CC BY
62
УДК 636.09:616.99:636.4
Данко М.М., асшрант® Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт
iмет С.З. Гжицького
ШВАЗ1Я ISOSPORA SUIS У ПОРОСЯТ
У статтi узагальнено сучаст дат з морфологи та бюлогп Isospora suis, етзоотологп, патогенезу, симптоматики, дiагностики та профыактики iзоспорозу поросят.
Ключовi слова: Isospora suis, iзоспороз, iнеазiя, поросята.
Вступ. Основною проблемою у поросят-сисушв в першi дш життя е pi3Hi види дiарей. Ц захворювання е причиною значних втрат серед молодняку свиней. Патогенними чинниками дiареï у поросят можуть бути вiруси, бактери, а також найпростшг Серед останшх значна роль належить кокцидiям виду Isospora suis. Це найпростш^ що належать до типу Apicomlexa, класу Conoidasida, ряду Eucoccidiida, родини Eimeriidae, роду Isospora. З роду Isospora у свиней описано також два iншi види: I. almaatanensis та I. neyrai [1], якi вiдомi винятково з поодониких випадкiв виявлення ооцист у фекалiях свиней, i до цього часу будь-яю вщомосп про ïx цикл розвитку вщсутш.
Поширення Isospora suis. Вид Isospora suis вперше був описаний у 1934 рощ [2] i визнаний як патогенний чинник дiареï у поросят. Однак, на той час ця iнвазiя не становила значноï загрози для свинарських господарств, зважаючи на незначну кшькють вирощуваних тварин.
Починаючи з 70-х рокiв XX стол^тя, у звязку з штенсифжащею галузi свинарства, iзоспороз набув значного поширення i став вагомою проблемою, початково в США, згодом у Сврот.
Так, у 80-х роках у лаборатори штату Ьллшойс вщ поросят 1-2-тижневого вiку з ознаками дiареï найбiльш часто в якост специфiчного патогенного чинника видшяли кокциди I. suis [3]. За результами обстежень, проведених в США та Канада iзоспорозну iнвазiю встановлено у 15-20% приплодiв поросят-сисунiв [4].
Збудника iзоспорозу поросят реестровано у 76% обстежених господарств Бельги, 79% Голанди, 41% 1тали, 64% Португали, 90% Польщi, 56% Франци, 40% 1спани, 79% Греци, 74% Нiмеччини, 79% Австри, 100% 1рланди, 50% Угорщини [5], 24,8% Чеxiï [6], 43% Швейцари [7].
Показник швазованост поросят-сисунiв I. suis у крашах Пiвнiчноï Свропи складае: у Швеци 20%, Норвегiï 1%, Iсландiï 31%, Фшлянди 5% [8], Данiï 20% [9].
® Науковий кер1вник д.вет.н., Данко М.М., 2010
професор Стибель В.В. 56
Захворювання поросят i30cn0p030M встановлено у Лига [10], Бшоруси [11, 12], Роси [13].
1нвазш I. suis також тдтверджено на шших континентах: в Австрали [14], Швденнш Америцi [15, 16], Ази [17, 18].
Морфолог1я та бшлоНя. У циклi розвитку I. suis розрiзняють 3 фази: мерогонiю (безстатеве розмноження), гаметогонш (статеве розмноження) та спорогошю. Першi двi фази вщбуваються в органiзмi поросят (ендогенний розвиток), третя - у зовшшньому середовищi (екзогенний розвиток).
