CC BY
486
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
INTENSIVE CARE OF THE SPINAL CORD INJURY (THE REVIEW OF THE LITERATURE)
Кан С.Л. Чурляев Ю.А.
Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН,
г. Новокузнецк, Россия
Тяжелая позвоночно-спинномозговая травма является актуальной проблемой современной медицины. В связи с повреждением спинного мозга, принципы интенсивной терапии такой травмы базируются на представлении о функционировании организма на качественно новом уровне. Высока роль респираторной, гемодинамической поддержки, коррекции гемостазиологических нарушений. Уделяется большое внимание нейро-протекции. Но, к сожалению, нет единых стандартов интенсивной терапии и ведения пациентов в отделениях реанимации. Ключевые слова: позвоночно-спинномозговая травма, спинной мозг, дыхание, гемодинамика, гемостаз, нейропротекция.
Kan S.L. Churljaev J.A.
Branch of Official body of scientific research institute of the general resuscitation of Russian Academy of Medical Science,
Novokuznetsk, Russia
Traumatic spinal cord injury is an actual problem of modern medicine. In connection with spinal cord injury, principles of intensive care of such trauma are based on representation about functioning an organism at qualitatively new level. The role respiratory, haemodinamyc supports, corrections haemostasis infringements is high. The big attention is paid to neuroprotection. But, unfortunately, there are no standards of intensive care such patients.
Key words: spinal cord injury, spinal cord, breath, haemodinamyc, haemo-stasis, neuroprotection.
Травматическое поврежде-
ние спинного мозга является одной из актуальных проблем современной медицины, поскольку такая травма, помимо страданий больного, сопряжена с серьезными социальными и экономическими последствиями. Практически 100 %-ная инвалидизация и высокая летальность среди пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой (ПСМТ) говорит о том, что это наиболее сложный контингент лечебных учреждений [4, 7]. Лечение таких пациентов на всех этапах требует от медицинского персонала высокого мастерства, выдержки и особого терпения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота травматического повреждения спинного мозга (СМ) в индустриально развитых странах составляет приблизительно 3 на 100000 жителей в год [11]. Пора-жаемость варьирует от 11 до 112 на 1000000 жителей в год, ежегодно регистрируется до 10000 новых случаев ПСМТ. Следует отметить, что эти данные, возможно, не отражают общей картины ПСМТ, так как от 16 % до 30 % пациентов со спиналь-
ными повреждениями не поступают в стационар по причине смерти на догоспитальном этапе [5, 36].
Современное общество требует роста скоростей движения, количества транспортных средств и механизации труда, которые предопределяют дальнейшее увеличение частоты повреждений СМ и усложнение их характера. По прогнозам, в ближайшем будущем в стране предполагается 80 и более первичных травм позвоночника и спинного мозга на 1 млн. населения [12, 38].
Причины, приводящие к ПСМТ, в целом, выглядят следующим образом: на долю дорожно-транспортных происшествий приходится от 40 % до 50 %, на криминальную травму — 10-25 %, на падения — 20 %, на техногенные аварии и катастрофы — 10-25 %, на спортивную травму — 10-25 % [16]. Актуальными становятся боевые повреждения позвоночника и СМ, являющиеся наиболее тяжелыми, что связано с совершенствованием огнестрельного оружия, изменением тактики и стратегии ведения боевых действий и расцветом терроризма [2].
Возраст пострадавших с ПСМТ, по данным литературы, варьирует
в пределах от 15 до 50 лет, отношение мужчины/женщины составляет 4/1. Больше половины (55 %) ПСМТ приходится на шейный отдел позвоночника, повреждения СМ на этом уровне относятся к наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным у человека [6, 8, 9]. Летальность при такой локализации травмы в течение первых 3-х месяцев варьирует от 20 до 80 % [17].
Основные причины летальности: дыхательные нарушения, сердечнососудистые нарушения, тромбоэм-болические осложнения, инфекционные осложнения, самоубийства
[41].
