CC BY
51
®
ребенка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК577.152.3:616.391:612.349.8:613.25-053.2
DOI: 10.22141/2224-0551.12.6.2017.112833
Абатуров О.е.1, Нкулна А.О.1, Логвнов Д.В.2, Колбаа'н П.0.1
1ДЗ «Днпропетроваька медична академя МОЗ Укра/ни», м. Дн!про, Укра'/на
2КЗ «Днпропетроваька мСька дитяча кл1ннна л1карня № 1» ДОР», м. Днпро, Укра/на
Л Ш ЯШ w ■ ■ ■ W
^етотератя у дггеи при ожиршн, асоцмованому з лактазною нeдостaтнiстю дорослого типу
For cite: Zdorov'ye Rebenka. 2017;12:657-62. doi: 10.22141/2224-0551.12.6.2017.112833
Резюме. Актуальтсть. Надлишок лактози в харчуванш дитини, особливо в поеднанш з лактазною не-достатшстю дорослого типу (генотип С/С 13910), сприяе персистенцп хротчного запального процесу, асоцйованого з формуванням ускладненого шсулшорезистенттстю ожиршня. Низьколактозна д1етоте-ратя зменшуе 1нсул1норезистентн1сть, сприяе встановленню iмуносупресорноiспр.ямованост11мунноiвгд-пов1д1 за рахунок вiдсутностi лактозозалежного пригтчення галектина 9 — основного лШнда рецептора Т-клтинного апоптозу (Tim-3). Мета до^дження: оцшка ефективностi низьколактозно1' дiети, роз-роблено1' за допомогою комп'ютерно'1' програми «Low-lactose diet», при л^вант ожиршня, асоцшованого з лактазною недостатшстю дорослого типу, у дтей 6—18 ротв. Матерiали таметоди. Згiдно зрезультатами доЫдження полiморфiзмiв геналактази (SNPLCT) з 80дтей 6—18 ротв, хворих на ожиршня, була видлена група дтей (n = 38), як мали генотип С/С 13910, що вiдповiдае лактазнш недостатностi дорослого типу. Ва дти булирозподтет на двi rnniтчт групи, ят не вiдрiзнялися за тльтстю (n = 19), вком, статтю та ступенем клжчних проявiв мальабсорбцп лактози. Вам пащентам була призначена стандартна тератя основного захворювання. Додатково дтям основно'1'групи була призначена низьколактозна дiета, розрахована за допомогою створено'1'нами комп'ютерно'1'програми «Low-lactose diet». Ефектившсть лкування оцшювалася за антропометричними iметаболiчними критерiями. Результати. Середнезначения iндексу маси тла (1МТ) у дтей основно'1' групи та групи порiвняння на початку доЫдження становило 98,00 ± 0,52 та 97,00 ± 0,61 перцентиля. Шсля проведеноголжування вiдзначалося вiрогiдне зниження 1МТ у дтей обох груп (p < 0,05). Середне значення рiвня iндексу iнсулшорезистентностi (НОМА-IR) у дтей основно'1'групи та групи порiвняння дол^вання становило 6,8± 0,3i 5,7± 0,9, а тслял^вання — 4,4 ± 0,3
i 4,3 ± 0,8вiдповiдно. шулнорезистентшсть вiрогiдно (p < 0,05) знижувалася тсля шестимсячного курсу лкування тыьки за умови суворого контролю над вмстом лактози в дiетi, що проводився за допомогою комп'ютерно'1' програми «Low-lactose diet». Висновки. Низьколактозна дiета, розрахована за допомогою комп'ютерно'1'програми «Low-lactose diet», сприяе тдвищенню ефективностiл^вання ожиршня у дтей з генотипом С/С 13910 i тдвищуе чутливкть тканин до дп шсулшу, тим самим, ймовiрно, попереджаючи розвиток ускладнень, асоцтованих з шсулшорезистенттстю.