Зараження поросят iзоспорозом здiйснюeться шляхом заковтування зрiлих ооцист I. suis. Ооцисти сферощно! форми, розмiрами 22 х 17 - 19 мкм, оболонка гладенька, прозора, завтовшки 1,5 мкм. Вони вмщують двi спороцисти, кожна з них чотири спорозо!ти. В шлунково-кишковому траки вщбуваеться ексцистування, тобто вивiльнення спорозотв з ооцист. Цей процес проходить тд впливом шлункового соку, жовчi та ензимiв тдшлунково! залози, яю активiзують спорозо!ти. Спорозо!ти за допомогою апiкального апарату активно проникають в епiтелiальнi клiтини тонкого кишечника (порожня та клубова кишки) i перетворюються у меронти. Настае фаза безстатевого розмноження (мерогошя), в якiй меронти дшяться шляхом ендодюгени, утворюючи мерозо!ти. Меронти першо! генераци (меронти типу I) е двоядерш, видовженi, з одного боку випукл^ розмiром 14,4 х 7,8 мкм. З цих меронив пiсля подiлу утворюються мерозо!ти типу I iз заокругленими кшцями, розмiром 15,2 х 6,5 мкм. Меронти друго! та наступних генерацш (меронти типу II) е багатоядерними, дещо видовженi, розмiром 15,4 х 7,5 мкм. Шсля подiлу меронив утворюються мерозо!ти типу II, яю е вузькими, серпоподiбно вигнутими, iз гострими кiнцями, розмiром 9,7 х 3,4 мкм [19]. Мерозо!ти виходять у просвгг кишечника i проникають у наступш ентероцити. Важливим для I. suis е споЫб подшу меронтiв (ендодiогенiя), який надае !м властивiсть до руху i проникнення до кл^ин хазя!на. Крiм утворення в мерозо!тах, власний апiкальний апарат наявний i у меронта. Завдяки цьому в перших фазах подшу вони можуть перемщуватися i проникати в наступш епiтелiальнi клiтини кишечника. Така здатшсть вiдсутня у нерухомих шизонив кокцидiй роду Eimeria [20].
Шсля етапу безстатевого розмноження настае статеве розмноження (гаметогошя). Частина мерозотв в кл^иш хазя!на перетворюеться в мжро- та макрогамети, якi зливаються i утворюють зиготу, остання шцистуеться (формуеться ооциста) i видаляеться з фекалiями назовнi. Першi ооцисти зявляються у фекалiях через 4-8 дiб пiсля iнвазування (перiод препатентний).
У зовшшньому середовищi проходить фаза спорогони, або процес набуття ооцисти швазшних властивостей, в якш розрiзняють кшька стадiй. Перша - це стадiя споронту, за яко! ооциста всередиш однорiдна, з щiльною протоплазматичною масою. Згодом настае стадiя споробластiв (характеризуеться утворенням двох кулястих споробласив) i стадiя спороцист, в якiй споробласти перетворюються в оточеш власними оболонками двi спороцисти. Останньою е стадiя спорозотв: формуються по чотири спорозо!ти
57
в кожнш спороцистг Шсля таких змш ооциста стае швазшною. Спорулящя ооцист залежить вщ багатьох чинникiв, з яких найважлившими е: вологiсть, температура i наявшсть кисню. Споруляцiя ооцист I. suis за температури 24°С тривае 24-48 годин, а за температури 37°С скорочуеться до 12 годин (для порiвняння: спорулящя ооцист кокцидш з роду Eimeria, яю паразитують у свиней, тривае вщ 4 до 12 дiб). Низька температура гальмуе фазу спорогони, а також радикально знижуе здатнiсть до наступно! споруляци навiть за оптимальних умов. Доведено, що за 14-ти добового збер^ання за температури 14°С лише 10% ооцист досягають стади споробластiв, а iншi неспорульованi ооцисти навiть тсля забезпечення 1'х оптимальною температурою (30°С) у бiльшостi пiдлягають дегенераци. Натомють, дозрiлi ооцисти (на стади спорозотв) можуть перебувати в iнвазiйнiй формi за температури холодильно! камери впродовж багатьох мкящв. Високi температури також е несприятливими для споруляци ооцист I. suis - доведено, що вже температура 40°С (тобто на 3°С вища за оптимальну температуру) незворотньо позбавляе спороцисти можливост споруляци [21].
ЕшзоотолоНя. 1зоспорозом заражаються поросята, починаючи з перших днiв тсля народження, заковтуючи зрiлi ооцисти, яю зберiгають сво! iнвазiйнi властивостi впродовж кшькох мiсяцiв та рокiв. Навт незначна кiлькiсть ооцист здатна спричинити захворювання поросят. В експериментально швазованих поросят iнвазiйна доза 100 спорульованих ооцист призводила до розвитку клмчних проявiв iзоспорозу.
