CC BY
44
мощность высокочастотного спектр HF, отражающего активность парасимпатического центра продолговатого мозга, была значительно снижена. Коэффициент вагосимпатического баланса 3,02 ± 0,31 при норме 1,75 ± 0,25, р < 0,01 и индекс централизации 13,97 ± 3,4 при норме 3,5 ± 1,5, р < 0,05, указывающие на соотношение центрального контура регуляции к автономному, были повышенными.
Выводы. Таким образом, у больных с неэрозивной формой ГЭРБ, имеющих кардиальные жалобы, клинические проявления заболевания сопровождались изменениями спектральной мощности ВСР, которые указывали на относительное преобладание симпатической модуляции ритма на фоне повышенной эрготропной составляющей общей мощности спектра и высокой активности подкорковых нервных центров.
ОСОБЕННОСТИ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Ляпина М. В., к. м. н.; Вахрушев Я. М., д. м. н., профессор; Муфаздалова И. В., к. м. н.
ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», г. Ижевск, РФ E-mail: lyapin.ew@yandex.ru
Цель работы: изучение двигательной функции тонкой кишки (ТК) при метаболическом синдроме (МС).
Материал и методы исследования. Обследовано 58 больных c МС. Средний возраст составил 56,62 ± 1,32 года. МС подтверждался с помощью критериев диагностики МС, предложенных ВНОК. Двигательную функцию ТК оценивали с помощью гастроэнтеромонитора ГЭМ-1 «Гастроскан-ГЭМ» (НПП «Исток-Система», Россия). Электрогастроэнтерография проводилась по 40 минут в два этапа: натощак и после стандартного завтрака. При динамическом поминутном анализе электрической активности отделов желудочно-кишечного тракта (P./P (%)), коэффициента соотношения (P./P ) и коэффициента ритмичности (К m получали информацию о двигательной активности ТК в периоды голодного и активного пищеварения. Состояние липидного обмена оценивали по урове-ню общего холестерина (Хс), Хс липопротеинов высокой плотности (ХсЛПВП) и триглицеридов (Тг) в крови, определение которых проводилось на анализаторе FP-901 (M) фирмы Labsystems (Finland). Контрольную группу (КГ) составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 62 лет.
Результаты исследования. У большинства больных с МС (70%) натощак электрическая активность двенадцатиперстной кишки (4,24 ± 0,7%, КГ— 2,1 ± 0,2%, р < 0,05) и тощей кишки (9,08 ± 1,4%, КГ — 3,4 ± 0,6%, р < 0,05) повышена по сравнению с контрольной группой. В пищевую фазу электрическая активность тощей и подвздошной
кишок сопоставима с контролем. Электрическая активность двенадцатиперстной кишки (ДПК) в постпрандиальном периоде у 70% больных низкая (2,17 ± 0,6%, КГ — 4,5 ± 0,4, р < 0,05), что свидетельствует о недостаточном ответе ДПК на пищевую стимуляцию при МС. Дискоординация моторики между желудком и ДПК усугубляется в постпрандиальном периоде, при этом у 40% больных появляется дуодено-гастральный рефлюкс, который не наблюдался в тощаковую фазу исследования. Несмотря на то что коэффициент соотношения ДПК/тощая кишка натощак у большинства больных (70%) не изменён, в пищевую фазу у 60% имеет низкие значения (0,18 ± 0,1, КГ — 0,6 ± 0,13, р < 0,05), что свидетельствует о снижении эвакуации из ДПК в тощую в постпрандиальном периоде. Коэффициент ритмичности ДПК у 40% больных снижен в обе фазы исследования, у 50% — не изменён и лишь в 10% случаев повышен. Значительное снижение ритмичности сокращений наблюдается на частотах тощей, подвздошной и толстой кишок как натощак, так и в постпрандиальном периоде, что указывает на ослабление пропульсивных сокращений кишечника у больных с МС. Уровень общего Хс (6,08 ± 0,16 ммоль/л, р < 0,05) был выше, чем в группе контроля (4,99 ± 0,32 ммоль/л). Наряду с этим наблюдалась гипертриглицеридемия (2,83 ± 0,34 ммоль/л, р < 0,05) в сравнении с контролем (1,48 ± 0,29 ммоль/л) и снижение содержания ХсЛПВП — 0,86 ± 0,14 ммоль/л (в КГ — 1,4 ± 0,11 ммоль/л, р < 0,05). У большинства больных с МС (97%) было выявлено повышение уровня коэффициента атерогенности (КА) — 5,21 + 0,28, при этом средний риск (КА от 3 до 4) наблюдался у 27,6%, высокий риск (КА > 4) — у 69,4% больных. При проведении корреляционного анализа нами выявлена умеренная отрицательная связь между уровнем КА и электрической активностью ДПК и тощей кишки (г = -0,53, г = -0,48, соответственно).
Заключение. Предполагается, что выявленные изменения моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки являются важным звеном сложного патогенеза метаболического синдрома.
ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫЙ ЖИР — ФАКТОР РИСКА ПОРАЖЕНИЯ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНРОМЕ
1 Соловьева А. В.,1 Берстнева С. В.,2 Пронкина В. В. ' ГБОУ ВПО «РязГМУ» МЗ РФ, 2 ГБУ РО РОКБ, г. Рязань, Россия
E-mail: savva2005@bk.ru
Цель исследования. Установить роль интрааб-доминального депо жира в развитии патологии гепатобилиарной системы при метаболическом синдроме (МС).
Материал и методы исследования. Обследовано 50 больных от 33 до 80 лет (37 женщин и 13 мужчин).