Финансовые затраты на лечение спинальной травмы в РФ не подсчитаны, известно лишь, что они огромны и нерациональны, так как большинству пациентов недоступна специализированная помощь. Тогда как общие ежегодные затраты на лечение ПСМТ в США оцениваются от 4 до 9 миллиардов долларов [36].
ПАТОГЕНЕЗ
ПСМТ обычно рассматривается как последовательность первичных
и вторичных патогенетических событий [19]. Первичное — механическое повреждение СМ возникает в момент получения травмы и требует хирургического вмешательства. Вторичное повреждение развивается спустя несколько часов и дней с момента травмы, представляя собой сложный каскад реакций, протекающих в поврежденной ткани СМ. Сюда входят:
1) сосудистая реакция, проявляющаяся ишемией, геморрагиями, вазоспазмом, тромбозом и повышением сосудистой проницаемости;
2) изменения, связанные с выбросом медиаторов воспаления, таких как цитокины, эуказаноиды, хемокины, повышением молекул адгезии и инфильтрации лимфоцитов;
3) клеточная дисфункция с истощением аденозин трифосфата, повреждением плазменных мембран, активацией перекисного окисления липидов, накоплением кальция в клетке.
Все это, в конечном итоге, приводит к усугублению клинической картины, увеличению отека СМ, который может захватывать несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях, приводя к срыву ауторегуляции кровотока, и достигает пика на 3-6 сутки, после чего регрессирует в течение нескольких недель и даже месяцев после получения травмы. Помимо этого, длительное время повреждение СМ продолжается по пути апоптозной гибели клеток, формирования гли-альных рубцов и кист [32, 39].
КЛИНИКА
В течении ПСМТ различают четыре периода:
1. Острый период — продолжается 2-6 суток, клиническая картина обусловлена спинальным шоком, поэтому проявления различной степени повреждения СМ сходны.
2. Ранний период — длится последующие 2-3 недели, как и в острый период может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости СМ вследствие спиналь-ного шока, нарушения крово- и
ликвородинамики, отека и набухания СМ.
3.Промежуточный период — продолжается до 2-3 месяцев, когда исчезают явления спинально-го шока, выявляется истинный характер и объем повреждения СМ.
4.Поздний период — длится с 34 месяцев до 5-10 лет после травмирования, происходит восстановление функций СМ, в зависимости от тяжести повреждения. Возможно усугубление неврологического статуса в виду развития рубцового процесса, кистоо-бразования, возникновения посттравматической сирингомиелии и др. [14].
Клинические проявления повреждения СМ характеризуются системными расстройствами — шоком, гипотонией, снижением оксигенации тканей, выбросом катехоламинов, гиперкоагуляцией, гипертермией.
Отдельно необходимо остановиться на понятии спинального шока. Патогенетические и патофизиологические механизмы спинномозгового (спинального) шока до конца не выяснены. Клинически он выражается в атоническом параличе, арефлексии, анестезии всех видов чувствительности ниже уровня травмы, а в некоторых случаях и на 2-3 сегмента выше этого уровня, отсутствии функций тазовых органов, быстром присоединении трофических расстройств. Это происходит в результате травматического перераздражения спинного мозга или лишения супраспиналь-ного влияния на него со стороны среднего и продолговатого мозга с нарушением межнейрональных связей.
Для спинального шока характерна обратимость неврологических нарушений в остром и раннем периодах позвоночно-спинномозго-вой травмы. Глубина и продолжительность шока зависят от тяжести травмы. Наиболее глубокий и продолжительный спинальный шок бывает при анатомическом перерыве спинного мозга, что характеризуется резким снижением тонуса мускулатуры парализованных конечностей и исчезновением как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществляющихся при
участии каудального отрезка спинного мозга. Первыми признаком окончания спинномозгового шока являются восстановление бульбо-кавернозного рефлекса и смыкания ануса.
Спинальный шок поддерживается или даже углубляется, если не ликвидированы сдавление спинного мозга и нестабильность позвоночника. Поддерживают спинальный шок и воспалительные осложнения со стороны мочевыводящих путей, легких, а также гемодинамические расстройства. В этих случаях шок может длиться месяцами и даже годами, поддерживая и углубляя образовавшиеся пролежни, препятствуя выработке спинального автоматизма функции тазовых органов. Наличие или отсутствие спинального шока никоим образом не влияет на вопросы показаний или противопоказаний к оперативному лечению позвоночно-спинномозго-вой травмы [1].