Важливим фактором у виникненш захворювання е вiк поросят: тварини бшьш раннього вiку бшьш сприйнятливi до швази, перебiг захворювання у них важчий. Найвища екстенсившсть iзоспорозноl швази найбiльш часто спостер^аеться у поросят дво- або тритижневого вжу [22]. У Канадi та Великобритани iзоспороз реестрували переважно у поросят 7-10-денного вiку [23, 24]. У Дани також вщзначено найвищу iнвазованiсть (36%) поросят у двотижневому вщ [25]. Дослiдженнями, проведеними у свинарських господарствах Чехи, тк iзоспорозноl швази (46,3%) встановлено у поросят 13-денного вiку [6].
У Бразили високу iнвазованiсть поросят iзоспорозом реестровано у вiцi 10-19 дшв [15]. За даними нiмецьких науковщв [26, 27], найвища екстенсивнiсть iзоспорозноl швази (41,3% та 48,2%, вщповщно) спостерiгалася у поросят тритижневого вжу i залишалась на високому рiвнi (39,1% та 35,7%, вiдповiдно) впродовж четвертого тижня. На великих фермах з високою оргашзащею утримання тварин реестрували зростання швази I. suis з 18,6% (у поросят двотижневого вжу) до 37,7% (у поросят чотиритижневого вжу) [28].
Наявш повщомлення про високу iнтенсивнiсть iзоспорозноl швази у свинарських господарствах в л^нш перюд, коли температура сприяе споруляци ооцист I. suis [29, 30]. За даними шших джерел, не тдтверджено сезоншсть динамiки iзоспорозу у поросят [6, 14, 26].
Встановлено корелящю мiж екстенсивнiстю iзоспорозноl швази та чисельшстю тварин у господарствг Так, в кра1нах Швшчно1 Свропи в
58
господарствах з чисельшстю менш шж 50 свиноматок ооцисти I. suis виявлено у 7% поросят, вщ 50 до 100 свиноматок - у 22% поросят, бшьше 100 свиноматок - у 34% поросят [9]. Дослщженнями, проведеними у Польщу тдтверджено подiбну залежшсть: вщсоток уражених iзоспорозом поросят був найвищим у великих свинокомплексах (32-35%), натомкть в господарствах середшх та дрiбних був значно нижчим (18-22% та 13-15%) [31].
Не встановлена роль свиноматок як джерела iзоспорозноl швази поросят. Обстеження свиноматок, приплщ яких з перших дшв життя виявився значно ураженим I. suis, показало, що доро^ тварини на 81-94% були швазоваш еймерiями, тодi як ооцисти iзоспор були знайдеш лише у 1 з 172 свиноматок. Вважаеться, що у дорослих свиней впродовж життя виробляеться висока вжова неспрйнятливкть до I. suis, у зв'язку з чим вони вже не е джерелом швазування поросят [32].
Патогенез, 1муштет та клш1чш ознаки. З кокцидш, що паразитують у свиней, Isospora suis мае найбшьше значення в етюлоги хвороб шлунково-кишкового тракту. Iнвазiя кокцидiй з роду Eimeria в переважнш бшьшост випадкiв мае перебiг безсимптомний.
Збудник I. suis е патогеном, який устшно конкуруе в кишечнику поросят-сисушв з бактерiями та вiрусами. Driesen [14], дослiджуючи понад 1000 проб фекалш за дiареl поросят, виявив ооцисти I. suis у 53% поросят-сисушв, натомкть шфекци E. соН та ротавiрусiв лише у 18,2% та 16,9% поросят. На увагу заслуговуе той факт, що у бшя 2/3 поросят, уражених I. suis, цей автор не виявив шших патогешв, i лише в 1/3 поросят реестрував E. coli та ротавiруси.