Проводилось антропометрическое исследование, лабораторные исследования. При УЗИ брюшной полости измерялась толщина интраабдоминаль-ного жира (ИАЖ) на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Пациенты с ХСН II - III ст., злоупотребляющие алкоголем в исследование не включались.
Результаты исследования. У всех пациентов имел место МС (критерии ВНОК, 2009). ИМТ составил 34,17 ± 0,8 кг/м2. У 44 больных (88%) выявлена артериальная гипертензия, у 19 (38%) — ИБС. Нарушения углеводного обмена (НУО) выявлены у 20 (40%) больных (сахарный диабет 2-го типа у 16 пациентов, у 4 нарушенная толерантность к глюкозе). Патология гепатобилиарной системы была представлена: ЖКБ — 17 (34%) больных (у 13 в анамнезе холецистэктомия), хронический бескаменный холецистит — у 13 (26%). При УЗИ брюшной полости у 26 пациентов выявлено повышение эхоген-ности печени, КВР правой доли печени составил 154,7 ± 3,3 мм. Толщина ИАЖ колебалась от 32 до 88 мм, в среднем 52,8 ± 2,4 мм.
Выявлены корреляционные связи толщины ИАЖ с окружностью талии (ОТ) (г = 0,69, p = 0,000004), с КВР печени (г = 0,38, p = 0,02), с размерами желчного пузыря (г = 0,48, p = 0,016 и г = 0,74, p = 0,000026 соответственно), с наличием НУО (г = 0,34, p = 0,037). Также ИАЖ ассоциировался с количеством компонентов МС (г = 0,36, p = 0,035), которое в свою очередь коррелировало с КВР печени (г = 0,37, p = 0,024) и гиперэхогенностью печени (г = 0,38, p = 0,019). Кроме того, толщина ИАЖ коррелировала с уровнем ЛПВП (г = -0,38, p = 0,027), уровнем мочевой кислоты (г = 0,62, p = 0,05), глюкозы крови натощак (г = 0,37, p = 0,03).
Выводы. ИАЖ коррелирует с компонентами МС, оказывая негативное клияние на формирование стеатоза печени и патологии желчного пузыря. Толщина ИАЖ лучше, чем ОТ прогнозирует развитие гепатобилиарной патологии при МС.
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Нурмаханова Ж. М., к. м. н., доцент; Бедельбаева Г. Г., д. м. н., профессор; Мухамбетьярова С. А., к. м. н., доцент
Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова, Алматы E-mail: bedelbaeva@mail.ru
Цель исследования: изучение состояния гепатобилиарной системы с ожирением и метаболическим синдромом (МС).
Материал и методы исследования. Обследованы 200 больных с ожирением в возрасте от 23 до 56 лет: 102 мужчин и 98 женщин. У 53% больных определялись признаки МС (ВОЗ, 1999). Неалкогольная
жировая болезнь печени (НЖБП) диагностирована у 54% больных, у 17% из них отмечалось повышение уровня аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) в 1,5 раза и более, что свидетельствовало о течении стеатогепатита. У 41% выявлены изменения (утолщение и/или уплотнение) стенки желчного пузыря (ЖП). У 4% обнаружены камни, а у 2% — билиарный сладж в ЖП. Еще у 18% больных определялось много рыхлого осадка в полости ЖП.
Результаты исследования. Выявлена положительная корреляция между НЖБП и МС (г = 0,37 при p < 0,05). У больных НЖБП в отличие от больных без нее был выше уровень АЛТ — (45,1 ± 10,8) ЕД/л и (23,01 ± 11,1) ЕД/л соответственно, p < 0,05, мочевой кислоты — (432,1 ± 82,3) мкмоль/л и (359,1 ± 84,5) мкмоль/л, p < 0,05, фибриногена — (4,30 ± 0,72) г/л и (3,47 ± 0,55) г/л, p < 0,05, инсулина — (163,40 ± 103,18) пмоль/л и (114,1 ± 80,7) пмоль/л, p < 0,05 и индекса инсулинорези-стентности (НОМА) — (5,28 ± 3,74) и (3,39 ± 1,98), p < 0,05. Уровень инсулина и НОМА был выше у больных, имеющих изменения стенки ЖП: инсулин у них составил (188,4 ± 78,2) пмоль/л, у больных с неизмененным ЖП — (161,0 ± 44,3) пмоль/л ^ < 0,05), а индекс НОМА — (6,1 ± 0,5) и (3,9 ± 2,7) соответственно ^ < 0,05). НЖБП выявлялась у 70% больных с МС и 35% больных без МС ^ < 0,005). Изменение стенки ЖП выявлены у 46% больных МС и 35% больных без него, осадок в ЖП — у 21 и 14% соответственно ^ < 0,05).
Выводы. Результаты свидетельствуют о этиопатогенетической взаимосвязи патологии гепатобилиарного тракта и метаболического синдрома.
ОЖИРЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Осипенко М. Ф., д. м. н., проф.; Казакова Е. А., к. м. н.; Бикбулатова Е. А., доцент; Шакалите Ю. Д., к. м. н. Новосибирский государственный медицинский университет, МСЧ МВД России, Новосибирск E-mail: elenabik@ngs.ru
Влияние избыточной массы тела на возникновение и течение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) активно изучается в настоящее время. Проблема взаимосвязи ожирения и заболеваний ЖКТ освещается со следующих позиций: сочетание компонентов метаболического синдрома (МС) и заболеваний ЖКТ, влияние метаболических нарушений на функциональное состояние и морфологию органов системы пищеварения, роль патологии ЖКТ в формировании дисметаболического статуса. Ожирение прежде всего ассоциировано с метаболический синдром и в ряде исследований получены
R Я
Зё
5§
а ш
■е
X
о