Ключовi слова: ожиршня; шсулшорезистентшсть; лактазна недостаттсть; дти; низьколактозна дiетотерапiя
Вступ
Л^вання та профшактика ожиршня у дгтей в сучасному урбашзованому cycninbCTBi е глобальною медико-сощальною проблемою, виршення яко!, ймовiрно, лежить в персошфжащ! шдходу до не!. Вщомо, що в людськш популящ! значно пошире-
на лактазна недостатнють дорослого типу (генотип С/С 13910), яка, за даними Ch.L. Storhaug i ствавт. [17], рееструеться в 74 % мешканщв нашо! планети (95% Д1 69—80). При цьому в дiетi сучасно! люди-ни спостертаеться надлишок вмюту лактози [13]. Лактоза здатна шактивувати галектин 9 (Gal-9),
© «Здоров'я дитини», 2017 © «Child's Health», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденци: Абатуров Олександр €вгенович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри пед1атри 1 та медично!' генетики, ДЗ «Днтропетровська медична академю МОЗ УкраТни», вул. Вернадського, 9, м. Днтро, 49044, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Oleksandr Abaturov, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatrics 1 and medical genetics, State Institution "Dnipropetrovsk medical academy of Ministry of Health of Ukraine'; Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: [email protected]
який, взаeмодiючи з рецептором Tim-3, пригтчуе прозапальну активнiсть iMyHHo'i системи. Лактоза, зв'язуючись з Gal-9, пригнiчye його взаемодш з рецептором Tim-3 i попереджае активацiю даного рецептора, асоцшованого з iнгiбyючими сигналь-ними шляхами. Вщсутшсть Gal-9-асоцiйованого збудження, гальмуючого прозапальт реакци Tim-3-пов'язаного сигнального шляху, призводить до розвитку персистуючого хрошчного запального процесу [12]. Показано, що в клiтинних культурах в присутносп лактози спостерiгаеться високий рiвень секрецп IFN-y i IL-17 [13]. В експериментальному дослщжент було встановлено, що надлишок лактози в дiетi супроводжуеться розвитком шсулшоре-зистентностi [14]. Таким чином, надлишок лактози в дiетi, особливо в iндивiдyyмiв з ожиршням, може бути ключовим фактором розвитку низькорiвневого запалення i шсулшорезистентносп, у зв'язку з чим ми вважаемо, що контроль над споживанням лактози в дггей, хворих на ожиршня, може запобiгги фор-муванню ускладнень даного захворювання. Однак лактоза мютиться не тшьки в молочних продуктах харчування. Так, деяю mroi для снiданкy, порошки та продукти для схуднення можуть мютити стшьки ж лактози, скшьки й незбиране молоко [1, 6, 11]. На-явнють лактози в немолочних продуктах харчування, в яких лактоза мютиться в так званому «прихо-ваному» виглядi, надзвичайно ускладнюе контроль над рiвнем ii споживання. На пiдставi даних роботи Antonio Gasbarrini i спiвавт. [8] нами була розробле-на комп'ютерна програма «Low-lactose diet», що до-зволяе формувати збалансовану низьколактозну да-ету в дггей з ожирiнням i лактазною недостатнiстю.
Мета дослщження: ощнка ефективностi низь-колактозноi дiети, розробленоi за допомогою комп'ютерноi програми «Low-lactose diet», при ль кyваннi ожиршня, асоцшованого з лактазною недо-статнютю дорослого типу, у дггей 6—18 роив.
Матерiали та методи
ПГд нашим спостереженням перебувало 80 да-тей у вод 6—18 роюв, хворих на ожиршня. Пащенти стацюнарно обстежувалися в ендокринолопчному вщдшент КУ «Дншропетровська мюька дитяча кль шчна лжарня № 1» м. Дншро.
Дослщження полГморфГзмГв гена LCT було ви-конано в лабораторий Synevo, як аналГзатор викорис-товувався детектор «ДТ-96», тест-система — «ДНК-Технолог1я» (РФ). МатерГалом для дослщження була венозна кров. Групу пащенпв ¡з генотипом С/С 13910 становили 38 дггей.