Аналопчш результати отримав Wieler [33], який, обстежуючи поросят у дво- та тритижневому вщ, виявив значну перевагу в екстенсивност I. suis по вщношенню до ентеротоксичних штамiв E. coli, коронавiрусiв та ротавiрусiв. Натомiсть, вiн вщзначив бiльш часту появу ротавiрусiв на четвертому тижш життя поросят, а E. coli та коронавiрусiв на шостому тижш.
Вщомо, що в першi тижнi життя iстотна захисна роль за розвитку бактерiальних та вiрусних iнфекцiй належить захисним здатностям оргашзму. У випадку I. suis iмунна система не вiдiграе значно1 ролi у запобiганнi iнвазil [34]. Основне значення у запоб^анш iзоспорозу належить неспецифiчним елементам системи iмунiтету, якi набуваються поросятами з вжом [35]. Тому у старших поросят та дорослих свиней ця iнвазiя виникае дуже рщко.
Клiнiчно iзоспороз спостерiгаеться виключно у поросят-сисунiв. Хворшть переважно поросята дво-тритижневого вiку [36]. Захворювашсть е висока i складае 90-100% поросят приплоду, а смертшсть за сильно1 iнвазil може досягати 20%.
Характерною ознакою захворювання на початковш стадil швази е водяниста жовто-ара, згодом тнисто-пастозна дiарея, однак кров у фекалiях не виявляеться. Хвороба супроводжуеться депреаею та зниженням рухливо1 активностi, а також блювотою, анорекаею та сильним зневодженням оргашзму. При цьому екстенсившсть ураження молодняка на фермi може мати характер генералiзованоl або локально1 епiзоотil [32].
59
Значний вщхщ молодняка виникае за наявност супутшх ентеропатогешв - Escherichia coli, корона- та ротавiрусiв поряд з BipycoM гастроентериту, а також Clostridium perfringes типу С та нематоди Strongyloides ransomi. При цьому клiнiчна картина стае менш чiткoю, а cмеpтнicть пщвищуеться.
Ендoгеннi стади розвитку Isospora suis значно руйнують епiтелiй ворсинок переважно голодно! та клубово! кишок, де здшснюеться меpoгoнiя. За генеpалiзoваних уражень утворюеться значний лейкоцитарний ексудат, спостер^аеться атpoфiя ворсинок епiтелiю слизово!, метаплазiя ентеpoцитiв, а також гiпеpплазiя крипт. Це призводить до порушення секреци слизу в кишечнику, що пов язано iз зменшенням кiлькocтi епiтелiальних кл^ин, а також poзладiв в cинтезi та активнocтi алкало1дно1 фосфатази та деяких дегщрогеназ i мoнoамiнooкcидаз [37]. Характерною ознакою iзocпopoзy е неpiвнoмipний пеpебiг захворювання у пpиплoдi: частина поросят хвopiе з характерними симптомами, а у частини переб^ швази безсимптомний. Це призводить до неpiвнoмipних пpиpocтiв маси тiла в межах одного приплоду.
Д1агностика. Дiагнoз встановлюють за характерними клiнiчними ознаками iзocпopoзy, а також на ocнoвi виявлення ооцист I. suis в пробах фекалш та стадш розвитку в слизовш oбoлoнцi тонкого кишечнику [38].
Проби для виявлення ооцист вщбирають у поросят, в яких спостер^аеться дiаpея впродовж двох i бшьше днiв, тому що клiнiчнi ознаки часто зявляються до видiлення ооцист з фекалiями [39]. У фекалiях паcтoпoдiбнo! консистенци наявна значно бшьша кiлькicть ооцист, нiж у фекалiях водянисто! кoнcиcтенцi! [40].
Ефективнicть копроскотчно! дiагнocтики залежить вiд кiлькocтi вдабраних проб. Так, дocлiдженнями проб з 1-2 пpиплoдiв виявлено iнвазiю у 32% обстеженого пoгoлiв,я, а за вщбору проб з понад 10 пpиплoдiв iнвазiю встановлено у 90% стад [9]. Загальноприйнятим е метод вщбору проб вщ 5-10 пpиплoдiв пopocят-cиcyнiв у пoгoлiв,! (з кожного приплоду кал вщ 3-5 поросят, взятий шдивщуально, безпосередньо з прямо! кишки).
