CC BY
0
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
случаев. Основными органами поражения были легкие (73%) и придаточные пазухи носа (27%). Возбудителями мукормикоза были Rhizopus arrhizus — 53%, Rhizopus microsporus — 7% Lichtheimia ramosa — 21%, Lichtheimia corymbifera — 7%, Rhizomucorpusillus — 13%. Этиология ИМ представлена на рис.
Заключение. Частота микробиологически подтвержденных ИМ при ТГСК варьировала от 5,11% инвазивного аспергиллёза
при алло-ТГСК у взрослых до 0%, в зависимости от этиологии возбудителя и типа ТГСК. Aspergillus spp. являлись преобладающими возбудителями инвазивных микозов (57%). На втором месте — Candida spp. (24%), при этом 85% возбудителей были представлены не-albicans видами. Редкие ИМ, обусловленные грибами порядкаMucorales, а также другими редкими возбудителями, составляли 8 и 10% в структуре ИМ соответственно.
Рогачева Ю.А., Попова М.О., Богомолова М.В., Долгов О.И., Роднева Ю.А., Баранова И.Б., Пинегина О.Н., Спиридонова А.А.,
Михайлова И.А., Михайлова Н.Б., Бондаренко С.Н., Кулагин А.Д.
МЕСТО АЛЛОГЕННОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТА С ПРЕДШЕСТВУЮЩИМ ИНВАЗИВНЫМ МИКОЗОМ
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской
Федерации, НИИ ДОГиТ им. Р.М. Горбачевой, г. Санкт-Петербург
Введение. Мукормикоз по-прежнему остается трудно диагностируемым ИМ, где фактор быстрой постановки диагноза является основным для успеха терапии.
Цель. Продемонстрировать случай успешной трансплантации костного мозга у пациентки с предшествующим мукормикозом придаточных пазух носа.
Материалы и методы. Женщина 44 лет, диагноз острый миело-идный лейкоз установлен в мае 2019 года. Достигнута I полная ремиссия. Курс консолидации высокодозным цитарабином. На момент проведения терапии консолидации пациентка не получала противогрибковую профилактику, направленную против плесневых грибов. На день 14 от начала химиотерапии у пациентки появилась лихорадка и ринорея. Компьютерная томография придаточных пазух носа (КТ-ППН) была выполнена через два дня от появления симптомов, по данным которой наблюдалось тотальное затенение верхнечелюстной пазухи слева. Антибактериальная терапия была эскалирована до имипинем+циластатин и линезолид. Спустя три дня терапии — развитие отека левой пери-орбитальной области, персистенция лихорадки с плохим ответом на жаропонижающие препараты. Выполнена пункция верхнечелюстной пазухи слева, слизисто-гнойный экссудат был отправлен на комплексное микробиологическое исследование. Микроскопическое исследование на грибы — отрицательное, спустя два дня получен рост грибов — Lichtheimia согутЫ/ега. У пациентки зафиксировано развитие тяжелого осложнения — инвазивный мукормикоз ППН. Комбинированная противогрибковая терапия была незамедлительно начата в объеме позако-назол и липосомальный амфотерицин В. Спустя пять дней от начала противогрибковой терапии по данным КТ ППН — деструкции стенок левой верхнечелюстной пазухи, с косвенными признаками деструкции носовых раковин, стенок решет -чатого лабиринта. Выполнено оперативное вмешательство: удалена некротизированная ткань медиальной стенки левой ВЧП, часть средней и нижней раковины, частично вскрыты передние клетки решетчатого лабиринта. Удаленные ткани были повторно отправлены на комплексное
микробиологическое исследование. К терапии были добавлен третий противогрибковый препарат — каспофунгин. Повторно получен анализ на Lichtheimia согутЫ/ега в удаленных тканях. Спустя четыре дня выполнялось повторно оперативное вмешательство с иссечением некротизированных тканей. На фоне проводимой комбинированной противогрибковой терапии, хирургического лечения — нормализация состояние, апирексия, отсутствие отека и отделяемого из носа. Спустя три месяца от развития мукормикоза пациентке была выполнена алло-ТГСК от полностью совместимого по системе HLA неродственного донора. Позаконазол был использован в качестве противоплесневой профилактики. Рецидива инвазивного микоза не было зафиксировано. Спустя 3 года у пациентки сохраняется полная ремиссия основного заболевания.
Заключение. Мукормикоз в анамнезе не является противопоказанием для проведения аллогенной трансплантации костного мозга при условии рациональной профилактики инвазивного микоза.