На початку нашого дослщження i через 6 мюяшв дГетичного курсу зниження маси тша проводилося дослщження шдексу маси тша (1МТ), рГвня шсуль норезистентносп та абсорбцп лактози. Антропоме-трш виконували за стандартною методикою з точ-шстю до 0,1 см для зросту i 0,1 кг для ваги тша, згщно з додатками до Наказу МОЗ Украши вщ 03.02.09 № 55 «Про затвердження протоколГв лГкування да-тей з ендокринними захворюваннями» та Наказу
МОЗ Укра!ни вщ 27.04.06 № 254 «Про затвердження протоколу надання медично! допомоги дггям за спец1альн1стю «дитяча ендокринолопя», а також ре-комендац1ями ВООЗ [18]. Розрахунок i оц1нка 1МТ (кг/м2) проводилися за допомогою створено! нами комп'ютерно! програми «Low-lactose diet» з точню-тю до 0,01 перцентиля (рис. 1).
Дослiдження базально! шсулшемп було викона-но за допомогою 1мунох1м1чного методу тестування з електрохемшюмшюцентною детекцieю (ECLIA) в лабораторп Synevo, з подальшим розрахунком за-гальноприйнятого маркера iнсулiнорезистентостi (НОМА-IR). Наявнють iнсулiнорезистентностi ре-еструвалася при НОМА-IR > 95-го перцентиля вщ-повщно перцентильним кривим, рекомендованим консорц1умом IDEFICS для европейсько! популяцп зг1дно з вжом i статтю дитини [15].
Для оцшки абсорбцп лактози використовувався водневий дихальний тест 1з навантаженням лактозою (1з розрахунку 1 г/кг, але не бшьше 25 г лактози у вигляд! 10% водного розчину) в ДЗ «1нститут гастроентерологп» НАМН Укра!ни за допомогою газоаналiзатора Gastro + Gastrolyser британсько! компанп Bedfont Scientific Ltd. Вм1ст водню ви-значався в мшьйонних частках — parts per million (ppm). Позитивним вважався тест при збшьшенш р1вня водню в повир^ що видихаеться, через 60 хвилин бшьше н1ж на 20 ррт пор1вняно з базаль-ним р1вжм i появ1 кл1н1чних симптом1в лактазно! недостатностi протягом трьох наступних годин спостереження [4, 5].
Вс1м пашентам була призначена терапiя основного захворювання згщно з вггчизняним протоколом ¡з спецiальностi «дитяча ендокринолопя» за Наказом № 254 МОЗ Укра!ни вщ 27.04.06. Дни з генотипом С/С 13910 (n = 38) були розподшеш на дв1 кл1н1чн1 групи: основну, в якш з 1-го дня л^вання за допомогою створено! нами комп'ютерно! програми «Low-lactose diet» була призначена низьколак-тозна дiета (рис. 2), та групу пор1вняння, в якш дiета розраховувалася традицшно.
Критерiем ефективностi лiкування, зг1дно з ре-комендацiями ВООЗ, вважалось зниження ваги тша та 1МТ через 6 мюящв спостереження: до 5 % вщ первинно! ваги (або до 4,75 перцентиля) — не-задовшьний ефект, в1д 5 до 9 % (або 4,75—9,5 перцентиля) —задовшьний ефект та бшьше 10 % (9,5 перцентиля) — добрий ефект. Також враховувалась нормалiзацiя метаболiчних показниюв: шсулшоре-зистентностi за шдексом НОМА та р1вня абсорбцп! лактози за водневим дихальним тестом ¡з наванта-женням лактозою.
Для статистично! обробки результата досль дження використовувались методи варiацiйноi статистики за допомогою пакета комп'ютерних про-грам Microsoft Office Excel 2009, адаптованого для медико-бюлоочних дослщжень. Р1зниця параме-тр1в при пор1внянш к1льк1сних показникiв ¡з нор-мальним розпод1лом вважалася статистично значу-щою за критерiем Стьюдента при р < 0,05.