Разновидностью спинального шока является спинальная посттравматическая десимпатизация. Для нее характерны значительная артериальная гипотензия, брадикардия, гипотермия при теплых нижних конечностях. Спинальная десимпати-зация может быть связана не только с повреждением симпатического ствола на протяжении Т^2. Она может быть обусловлена ишемией боковых столбов (колонок Кларка) спинного мозга [1].
Другим явлением, встречающимся у пациентов с ПСМТ в острый период, является автономная (вегетативная) дизрефлексия — явление с неясным механизмом, проявляющееся пароксизмальной гипер-тензией, брадикардией, сильной пульсирующей головной болью, тревогой, выраженной потливостью кожи выше места травмы, па-роксизмальными болями в животе. Возможно, что автономная дизреф-лексия представляет собой мощную симпатическую реакцию, возникающую в ответ на болевые или иные стимулы у больных с уровнем поражения спинного мозга выше ТЬ6 (т.е. выше отхождения ветвей поясничной части симпатического ствола). У больных с тетраплеги-ей этот синдром наблюдается, по данным разных авторов, в 48-83 %
^ 68
ПОЛИТРАВМА
случаев, обычно спустя 2 месяца и более после травмы. Причиной служит болевая либо проприоцеп-тивная импульсация, обусловленная растяжением мочевого пузыря, катетеризацией, гинекологическим или ректальным обследованием, а также другими интенсивными воздействиями.
В норме проприоцептивные и болевые импульсы следуют к коре головного мозга по задним столбам спинного мозга и спиноталамиче-скому пути. Полагают, что при перерыве этих путей импульсация циркулирует на спинальном уровне, вызывая возбуждение симпатических нейронов и мощный «взрыв» симпатической активности; при этом нисходящие супраспинальные ингибирующие сигналы, в норме модулирующие вегетативную реакцию, в силу повреждения спинного мозга не оказывают должного тормозного воздействия. В результате развивается спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов, что приводит к резкому подъему артериального давления [1].
ДИАГНОСТИКА Травма спинного мозга должна подозреваться во всех случаях, когда имеет место:
- травма головы, особенно при повреждении лица и лобной области;
- проникающие повреждения верхнего отдела туловища;
- распространенные повреждения сжимающего характера;
- множественные тупые травмы;
- травма, обусловленная значительным ускорением [36]. Признаками позвоночно-спин-
номозговой травмы являются локальная болезненность и деформация, уменьшение или отсутствие чувствительности ниже уровня повреждения, двигательные нарушения в верхних и нижних конечностях (при травме шейного отдела и травме грудного поясничного отделов), нарушение функции тазовых органов. Особое внимание при физикальном обследовании стоит уделять повреждениям, не связанным напрямую с повреждением СМ, таким как травма головы, груди и живота, встречающимся в 20-60 % случаев при ПСМТ [36].
Так, например, при ПСМТ у 2550 % пациентов наблюдается и черепно-мозговая травма (ЧМТ) различного характера, тогда как при ЧМТ повреждения позвоночника и спинного мозга регистрируются в 510 % случаев [28].
Для оценки неврологических нарушений Американская ассоциация спинальных повреждений (ASIA) предложила следующую систему
- по шестибалльной шкале оценивается мышечная сила в 10 важных парных дерматомах:
- 0 — плегия;
- 1 — визуально или пальпатор-но определяемые сокращения мышц;
- 2 — активные движения, не способные противостоять гравитационной силе;
- 3 — активные движения, способные противостоять гравитационной силе;
- 4 — активные движения в полном объеме, которые могут противостоять умеренному сопротивлению;
- 5 — активные движения в полном объеме, которые могут противостоять сильному сопротивлению.
