian O.M., PhD, Associate Professor at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https:// orcid.org/0000-0003-4998-7849
Pavlenko N.V., PhD, Associate Professor at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid. org/0000-0002-8882-755X
Solodovnichenko I.G., PhD, Associate Professor at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https:// orcid.org/0000-0001-8239-1487
Shutova O.V., PhD, Associate Professor at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid. org/0000-0001-7681-9897
Voloshyn K.V., PhD, N. Associate Professor at the Department of pediatrics 2, Karazin Kharkiv National University, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0001-8262-5159
Hanzii O.B., PhD, Associate Professor at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid.
org/0000-0003-0128-4554
Savytska K.V., PhD, Associate Professor at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid. org/0000-0002-0168-4307
Kaafarani A.M., PhD, Associate Professor at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
Slobodianiuk O.L., PhD, Assistant at the Department of pediatric gastroenterology and nutritiology, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine; ORCID iD: https://orcid.org/0000-
0002-6400-4735
Волошина Л.Г.1, Белоусова О.Ю.1, Бабаджанян Е.Н.1, Павленко Н.В.1, Солодовниченко И.Г.1, Шутова Е.В.1, Волошин К.В.2, Ганзий Е.Б.1, Савицкая Е.В.1, Каафарани А.М.1, СлободянюкА.Л.1
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина 2Харьковский национальный университет имени В.Н. Каразина, г. Харьков, Украина
Использование лактазы в купировании синдрома хронической диареи у детей
Резюме. Статья посвящена одной из наиболее актуальных проблем педиатрии — синдрому мальассимиляции, обусловленному непереносимостью лактозы у детей в разные возрастные периоды. Рассматриваются патогенетические механизмы развития непереносимости лактозы, особенности клиники, вопросы диагностики, принципы терапии. Дана характеристика диетической добавки Лактазик Сперко, со-
держащей лактазу. Представлены результаты использования диетической добавки Лактазик Сперко в купировании первичного и вторичного синдрома мальассимиляции, обусловленного непереносимостью лактозы, у детей в разные возрастные периоды.
Ключевые слова: лактазная недостаточность; лактаза; Лактазик Сперко; дети
L.G. Voloshyna1, O.Yu. Belousova1, O.M. Babadzhanian1, N.V. Pavlenko1,1.G. Solodovnichenko1, O.V. Shutova1, K.V. Voloshyn2, O.B. Hanzii1, K.V. Savytska1, A.M. Kaafarani1, O.L. Slobodianiuk1 1Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine 2V.N. Karazin Kharkiv National University, Kharkiv, Ukraine
The use of lactase in the relief of chronic diarrhea syndrome in children
Abstract. The article deals with one of the most urgent problems supplement Lactazik Sperco, containing lactase, is given. The re-
of pediatrics — malassimilation syndrome due to lactose intoler- sults of the use of the dietary supplement Lactazik Sperco in the
ance in children at different age periods. Pathogenetic mechanisms relief of primary and secondary malassimilation syndrome due to
of lactose intolerance, clinical features, diagnostic problems and lactose intolerance in children at different ages are given.
treatment principles are discussed. Characteristics of the dietary Keywords: lactase deficiency; lactase; Lactazik Sperco; children