Рисунок 1. Оцнка 1МТ за допомогою перцентильних кривих ¡з використанням програми «Low-lactose diet» Примака: на вщмну вд ¡снуючих програм для оцнки 1МТ у дтей 0-5 роюв (Anthro) та 5-19 роюв (AnthroPlus) запропонована нами програма «Low-lactose diet» мае укра/номовний ¡нтерфейс, дозволяе розрахувати 1МТ з точнстю до 0,01 перцентиля та провести в'зуальну оцнку перцентильних кривих у
динам'1ц'1 спостереження.
Рисунок 2. Розрахунок низьколактозно/ д1етотерапи за допомогою програми «Low-lactose diet»
при ожирiннi удтей з генотипом С/С 13910
Результати та обговорення
У дiтей основно! групи та групи порiвняння через 6 мюящв лiкування вiдмiчалось вiрогiдно значу-ще зниження ваги тгла та 1МТ, але згщно з критер!я-ми ефективностi л!кування ожирiння, прийнятими ВООЗ, у дгтей основно! групи в!дм!чався задовгль-ний ефект зниження надлишково! ваги, що ста-новив 5,3 ± 0,3 %, тодi як у дггей контрольно! групи — незадовгльний ефект, що становив 4,1 ± 0,5 % протягом 6 мюящв спостереження (р < 0,05). У дггей основно! групи показник зниження 1МТ становив бiльше 4,75 перцентиля i вважався за-довгльним, згщно з критерiями ВООЗ, вiдповiдно — 98,00 ± 0,52 перцентиля на початку та 93,00 ± 0,76 перцентиля через 6 мюящв лжування (p < 0,05). Тодi як у дггей групи порiвняння зниження 1МТ через 6 мiсяцiв терапп також було статистично значущим, але нижчим за 4,75 перцентиля, становило вщпо-вщно 97,00 ± 0,61 та 95,00 ± 0,13 перцентиля та за критер!ями ВООЗ вважалося незадовгльним. Серед-нш рiвень iнсулiнорезистентностi, що визначався за НОМА-IR у дггей основно! групи, також мав вь рогiдне зниження та становив 6,8 ± 0,3 до застосу-вання низьколактозно! д!ети та 4,4 ± 0,3 через 6 мь сящв лiкування (p < 0,05) пор!вняно з диъми групи пор!вняння, у яких iндекс НОМА до застосування
Примтка: * — р < 0,05 (за критер '/ем Стьюдента).
стандартно! терап!! становив 5,7 ± 0,9 та 4,3 ± 0,8 через 6 мюящв л!кування (p > 0,05). Таким чином, посилення контролю над вмютом лактози в д!ет! вь рог!дно сприяе зниженню р!вня шсулшорезистент-ност! в дггей з ожиршням (табл. 1).
Зниження вмюту лактози в д!ет! протягом шести мюящв супроводжувалося зниженням концен-трац!! водню в повгтр!, що видихаеться, т!льки в да-тей основно! групи з 38,00 ± 0,96 до 22,0 ± 0,2 ррт (p < 0,05) (табл. 1).
На пщстав! отриманих даних нами був запропо-нований алгоритм л!кування д!тей з генотипом С/С 13910, хворих на ожиршня (рис. 3).
Висновки
Низьколактозна д!ета, розрахована за допо-могою комп'ютерно! програми «Low-lactose diet», сприяе шдвищенню ефективност! лжування ожи-р!ння в дгтей !з генотипом С/С 13910 i пщвищуе чут-ливють тканин до д!! !нсул!ну, тим самим, ймов!рно, попереджаючи розвиток ускладнень, асоцшованих з !нсул!норезистентн!стю.
Конфл1кт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщ-сутнють конфлжту !нтерес!в при пщготовщ дано! статп.