Двигательные функции оцениваются проверкой силы в 10 контрольных группах мышц и соотносятся с сегментами СМ:
1) C5 — сгибание в локте (biceps, brahioradialis);
2) C6 — разгибание запястья (extensor carpi radialis longus and brevis);
3) C7 — разгибание в локте (triceps);
4) C8 — сгибание пальцев кисти (flexor digitorum profundus);
5) T1 — приведение мизинца (abductor digiti minimi);
6) L2 — сгибание бедра (iliopsoas);
7) L3 — сгибание колена (quadriceps);
8) L4 — тыльная экстензия стопы (tibialis anterior);
9) L5 — разгибание большого пальца (extensor hallucis longus);
10) S2 — тыльная флексия стопы (gastocnemius, soleus). Максимально возможное значение по данной шкале — 100 баллов.
Чувствительность проверяется в контрольных для каждого сегмента
точках, и оценивается по следующей шкале:
- 0 — чувствительность отсутствует;
- 1 — чувствительность нарушена;
- 2 — нормальная чувствительность.
Чувствительность и двигательные функции оцениваются с двух сторон, и баллы, набранные в каждом сегменте, суммируются. При оценке мышечной силы максимальная сумма баллов для 10 сегментов каждой стороны равна 50, при проверке чувствительности для 28 сегментов каждой стороны — 56 баллов.
По степени повреждения спинного мозга все виды неврологических повреждений классифицируются следующим образом:
- А — полное повреждение: ни двигательные, ни чувствительные функции не выявляются, нет никаких признаков анальной чувствительности в S4-S5 сегментах.
- В — неполное повреждение: двигательные функции отсутствуют ниже уровня травмы, но сохранены элементы чувствительности в S4-S5 сегментах.
- С — неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы, и в большинстве контрольных групп мышц сила менее 3 баллов.
- D — неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы, и в большинстве контрольных групп мышц сила равна 3 баллам или большая.
- Е — норма: двигательные и чувствительные функции не нарушены [14].
При оценке статуса используется понятие неврологического уровня повреждения, который определяется как наиболее каудальный уровень с нормальными двигательными и чувствительными функциями (уровень с неизмененной чувствительностью и силой мышц не менее трех баллов). По этой системе классификации неврологическое повреждение считается полным при отсутствии моторной и сенсорной функции в S4-S5 сегментах с обеих сторон, при наличии чувствительности или движений повреждение рассматривается как неполное. Та-
№ 2 [май] 2007
^ 69
кая оценка наиболее информативна в определении прогноза и степени последующего неврологического восстановления. В классификацию включено понятие «зона частичного нарушения», этой зоной считается количество сегментов, расположенных ниже неврологического уровня, в котором частично сохранена иннервация [14].
ПОМОЩЬ
Клиническая оценка ПСМТ должна начинаться с оценки проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Догоспитальный этап подразумевает такую тактику, которая не приводила бы к ухудшению общего состояния пациента при транспортировке в стационар. Необходимо протезирование витальных функций, введение нейропротекторов и иммобилизация поврежденного отдела позвоночника.
Главная цель иммобилизации состоит в предотвращении еще большего механического повреждения СМ при нестабильных переломах позвоночника. В настоящее время иммобилизация позвоночника рассматривается как стандарт оказания помощи пациентам с подозрением на ПСМТ на догоспитальном этапе. Следует заметить, что до уточнения диагноза (уровня/уровней ПСМТ) рекомендуется иммобилизация всего позвоночного столба, так как повреждение позвоночника может быть на нескольких уровнях, не смежных между собой. Нужно сказать, что иммобилизация является агрессивной процедурой, поскольку сопровождается болью, ограничением экскурсии грудной клетки, и эти проявления наблюдаются приблизительно у 70 % пациентов с ПСМТ. Необходимо отметить, что иммобилизация шейного отдела позвоночника увеличивает риск развития респираторных расстройств, трудной интубации, аспирации и повышения внутричерепного давления [25, 31].
В клинике команда врачей должна иметь в своем составе травматолога, общего хирурга, нейрохирурга, рентгенолога и анестезиолога-реаниматолога. Эти специалисты, наряду с лечебными мероприятиями, быстро проводят клинико-не-
врологическое и рентгенологическое обследование пациента.