З копроскотчних метoдiв лабораторно! дiагнocтики найбiльш часто використовують флотацшш методи. Застосування !х, однак, ускладнюе наявнicть значно! кiлькocтi жиру у калi пopocят-cиcyнiв, який випливае пщ час флoтацi! на поверхню розчину i значно обмежуе видимicть за мжроскопи препарату. Для усунення цього недолжу застосовують piзнi ваpiанти та модифжаци метoдiв флoтацi!. Практикуеться додавання цукру та глюкози до насиченого розчину NaCl, або застосування флотацшного розчину з додаванням фенолу [40].
Кшькють виявлених ооцист зростае також при застосуванш автофлюоресцентного мiкpocкoпа [41]. Ефективним е модифжований метод флотаци iз застосуванням перколу [42]. Найбшьш чутливим методом виявлення I. suis е метод PCR (пoлiмеpазна ланцюгова реакщя) [43].
Л1кування та профилактика. У випадку клiнiчнoгo вияву iзocпopoзy поросят пiддають теpапi!. Спроби застосування хворим iзocпopoзoм поросятам
60
кокцидюстатиюв, що ефективш за кокцидiозiв птахiв (монензин, фуразолщон та ампролiум) виявились невдалими [44]. Також низька ефектившсть за iзоспорозу поросят встановлена у сульфонамiдiв та дклазуршу [45, 46].
Найкращi результати отримано за застосування препарату з вмктом толтразурiлу. Ця субстанцiя знищуе всi внутрiклiтиннi стади кокцидiй. Толтразурш лiквiдовуе iзоспорозну iнвазiю у поросят за одноразового застосування. З профшактичною метою толтразурш застосовують поросятам у 3-5-денному вщ [45, 46].
У боротьбi з iзоспорозом поросят першочерговими е заходи профiлактики, спрямованi на дотримання саштарних норм утримання тварин. Обовзковим е систематичне прибирання гною, забруднено1 пiдстилки з наступним змиванням водою тд високим тиском. Зважаючи на високу стшкють ооцист (специфiчна будова внутршньо1 лшщно1 та зовшшньо1 глжопроте1ново1 оболонки е головним барером для проникнення дезiнфектантiв) [47]. Тому, бшьшкть дезiнфiкуючих засобiв е неефективними. Сдиними придатними для знищення ооцист iзоспор е препарати iз вмктом крезолу, лугiв та амонiю хлориду. Рекомендуеться обробка примщень гарячим паром з наступною дезiнвазiею упродовж доби, тсля чого необхiдне повторне застосування гарячо1 пари.
Слiд зазначити, що повна елiмiнацiя ооцист з середовища е неможливою, а поодинокi ооцисти, що збереглися, можуть бути резервуаром iзоспорозноl швази для поросят. Тому, застосування з профшактичною метою кокцидюстатиюв поросятам у першi днi пiсля народження е обгрунтованим навт пiсля ефективно проведено1 дезшвази в примiщеннях.
Проблема 1зоспорозу поросят в Укра'шь Дослщження з вивчення iзоспорозу поросят як окремо1 нозолопчно1 одиницi в Укра1ш не проводились. Вiдомi лише окремi повiдомлення про реестрацiю I. suis як складового компоненту кишкових паразитоценозiв (нематоди, найпростiшi) свиней рiзних вжових груп [48-51]. Зважаючи, що кокцидiя виду I. suis широко розповсюджена в крашах з iнтенсивним веденням свинарства, в тому чи^ сумiжних з Укра1ною, вважаеться головним патогенним чинником у виникненш дiареl у поросят-сисушв, спричиняе значнi економiчнi збитки, проблема вивчення iзоспорозу в рiзних регiонах нашо1 кра1ни е надзвичайно актуальною.
Стримуючими факторами у виявленш iзоспорозу в поросят у господарствах, а отже i у застосуванш своечасних превентивних заходiв, на нашу думку, е: брак шформованоси спещалкив ветеринарно1 медицини щодо потенцiйноl ролi I. suis в якостi первинного патогенного агенту у розвитку дiареl поросят; труднощi з iдентифiкацil збудника звичайними флотацшними методами копроскопiчноl дiагностики.