Таблиця 1. Ефективнсть низьколактозноi дieтотерапu у дтей з лактазною недостатнстю та ожирiнням
Групи порiвняння 1МТ(перцентиль) НОМА-IR ВДТ(ррт)
До лжування Шсля лжування До лжування Шсля лжування До лжування Шсля лжування
Основна група (n = 19) 98,00 ± 0,52 93,00 ± 0,76* 6,8 ± 0,3 4,4 ± 0,3* 38,00 ± 0,96 22,0 ± 0,2*
Група поpiвняння (n = 19) 97,00 ± 0,61 95,00 ± 0,13* 5,7 ± 0,9 4,3 ± 0,8 37,00 ± 1,08 31,0 ± 2,6
Визначення SNP гену LCT (генотип С/С 13910)
Визначення мальабсорбци лактози за ВДТ
ВДТ < 10 ppm
ВДТ 10-19 ppm
ВДТ > 20 ppm
Низьколактозна щета Рекомендований контроль над вмютом лактози в дieтi
v._
Низьколактозна дiета Обов'язковий контроль над вмютом лактози в дieтi
V__
Низьколактозна дета Препарати екзогенно!'
лактази Суворий контроль над вмютом лактози в дieтi
Рисунок 3. Алгоритм контролю над метабол'змом лактози удтей з генотипом С/С 13910 та ожирнням Прим1тка: низьколактозна дieта передбачае обмеження вживання лактози до 12 г на добу при ВДТ < 10 ррт, до 1 г на добу при ВДТ 10-19 ррт та комбна^ю з заменою терап'ею препаратами екзогенно,I лактази при ВДТ > 20 ррт [16].
References
1. Abaturov AE, Nikulina AA, Demidenko Yu.V. The clinical significance of excess lactose in the diet (part 1). Zdorov'ye Rebenka. 2016;1 (69):104-9. doi: 10.22141/2224-0551.1.69.2016.73726 (in Russian).
2. Abaturov OE, Nikulina AO. Asociation one-nucleotide po-limorphism of the lactase gene in accordance with the insulin resistance of children. Modern medical technologies. 2016;4(31):33-6. (in Ukrainian).
3. Abaturov OE, Nikulina AO. Asociation one-nucleotide po-limorphism of the lactase gene with dislipoproteinemia in obese children. Sovremennaya pediatriya. 2017;2(82):118-21. doi: 10.15574/ SP.2017.82.118. (in Ukrainian).
4. Marushko YuV, Iovetsa TV. Lactose hydrogen breath test indices in infants with primary (innate) and transient lactase deficiency. Zbirnyk naukovyh prac'spivrobitnykiv NMAPO im. P. L. Shupyka. 2015;24(3):323-7. (in Ukrainian).
5. Stepanov YuM, Budzak IYa, Konenko IS. Hydrogen Breath Test in the Diagnosis of Digestive Tract Pathology Hastroenterolohiya. 2015;1(55):81-5. (in Russian).
6. Shadrin OG, Marushko TL, Misnyk VP, Fysun VM, Marushko KR. Challenges of the clinicalfeatures and treatment of lactose intolerance in infants. Sovremennaya pediatriya. 2011; 40(6):157-63. (in Ukrainian).
7. Ekvall Sh, Ekvall VK, editors. Pediatric and adult nutrition in chronic diseases, developmental disabilities, and hereditary metabolic disorders: prevention, assessment, and treatment. 3th ed. New York, NY: Oxford University Press; 2017. 640p.
8. Gasbarrini A, Corazza GR, Gasbarrini G, et al. Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Mar 30;29Suppl 1:1-49. doi: 10.1111/j.1365-2036.2009.03951.x.
9. Lissner L, Lanfer A, Gwozdz W, et al. Television habits in relation to overweight, diet and taste preferences in European children: the IDEFICS study. Eur J Epidemiol. 2012;27(9):705-15. doi: 10.1007/ s10654-012-9718-2.
10. Martin RM, Patel R, Zinovik A, et al. Filter paper blood spot enzyme linked immunoassay for insulin and application in the evaluation of determinants of child insulin resistance. PLoS One. 2012,7(10):e46752. doi: 10.1371/journal.pone.0071315.