На госпитальном этапе важную роль играет визуализация поврежденного позвоночника и СМ, которая должна проводиться всем пациентам с подозрением на ПСМТ. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, стандартная рентгенография позвоночника в прямой и боковой проекциях, — все эти методы имеют свои преимущества и недостатки, но также имеют право на использование в диагностике ПСМТ [14, 25, 30].
Основными задачами хирургического лечения ПСМТ следует считать:
1) уменьшение давления на ткань СМ;
2) предотвращение дальнейшего механического повреждения СМ путем надежной стабилизации позвоночного столба.
Стоит отметить, что:
- нет стандартизации подходов к хирургическому лечению ПСМТ;
- у пациентов со сдавлением СМ и стабильными неврологическими показателями раннее (до 24-х часов с момента травмы) хирургическое вмешательство в сравнении с отсроченной декомпрессией не приводит к достоверному регрессу неврологического дефицита;
- срочная декомпрессия СМ показана пациентам с не вправляемой двусторонней передней дислокацией, неполной тетраплегией, ухудшением неврологического статуса [21, 25].
Основной задачей интенсивной терапии ПСМТ для анестезиолога-реаниматолога является предотвращение и недопущение вторичного повреждения спинного мозга, создание оптимальных условий для его функционирования на качественно новом уровне.
Респираторные нарушения и легочные осложнения стоят на первом месте в структуре летальности при ПСМТ, а отсутствие спонтанного дыхания является предиктором смерти в первые 3 месяца с момента получения травмы [17, 18, 22, 41].
Слабость дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) является важнейшей при-
чиной развития острой дыхательной недостаточности у больных с поражением шейного отдела СМ и приводит к альвеолярной гипо-вентляции и гиперкапнической ги-поксемии. Вовлечение в процесс вдоха дополнительных дыхательных мышц (кивательные, трапецевидные и лестничные) ведет к расширению верхних отделов грудной клетки, релаксированная диафрагма поднимается в грудную полость, что приводит к парадоксальным движениям нижних отделов грудной клетки и передней брюшной стенки. Значительно уменьшаются все, кроме остаточного, объемы легких, что клинически проявляется быстрым и поверхностным дыханием. При ПСМТ выше уровня С3 без респираторной поддержки в 100 % случаев наступает смерть больного от паралича дыхания. В числе выживших пациентов, в том числе с протезированием дыхательной функции, наблюдается самая высокая смертность в сравнении с ПСМТ на других уровнях [15].
Травма на уровне С3-С5 характеризуется дыхательными нарушениями различной степени выраженности, которые регрессируют в течение недель и месяцев с момента получения травмы. Наблюдается определенная закономерность в развитии дыхательных расстройств, они нарастают в течение первых 2-5 дней и в последующем регрессируют, что отражает уменьшение неврологического уровня повреждения, связанное с ослаблением отека СМ, вовлечением в акт дыхания дополнительной дыхательной мускулатуры [27].
Травма ниже уровня С5 связана с менее выраженными дыхательными расстройствами, но риск легочных осложнений у таких пациентов высок. Кашель и, следовательно, адекватная самостоятельная санация дыхательных путей затруднены ввиду паралича мышц, обеспечивающих активный выдох (прямые, косые и поперечные мышцы передней брюшной стенки). У такой категории травмированных дыхательная недостаточность обычно связана еще и с прямой травмой грудной клетки (пневмо-, гемоторакс, контузии легких, переломы ребер и др.). Ателектазы, пневмо-
нии, аспирационные пневмониты, отек легких, гидротораксы и легочная эмболия наблюдаются приблизительно у трети пациентов с травмой на шейном и верхнегрудном уровнях и приводят к усугублению уже имеющейся дыхательной недостаточности, которая, в свою очередь, влечет развитие новых и/ или усиление уже существующих осложнений со стороны легких [19].