Рис. 1
Рис. 2
Роднева Ю.А.13, Попова М.О.1, Долгов О.И.13, Баранова И.Б.1, Николаев И.Ю.1, Пинегина О.Н.1, Кондрашов М.А.1, Швецов А.Н.1, Быкова Т.А.1, Паина О.В.1, Голощапов О.В.1, Бондаренко С.Н.1, Зубаровская Л.С.1, Климко Н.Н.1,2, Карпищенко С.А.3, Кулагин А.Д.1
ИНВАЗИВНЫЕ МИКОЗЫ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ
'НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р. М. Горбачевой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург, 2НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина, СЗГМУ им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург, 3Отделение оториноларингологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург
Введение. В последние десятилетия наблюдается рост пациентов с инвазивными микозами (ИМ), локализованными в области разных отделов верхних дыхательных путей, что связано с увеличением количества пациентов, имеющих факторы риска их развития:
иммунодефицитные состояния, вызванные длительным использованием глюкокортикоидных и иммуносупрессивных препаратов, онкологические и гематологические заболевания, аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК), реакция
| ГЕМАТОЛОГИЯ И ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2023; ТОМ 68; №2 |
«трансплантат против хозяина» (РТПХ). Возникновение ИМ может стать одним из главных препятствий для своевременной ТГСК или значительно усугублять состояние пациента на любом этапе гематологического лечения. Литература на тему ИМ с поражением верхних дыхательных путей и опыт хирургического лечения ограничены публикациями отдельных наблюдений.
Цель. Анализ случаев инвазивных микозов (ИМ) верхних дыхательных путей у гематологических пациентов после противоопухолевой химиотерапии (ПХТ) и алло-ТГСК.
Материалы и методы. С 2018 по 2021 г. в НИИ ДОГиТ им. Р.М. Горбачевой было выявлено 15 случаев ИМ у гематологических пациентов с поражением верхних дыхательных путей.
Результаты. Основными заболеваниями у гематологических пациентов с ИМ с поражением верхних дыхательных путей были: острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) — 5 (33,3%), острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — 4 (26,7%), апластическая анемия (АА) — 2 (13,3%), другие — 4 (26,7%). ИМ с поражением верхних дыхательных путей развился после алло-ТГСК — 8 (53,4%), ПХТ — 5 (33,3%), в результате течения основного заболевания — 2 (13,3%). Основными клиническим проявлениями были: нарушение носового дыхания — 15 (100%), лихорадка выше 38 °С — 12 (80%), гиперемия и отек — 12 (80%). У 3 (20%) пациентов наблюдали симптомы поражения орбиты, и у 3 (20%) пациентов
Таблица
было одновременное поражение легких. Основными ИМ с поражение верхних дыхательных путей были: возбудители мукормикоза — 7 (46,7%), возбудители аспергиллеза — 6 (40%), фузариоза — 2 (13,3%). Характеристика пациентов, органы поражения, возбудители ИМ, оперативное вмешательство и исход представлены в таблице. У 4 пациентов (33,3%) хирургическое вмешательство было ограничено диагностической некрэктомией/биопсией пораженных участков. Остальным пациентам — 10 (66,7%) — после подтверждения ИМ было проведено хирургическое лечение ИМ. Оперативное лечение мукормикоза было проведено было в течение — медиана: 2 дней (1—3), при инвазивном ас-пергиллезе, фузариозе — 14 дней (1—30). Значимых осложнений диагно -стических или лечебных хирургических вмешательств не было зарегистрировано, несмотря на панцитопению — 12 (80%).
Заключение. ИМ с поражение верхних дыхательных путей у гематологических пациентов развивается преимущественно у пациентов с острыми лейкозами, в результате ПХТ или алло-ТГСК. ИМ с поражением верхних дыхательных путей у гематологических пациентов представлены мукормикозом, затем аспергиллезом и фузариозом. Клинические проявления неспецифичны и связаны с органом поражения. Хирургическое вмешательство применялось в 100% случаев для диагностики или лечения. Осложнений диагностических или лечебных хирургических вмешательств не было зарегистрировано.