11. Misselwitz, B, Fox M. What is normal and abnormal in lactose digestion? Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017 Oct;2(10):696-697. doi: 101016/S2468-1253(17)30180-2.
12. Oomizu S, Arikawa T, Niki T, et al. Cell surface galectin-9 expressing Th cells regulate Th17 and Foxp3+ Treg development by galectin-9 secretion. PLoS One. 2012;7(11):e48574. doi: 10.1371/ journal.pone.0048574.
13. Paasela M, Kolho KL, Vaarala O, Honkanen J. Lactose inhibits regulatory T-cell-mediatedsuppression of effector T-cell interferon-and IL-17 production. Br JNutr. 2014 Dec 14;112(11):1819-25. doi: 10.1017/S0007114514001998.
14. Pantophlet AJ, Gerrits WJ, Vonk RJ, van den Borne JJ. Substantial replacement of lactose with fat in a high-lactose milk replacer diet increases liver fat accumulation but does not affect insulin sensitivity in veal calves. J Dairy Sci. 2016 Dec;99(12):10022-10032. doi: 10.3168/jds.2016-11524.
15. Peplies J, Börnhorst C, Günther K et al. Longitudinal associations of lifestyle factors and weight status with insulin resistance (HOMA-IR) in preadolescent children: the large prospective cohort study IDEFICS. Int JBehav Nutr Phys Act. 2016 Sep 2;13(1):97. doi: 10.1186/s12966-016-0424-4.
16. Savaiano DA. Lactose intolerance: Perceptions, scientific realities and management. Journal of Nutrition & Intermediary Metabolism. 2017;8:63-4. doi: 10.1016/j.jnim.2017.04.009.
17. Storhaug ChL, Fosse SK, Fadnes LT. Country, regional, and global estimates for lactose malabsorption in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017 Oct;2(10):738-746. doi: 10.1016/S2468-1253(17)30154-1.
18. World Health Organization. Growth reference data for 5-19 years. Geneva: WHO, 2007. Available from: http://www.who.int/ growthref/. Accessed 25 January 2014.
OTpuMaHO 09.09.2017 ■
Абатуров А.Е.1, Никулина А.А.1, Логвинов Д.В.2, Колбасин П.А.1
1ГУ «Днепропетровская медицинская академия» Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина
2КУ «Днепропетровская городская детская клиническая больница № 1» ДОР», г. Днепр, Украина
Диетотерапия при ожирении у детей, ассоциированном с лактазной недостаточностью взрослого типа
Резюме. Актуальность. Избыток лактозы в питании ребенка, особенно в сочетании с лактазной недостаточностью взрослого типа (генотип С/С 13910), способствует персистенции хронического воспалительного процесса, ассоциированного с формированием осложненного инсулинорезистентностью ожирения. Низколактозная диетотерапия уменьшает инсулинорезистентность, способствует установлению иммуносупрессорной направленности иммунного ответа за счет отсутствия лакто-зозависимого ингибирования галектина 9 — основного лиганда рецептора Т-клеточного апоптоза (Tim-3). Цель исследования: оценка эффективности низколактозной диеты, которая сформирована с помощью компьютерной программы «Low-lactose diet», при лечении ожирения, ассоциированного с лактазной недостаточностью взрослого типа, у детей 6—18 лет. Материалы и методы. Согласно результатам исследования полиморфизмов гена лактазы (SNP LCT), из 80 детей 6—18 лет, больных ожирением, была выделена группа детей (n = 38), имевших генотип С/С 13910, который соответствует лактазной недостаточности взрослого типа. Все дети были разделены на две клинические группы, которые не различались по количеству (n = 19), возрасту, полу и степени клинических про-