Учитывая выше сказанное, у пациентов с ПСМТ необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) под контролем газов крови (РаО2, РаСО2). Стоит отметить, что предпочтительней проводить ИВЛ через тра-хеостому, вопрос о наложении которой следует решить на 3-5 сутки, если предполагается вентилировать пациента более 2-х недель. Проведение искусственной и вспомогательной вентиляции легких через интубационную трубку возможно при отсутствии тяжелых повреждений спинного мозга, а также нарушений сознания и гемодинамики. При наличии показаний интубацию трахеи следует выполнять крайне осторожно. Недопустимы значительные сгибания, разгибания и поворот головы в стороны, что может привести к еще большему травмированию СМ. Предпочтителен назотрахеальный метод интубации вслепую или с использованием фи-бробронхоскопа [13, 19, 27]. Нам представляется целесообразным проводить ИВЛ согласно протоколу ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома» принятого на 11-м Международном конгрессе по респираторной поддержке, г. Красноярск [3].
Частым осложнением ПСМТ является нестабильность сердечно-сосудистой системы, особенно при повреждении на шейном или верхнегрудном уровнях. В структуре летальности осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы стоят на 2-м месте. Симпатическая денервация приводит к расширению артеориол и депонированию крови в венозном русле. При травме выше уровня Т5 прерывается
симпатическая иннервация сердечной мышцы и, как следствие, возникает брадикардия, уменьшается сократительная способность миокарда, снижается сердечный выброс, артериальное давление стремится к гипотонии, снижается общее периферическое сопротивление сосудов, — все это, в конечном итоге, может привести к остановке сердца. Экспериментальные исследования показывают, что гипо-тензия при травме спинного мозга приводит к недостаточной перфузии спинного мозга, особенно в зоне его повреждения. К сожалению, оценка перфузии спинного мозга в клинике затруднена [19].
В нашей клинике было проведено исследование центральной гемодинамики у пострадавших в остром периоде позвоночно-спинномозго-вой травмы на шейном уровне с полным нарушением проводимости по СМ (группа А по шкале неврологических повреждений) и неполным (группы В и С). Исследование проводилось инвазивно, с катетеризацией легочной артерии катетером Сван-Ганца и измерением сердечного выброса методом термодилю-ции. Результаты показали, что при полном нарушении проводимости спинного мозга на шейном уровне отмечается достоверное снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), среднего артериального давления (САД), индекса общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), сердечного индекса (СИ).
Ударный объем не имел достоверного отличия от нормальных значений, но при этом колебался в широких пределах (от 33,3 мл до 219,9 мл при контрольных значениях 70,0 ± 4,4 мл). Легочная гемодинамика изменялась однотипно с центральной. В сравнении с частичным нарушением проводимости, при полном нарушении проводимости в остром периоде позво-ночно-спинномозговой травмы на шейном уровне достоверно больше снижались САД (на 32,2 %), ЧСС (на 17,6 %), ИОПСС (на 21,1 %), среднее давление в легочной артерии (на 33,3 %), легочное сосудистое сопротивление (на 77,5 %) и давление заклинивания легочных капилляров (на 8,3 %).
При полном нарушении проводимости спинного мозга вазопрес-сорная поддержка не позволяла, наряду с инфузионной, добиться контрольных значений ИОПСС, в то время как при частичном нарушении проводимости контрольные значения ИОПСС и САД были получены. При этом, и в том и в другом случаях, при попытке компенсировать гемодинамику, нельзя ориентироваться только на нормализацию артериального давления, так как можно пропустить «узкий коридор» сбалансированности показателей и прийти к ситуации мнимого благополучия, когда гемодинамика поддерживается угнетением периферического кровообращения. Поэтому необходим мониторинг основных показателей гемодинамики, для чего по показаниям должны проводиться инвазивные или неинвазивные исследования [10].
Коррекция гемодинамических нарушений при ПСМТ, как и при черепно-мозговой травме, сводится к поддержанию адекватного пер-фузионного давления СМ. Большинство авторов, занимающихся лечением пострадавших с позво-ночно-спинномозговой травмой, предлагают следующую стратегию [10, 14, 24]:
1. Избегать развития гипотензии, в случае ее развития — максимально быстро купировать.
2.Для сохранения перфузии спинного мозга артериальное давление должно поддерживаться на том уровне, которое не будет оказывать отрицательного влияния на другие органы и системы.