N Основное заболевание Органы поражения Возбудитель ИМ Хирургическое лечение Срок хир. лечения Исход
1 ОЛЛ, ПХТ этмоидосфеноидит; деструкция бумажной пластинки, решетчатой кости, тела и основания левого крыловидного отростка клиновидной кости, стенки левого видиева канала, левой верхнечелюстной пазухи; перфорация носовой перегородки Lichtheimia corymbifera эндоскопическая резекция средней носовой раковины слева, удаление латеральной стенки левой ВЧП, тотальная этмоидотомия, сфенотомия слева, удаление части бумажной пластинки 2 сутки Выполнена алло-ТГСК Умер, 3 месяца
2 ОЛЛ, ПХТ прерывистость кортикального слоя твердого нёба в области корней резцов; ВЧП, клетках решетчатой кости нарушена пневматизация, слизистая утолщен; деструкция перегородки Lichtheimia corymbifera удаление фрагмента верхней челюсти с фолликулами зубов; удаление носовой перегородки в пределах жизнеспособного участка 3 сутки Жив, 4 года
3 Синдром Гурлер, алло-ТГСК ячейки решетчатой кости: обе верхнечелюстные пазухи, обе барабанные полости и клетки сосцевидных отростков; дестукция латеральных стенок носа, носовой перегородки средних носовых раковин: твердого неба, альвеолярных отростков верхней челюсти Aspergillus ßavus удаление дна полости носа, нижние и средние носовые раковины, носовой перегородки; удаление 51 и 61 зубов, некрэктомия слиз. оболочки твердого неба 14 дней, 4 вмешательс тв а Умер, 47 дней
4 Гаптеновый агранулоцит оз деструкция хрящевой части носовой перегородки, костный дефект медиальной стенки левой верхнечелюстной пазухи: дефект нижних стенок ячеек левой половины решетчатой кости Fusarium solani эндоскопическая резекция носовой перегородки, нижней носовой раковины слева, вскрытие абсцесса периорбитальной области слева 20 дней Жив, 2,6 года
5 ОМЛ, ПХТ поражение ВЧП, решетчатого лабиринта; деструкция скуловой кости, ВЧП справа; деструкция клиновидной кости MC: мукор вскрытие абсцесса периорбитальной области справа; гаймороэтмоидотомия справа 0 дней Жив, 1,2 года
6 ОМЛ, ПХТ поражение левой ВЧП и решетчатого лабиринта слева; деструкция средней носовой раковины слева, передних клеток решетчатого лабиринта, латеральной стенки носа Lichtheimia corymbifera эндоскопическая гаймороэтмоидотомия резекция средней носовой раковины слева, резекция латеральной стенки слева 2 сутки Жив, 4 года
7 ОМЛ, ПХТ деструкция средне носовой раковины справа, латеральной стенки ВЧП справа и затенение правой ВЧП Rhizomucor резекция средней носовой раковины, гайморотомия эндоскопическая справа 1 сутки Умер, 10 дней
8 ОЛЛ, алло-ТГСК деструкция носовой перегородки; поражение легких (мукормикоз) Fusarium spp. резекция носовой перегородки 1 сутки Умер, 2 месяца
9 ОМЛ, алло-ТГСК деструкция носовой перегородки, средней носовой раковины слева тотальное затенение левой ВЧП и решеток Rhizomucor эндоскопическая гаймороэтмоидотомия с резекцией раковин 2 суток Умер, 7 дней
10 ХЛЛ, алло-ТГСК деструкция минимальная нижней и средней носовых раковин справа: поражение легких Rhizomucor pusillus резекция нижней носовой раковины 0 сутки Умер, 2 сутки
11 АА, алло-ТГСК поражение левой ВЧП, решетчатого лабиринта без деструкции; инфильтрация орбиты Aspergillus spp эндоскопическая гайморотомия слева 0 дней Умер, 7 дней
12 АА, алло-ТГСК поражение левой ВЧП, деструкция перегородки и средней носовой раковины,альвеолярного отростка Aspergillus spp эндоскопическая гайморотомия слева некрэктомия 30 дней Жив, 1,6 года
13 ОЛЛ, алло ТГСК деструкция перегородки, затенение ВЧП по типу отека Aspergillus spp некрэктормия с перегородки 7 дней Жив, 36 дней
14 ОМЛ, алло-ТГСК деструкции перегородки и решеток; поражение легких Aspergillus spp Деструкция носовой перегородки нет Жив, 4 месяца
15 пид неравномерное утолщение слизистой некоторых ячеек решетчатой кости, правой верхнечелюстной пазухи MC: аспергиллез Биопсия перегородки нет Жив, 10 дней
Сокращения: XT — имиотерапия, алло-ТГСК - аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, СД — сахарный диабет
Скиба Я.Б., Рогачева Ю.А., Синяев А.А., Попова М.О., Власова Ю.Ю., Голощапов О.В., Пинегина О.Н., Спиридонова А.А., Кулагин А.Д.
СИСТЕМНЫМ ИНВАЗИВНЫИ МИКОЗ С ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ПАЦИЕНТКИ ПОСЛЕ АЛЛОГЕННОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской
Федерации, НИИ ДОГиТ им. Р.М. Горбачевой, г. Санкт-Петербург
Введение. Инвазивные микозы, вызванные дрожжевыми грибами, развиваются в 4—38% случаев после аллогенной трансплантации костного мозга (алло-ТГСК).
Цель. Продемонстрировать случай алло-ТГСК на фоне течения системного инвазивного микоза, ассоциированного с Candida spp.
Материалы и методы. Пациентка с диагнозом апластическая анемия, установленным в апреле 2020 года, без ответа на проводимую иммуносупрессивную терапию. В качестве терапии спасения — алло-ТГСК. Режим кондиционирования осложнился развитием фебрильной нейтропении (ФН) 24.07.2021. Через два дня