Таким чином, виникае нагальна потреба у проведенш дослiджень з вивчення розповсюдження, вiковоl та сезонно1 динамжи iзоспорозу поросят в Украlнi, розробщ ефективних методiв лабораторно1 дiагностики та лжувально-профiлактичних заходiв.
61
Л1тература
1.Lindsay D.S., Dubey J.P., Blagburn B.L. Biology of Isospora spp. from humans, nonhumanprimates and domestic animals // Clin. Microbiol. Rev.- 1997.-Vol. 10.- P. 19-34.
2.Biester H.E., Murray C. The occurence of Isospora suis N.sp. in swine. A preliminary note // J. Am. Vet. Assoc.- 1934.- Vol. 84.- P. 294.
3.Biehl L.G. Diagnosis, treatment and prevention in diarrhea in 7-14-day-old pigs // J. Am. Vet. Assoc.- 1986.- Vol. 188.- P. 1144-1146.
4.Sanford S.E., Josephson G.K.A. Porcine neonatal coccidiosis // Can. Vet. J-1981.- Vol. 22.- P. 282-285.
5.Mundt H.C. Isospora suis infection in piglets // J. Anim. Protoz.- 2005.-Vol. 20.- No. 1.- P. 1-12.
6.Hamadejova K., Vitovec J. Occurrence of the coccidium Isospora suis in piglets // Vet. Med.- Czech.- 2005.- Vol. 50.- P. 159-163.
7.Mundt H.C., Cohnen A., Daugschies A., Joachim A., Prosl H., Schmaschke R., Westphal B. Occurrence of Isospora suis in Germany, Switzerland and Austria // J. Vet. Med. B. Infect Dis. Vet. Public Health.- 2005.- Vol. 52.- No. 2.- Р. 93-97.
8.Roepstorff A., Nilsson O., Oksanen A. et all. Intestinal parasites in swine in the Nordic countries: prevalence and geographical distribution // Vet. Parasitol.-1998.- Vol.- 76.- No. 4.- Р. 305-319.
9.Larsen K. Isospora suis - neonatal coccidiosis in pigs // Dan. Vet. Tidsskr.-1996.- Vol. 79.- P. 387-392.
10. Арнастаускене Т.В. Кокцидии и кокцидиозы домашних животных Литвы. - Вильнюс: Москлас, 1985. - 175 с.
11. Мандрусов А.Ф. Кокцидии домашних свиней и диких кабанов в Белоруссии // Успехи паразитологии. - Л., 1969. - С. 370.
12. Ятусевич А.И. Изоспороз поросят / А.И. Ятусевич // Ветеринария -1991. - № 9. - C. 42-44.
13. Сафиуллин Р.Т. Изоспороз поросят в хозяйствах Московской области // Вестник ветеринарии. - 2002.- т 24.- С. 62.
14. Driesen S.J., Carland P.G., Fahy V.A. Studies on preweaning piglet diarrhoea // Aust. Vet. J.- 1993.- Vol. 70.- P. 259-262.
15. Sayd S.M., Kawazoe U. Prevalence of porcine neonatal isosporosis in Brazil // Vet. Parasitol.- 1996.- Vol. 67.- No. 3-4.- Р. 169-174.
16. Pinilla L., Juan C. & Coronado Fonseca, Alfredo J. Prevalence of Isospora suis in piglets raised in farms at the center-western region of Venezuela // Zootecnia Tropical.- 2008.- Vol. 26.- No. 1.- Р. 47-53.
17. Weng Y.B., Hu Y.J., Li Y. et all. Survey of intestinal parasites in pigs from intensive farms in Guangdong Province, People's Republic of China // Vet. Parasitol.- 2005.- Vol. 127.- No. 3-4.- Р. 333-336
18. Chae C., Kwon D., Kim O. et all. Diarrhoea in nursing piglets associated with coccidiosis: prevalence, microscopic lesions and coexisting microorganisms // Vet. Rec.- 1998.- Vol. 143.- No. 15.- Р. 417-420.