3.Интенсивная терапия гемодина-мических нарушений проводится с использованием инфузионных сред и симпатомиметиков (адреналин, норадреналин, дофамин).
4. Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне не ниже 100 мм рт. ст.
Для спинного мозга не установлены минимальные цифры артериального давления, ниже которых происходят циркуляторные нарушения. Напомним, что для головного мозга таковыми являются цифры от 60 до 70 мм рт. столба. Имеются данные о том, что давление от 40 до 50 мм рт. ст. не может
протекать у человека без появления спинальных ишемических нарушений или повреждений. Врачи, занимающиеся лечением пациентов с ПСМТ, должны быть особенно внимательными к потенциальным причинам гемодинамических нарушений (гипотензия): травма спинного мозга, кровотечение, напряженный пневмоторакс, травма сердца и сепсис [24].
Нарушения в системе гемостаза часто сопровождают ПСМТ. В отличие от ЧМТ, для травмы спинного мозга не характерно развитие ДВС-синдрома. Нередким осложнением у больных с отсутствием моторных функций является тромбоз глубоких вен, частота развития которого колеблется в пределах 49-72 % в течение 2 недель после травмы. Тромбы, расположенные в крупных венах бедра, склонны к отрыву и вызывают эмболию сосудов легких, при этом 4-10 % пациентов умирают от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) [18, 28].
Риск развития тромбоза глубоких вен у пациентов с повреждением спинного мозга выше в три раза, чем у других категорий пациентов. Риск развития тромбоза также выше у больных с полным повреждением спинного мозга в сравнении с его неполным повреждением. Наиболее высокий риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей отмечается у пострадавших с повреждением шейного отдела спинного мозга. Предпосылками развития тромбоза являются: стаз, гиперкоагуляция, нарушение функции эндотелия сосудов, повышенная агрегация тромбоцитов.
Профилактику тромбоза большинство авторов рекомендуют проводить с использованием фармакологических и нефармакологических средств. Фармакологические средства: низкомолекулярный гепарин или малые дозы нефракци-онированного гепарина, аспирин. Нефармакологические средства: эластические бинты и чулки с дозированной компрессией; пневматические устройства, создающие компрессию; электростимуляция; фильтры полой вены.
Однако на сегодняшний день хорошо организованные и управляемые рандомизированные исследо-
вания по профилактике тромбозов у пострадавших с травмой спинного мозга не проводились:
- исследование проводилось на малом числе больных;
- использовался разнообразный режим введения различных форм гепарина и с разной дозой;
- использовались различные формы гепарина в сочетании с аспирином.
Единственное, с чем соглашаются исследователи, это необходимость проведения профилактических мероприятий у спинальных больных. Однако остается неуверенность в том, какие формы гепарина лучше применять наряду с нефармакологическими средствами, когда начинать профилактические мероприятия в посттравматическом периоде, и когда их прекращать [23, 40].
При травме спинного мозга в посттравматическом периоде у пострадавших развиваются инфекционно-воспалительные осложнения, как со стороны позвоночника, спинного мозга, послеоперационной раны, так и со стороны внутренних органов. Инфекционные осложнения находятся на 4-м месте в структуре летальности при ПСМТ. Наиболее часто развиваются гнойно-воспалительные осложнения со стороны легких и мочевыделительной системы. Кроме указанных осложнений, часто развиваются осложнения со стороны желудка и кишечника (гастрит, острые язвы, кровотечения, перфорации язв ЖКТ), поджелудочной железы, надпочечников, а также расстройств кожи (пролежни). Причиной развития инфекци-онно-воспалительных осложнений является нарушение функции иммунной системы [33, 34, 41].
Психиатрические осложнения после спинальной травмы являются общими и наблюдаются довольно часто: депрессия встречается в 30-40 % случаев; беспокойство
- в 20-25 % и тревожность — в 4050 % случаев. Риск самоубийства у спинальных больных увеличен в 2-6 раз в сравнении с общим населением [20].