явлений мальабсорбции лактозы. Всем пациентам была назначена стандартная терапия основного заболевания. Дополнительно детям основной группы была назначена низколактозная диета, рассчитанная при помощи созданной нами компьютерной программы «Low-lactose diet». Эффективность лечения оценивалась по антропометрическим и метаболическим критериям. Результаты. Среднее значение индекса массы тела (ИМТ) у детей основной группы и группы сравнения в начале исследования составило 98,00 ± 0,52 и 97,00 ± 0,61 перцентиля. После проведенного лечения отмечалось достоверное снижение ИМТ у детей обеих групп (p < 0,05). Среднее значение уровня индекса инсулинорезистентности (НОМА-IR) у детей основной группы и группы сравнения до лечения составляло 6,8 ± 0,3 и 5,7 ± 0,9, а после лечения — 4,4 ± 0,3 и 4,3 ± 0,8 соответственно. Инсулинорезистентность достоверно (p < 0,05) снижалась после шестимесячного курса лечения только при условии строгого контроля над содержанием лактозы в диете, который осуществлялся при помощи компьютерной программы «Low-lactose diet». Выводы. Низколактозная диета, рассчитанная при помощи компьютерной программы «Low-lactose diet», способствует повышению эффективности
лечения ожирения у детей с генотипом С/С 13910 и повышает чувствительность тканей к действию инсулина, тем самым, вероятно, предупреждая развитие ослож-
нений, ассоциированных с инсулинорезистентностью. Ключевые слова: ожирение; инсулинорезистентность; лак-тазная недостаточность; дети; низколактозная диетотерапия
A.E. Abaturov1, A.A. Nikulina1, D.V. Logvinov2, P.A. Kolbasin1
1State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
2Mi "Dnepropetrovsk Children's City Clinical Hospital N 1" of the Dnipropetrovsk Regional Council", Dnipro, Ukraine
Dietotherapy in children with obesity associated with adult lactase deficiency
Abstract. Background. Excess lactose in the infant's nutrition, especially in combination with adult lactase deficiency (С/С 13910 genotype), promotes the persistence of a chronic inflammatory process associated with the formation of obesity-complicated insulin resistance. Low-lactose dietotherapy reduces insulin resistance, contributes to the immunosuppressive orientation of the immune response due to the absence of lactose-dependent inhibition of galectin 9 — the main ligand of the T-cell apoptosis receptor (Tim-3). The purpose of the study was to evaluate the effectiveness of the low-lactose diet, which was formed using the computer program "Low-lactose diet", in the treatment of obesity associated with adult lactase deficiency in children aged 6—18 years. Materials and methods. According to the results of the study of polymorphisms of the lactase gene (SNP LCT), out of 80 children aged 6—18 years with obesity, a group of children (n = 38) was isolated with C/C 13910 genotype corresponding to adult lactase deficiency. All children were divided into two clinical groups that did not differ in number (n = 19), age, sex, and the degree of clinical manifestations of lactose malabsorption. All patients received standard therapy for the underlying disease. In addition, a low-lactose diet calculated with the help of the computer program
"Low-lactose diet" created by us was prescribed to the children of the main group. The effectiveness of treatment was assessed by anthropometric and metabolic criteria. Results. The mean value of body mass index (BMI) in children of the main and comparison groups at baseline was 98.00 ± 0.52 and 97.00 ± 0.61 percentiles, respectively. After the treatment, there was a significant decrease in BMI in children of both groups (p < 0.05). The mean values of the insulin resistance index (HOMA-IR) in children of the main and comparison groups before treatment were 6.8 ± 0.3 and 5.7 ± 0.9, and after treatment — 4.4 ± 0.3 and 4.3 ± 0.8, respectively. Insulin resistance significantly (p < 0.05) decreased after a six-month treatment only under strict control of the lactose content in the diet, which was carried out using the computer program "Low-lactose diet". Conclusions. The low-lactose diet calculated with the help of the computer program "Low-lactose diet" improves the effectiveness of obesity treatment in children with C/C 13910 genotype and increases the sensitivity of tissues to insulin, thereby probably preventing the development of complications associated with insulin resistance. Keywords: obesity; insulin resistance; lactase insufficiency; children; low-lactose dietotherapy