62
HayKoeuü eicnuK flHYBMET iMeni C.3. f^uцbкого
Tom 12 № 2(44) Hacmuna 1, 2010
19. Lindsay D.S., Stuart B.P., Wheat B.E., Ernst J.V. Endogenous development of the swine coccidium, Isospora suis Biester 1934 // J. Parasitol.-1980.- Vol. 66.- P. 771-779.
20. Karamon J., Ziomko I., Cencek T. Inwazja Isospora suis u prosjat // Med. Wet.- 2007.- T. 63.- Nu. 12.- S. 1546-1550.
21. Lindsay D.S., Current W.L., Ernst J.V. Sporogony of Isospora suis Biester 1934 of swine // J. Parasitol.- 1982.- Vol. 68.- P. 361-365.
22. Mundt H.C., Daugschies A. Current experience with Isospora suis infections // Bayer HealthCare Animal Health at the 18 th Congress of the Intern. Vet. Soc.- 2004.- P. 11-14.
23. Robinson Y., Morin M., Higins R. Experimental transmission of intestinal coccidiosis to piglets: clinical, parasitological and pathological findings // Can. J. Compar. Med.- 1983.- Vol. 47.- P. 401-407.
24. Sanford S.E. Porcine neonatal coccidiosis: clinical, pathological, epidemiological and diagnostic features // California Vet.- 1983.- Vol. 37.- P. 26-30.
25. Henriksen S.V., Christensen J.P. Coccidiosis in piglets in Denmark. Shedding of oocyst of Isospora suis in relation in age of the host // 5th Intern. Cocc. Conf.- 1989.- P. 489-492.
26. Otten A., Takla M, Daugschies A., Rommel M. The epizootiology and pathogenic significance of infections with Isospora suis in ten piglet production operations in Nordrhein-Westfalen // Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr.- 1996.-Vol. 109.- No. 6-7.- P. 220-223.
27. Niestrath M., Takla M., Joachim A., Daugschies A. The role of Isospora suis as a pathogen in conventional piglet production in Germany // J. Vet. Med. B-2002.- Vol. 4.- P. 176-180.
28. Meyer C., Joachim A., Daugschies A. Occurrence of Isospora suis in larger piglet production units and on specialized piglet rearing farms // Vet. Parasitol.-1999.- Vol. 82.- P. 277-284.
29. Koudela B., Vitovec J., Sonkova J., Vobrova D. Kokcidioza sajicich selat chovanych velkochovu // Vet. Med.- 1992.- Vol. 31.- S. 725-732.
30. Chae C., Kwon D., Kim O. et all. Diarrhoea in nursing piglets associated with coccidiosis: prevalence, microscopic lesions and coexisting microorganisms // Vet. Rec.- 1998.- Vol. 143.- No. 15.- P. 417-420.
31. Karamon J., Ziomko I. Wystepowanie kokcydiow u prosiat ssacych i macior w Polsce // Med. Wet.- 2006.- T. 62.- S. 294-296.
32. Stuart B.P., Lindsay D.S. Coccidiosis in swine // Food Anim. Practice.-1986.- Vol. 2.- P. 455-468.
33. Wieler L.H., Ilieff A., Herbst W. et all. Prevalence of enteropathogens in suckling and weaned piglets with diarrhoea in southern Germany // J. Vet. Med. B.-2001.- Vol.48.- P. 151-159.
34. Baekbo P., Christensen J., Henriksen S.A. et all. Attemps to induse colostral immunity against Isospora suis infections in piglets. (oral vaccination of sows) // Proc. 13th IPVS Congress.- 1994.- S. 244.
63
35. Koudela В., Kucerova S. Immunity against Isospora suis in nursing piglets // Parasitol. Res.- 2000.- Vol. 86.- P. 861-863.
36. Ziomko I., Karamon J. Isospora suis - przyczyna biegunki prosiat ssacych // Magazyn Wet.- 2002.- T. 48.- S. 49-50.
37. Kudweis M., Lojda Z., Koudela В., Vitovec J. Mucus synthesis in goblet cells of the small intestine of piglets experimentally infected with Isospora suis // Veter. Med.- 1989.- Vol. 34.- P. 727-734.
38. Lindsay D.S. Diagnosing and controlling Isospora suis in nursing pigs // Vet. Med.- 1989.- Vol. 83.- P. 443-448.
39. Stuart B.P., Lindsay D.S., Ernst J.V., Gosser H.S. Isospora suis enteritis in piglets // Vet. Pathol.- 1980.- Vol. 17.- No. 1.- Р. 84-93.
40. Henriksen S.V., Christensen J.P. Demonstration of Isospora oocysts in faecal samples // Vet. Rec.- 1992.- Vol. 131.- P. 443-444.
41. Daugschies A., Bialek R, Joachim A., Mundt H.C. Autofluorescence microscopy for the detection of nematode eggs and protozoa, in particular Isospora suis, in swine faeces // Parasitol. Res.- 2001.- Vol. 87.- No. 5.- Р. 409-412.
42. Karamon J., Ziomko I., Cencek .T, Sroka J. Modified flotation method with the use of Percoll for the detection of Isospora suis oocysts in suckling piglet faeces // Vet. Parasitol.- 2008.- Vol. 156.- No. 3-4.- Р. 324-328.
43. Joachim A., Rutkowski В., Zimmermann M. Detection of Isospora suis (Biester and Murray 1934) in piglet feaces - comparision of microscopy and PCR // J. Vet. Med. В.- 2004.- Vol. 51.- P. 140-142.
44. Doré M., Morin M. Porcine Neonatal Coccidiosis: Evaluation of Monensin as Preventive Therapy // Can. Vet. J.- 1987.- Vol. 28.- No. 10.- Р. 663-666.
45. Mundt H.C., Daugschies A., Wüstenberg S. and Zimmermann M. Studies on the efficacy of toltrazuril, diclazuril and sulphadimidine against artificial infections with Isospora suis in piglets // Parasitol. Res.2003.- Vol. 90.- Suppl. 3.- P. 160-162.
46. Mundt H.C, Mundt-Wüstenberg S., Daugschies A., Joachim A. Efficacy of various anticoccidials against experimental porcine neonatal isosporosis // Parasitol. Res.- 2007.- Vol. 100.- No. 2.- Р. 401-411.
47. Pinckney R.D., Lindsay D.S., Toivio Kinnucan M.A. Ultrastructure of Isospora suis during excystation and attempts to demonstrate extraintestinal stages in mice // Vet. Parasitol.- 1993.- Vol. 47.- P. 225-233.
48. Галат В.Ф., Свстаф'ева В.О. Паразитоценозы свиней в хозяйствах лесостепной и степной зон Украины // Паразитарные болезни человека, животных и растений: VI междунар. научн.-практич. конф., 2008 г.: тезисы докл. - Витебск, 2008. - С. 333-336.
49. Свстаф'ева В.О. Етзоотична ситуащя щодо паразитарних захворювань в свинарських господарствах Кшвсько! област // Аграрний вкник Причорномор'я: Зб. наук. пр. - Одеса, 2007. - Вип. 39. - С. 88-92.
50. Свстаф'ева В.О. Основш паразитози свиней в господарствах Юровоградсько! област // Проблеми зоошженери та вет. медицини: Зб. наук. праць - Х., 2008. - Вип. 16 (41). - Т. 1, Ч. 2. - С. 154-157.
64
51. Свстаф'ева В.О. Поширення napa3rno3iB свиней у господарствах Полтавсько! област Ветеринарна медицина: Мiжвiд. темат. наук. зб. - Х., 2008. - Вип. 89. - С. 171-174.
Summary
The article is a review of literature concerning Isospora suis invasion in piglets. The prevalence of this parasite in the world was presented. The morphology and biology of Isospora suis, pathogenesis, clinical signs, diagnostics and control of isosporosis have been described.
Стаття надшшла до редакцИ 5.03.2010
65