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА СМ
Можно выделить два основных направления фармакологической
защиты СМ: поддержание адекватного перфузионного давления, уменьшение вторичного повреждения и обеспечение регенерации поврежденных нейронов. Эксперименты на животных подтверждают предположение о том, что при сохранении 4-6 % связей корковых нейронов со СМ возможно восстановление двигательной функции; если количество «выживших» аксонов превышает 6 %, возможно полное восстановление двигательной функции.
В настоящее время выделяют (и исследуют) несколько классов фармакологических препаратов, действие которых направлено на редукцию вторичного повреждения:
- глюкокортикоиды (метилпредни-золон);
- «уборщики» свободных радикалов (скавенджеры, от англ. scavenger — уборщик мусора);
- лазароиды (21-аминостероиды) — тирилазад (tirilazad);
- антагонисты опиатных рецепторов;
- антагонисты NMDA- и АМРА-рецепторов;
- мембраностабилизаторы: антагонисты Са2+-каналов, антагонисты К+-каналов (4-аминопиридин);
- нейротрофические препараты (GM-l).
Глюкокортикоиды
Нейропротекторный эффект стероидов не связан со стероидными рецепторами. Механизм их действия связан с ингибированием процессов перекисного окисления липидов. Кроме того, эффективность стероидов способствует восстановлению кислотно-основного состояния внутри клетки, нормализации энергообразования, оказывает благоприятное влияние на вне- и внутриклеточный баланс кальция, №+/К+-АТФазу. Метилпреднизо-лон уменьшает деградацию нейро-филаментов, способствует восстановлению локального кровотока в посттравматический период. В мае 1990 г. были обнародованы результаты исследования NASCIS II. У пациентов с полным и неполным повреждением СМ, которым в течение 8 часов с момента травмы назначали метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг внутривенно струйно
в течение 15 минут с последующей (спустя 45 минут) инфузией препарата в дозе 5,4 мг/кг в час на протяжении 23 часов, выявлено улучшение неврологического статуса на 6-й неделе, 6-м и 12-м месяцах, по сравнению с контролем.
По результатам дальнейшего анализа наилучшие результаты были у тех пациентов, которым метил-преднизолон назначали в первые 8 часов с момента травмы. Кроме того, отсроченное применение ме-тилпреднизолона ухудшало восстановление неврологического статуса — у пациентов, которым ме-тилпреднизолон назначали позже, чем через 8 часов после травмы, отмечен худший неврологический статус по сравнению с контрольной группой.
По результатам исследования NASCIS II было подтверждено наличие положительной неврологической динамики, но достоверно не установлено, что улучшение функции является результатом применения метилпреднизолона. При травме СМ процессы перекисного окисления липидов продолжаются более 24 часов, таким образом, теоретически возможно, что увеличение продолжительности инфузии до 48 часов улучшит неврологический исход. В 1997 г. опубликованы результаты NASCIS III. В ходе исследования сравнивали 24- и 48-часовой режимы применения ме-тилпреднизолона (в дозе 30 мг/кг внутривенно болюсно с последующей инфузией в дозе 5,4 мг/кг в час) и 48-часовый режим назначения тирилазада. На основании результатов была выработана следующая тактика;
- пациенты, которым назначали метилпреднизолон в течение 3 часов с момента травмы, должны получать поддерживающую терапию в течение 24 часов;
- при назначении метилпредни-золона в сроки 3-8 часов с момента травмы инфузия должна проводиться на протяжении 48 часов;
- результаты применения тирила-зада (2,5 мг/кг каждые 6 часов в течение 48 часов) были сопоставимы с таковыми метилпреднизо-лона в течение 24 часов.
Скавенджеры
В настоящее время препараты, обладающие антиоксидантными свойствами, используют только в экспериментах (витамин Е, супероксид-дисмутаза, селен). В эксперименте назначение этих препаратов перед нанесением травмы способствовало значительному улучшению неврологического статуса.
Лазароиды
На сегодняшний день синтезированы вещества со стероидным ядром, не имеющие глюкокор-тикоидной активности (tiгilazad, U-74006F). Способность тирилазада блокировать процессы перекисного окисления липидов в 100 раз выше по сравнению с метилпреднизоло-ном. Кроме того, препарат обладает свойствами связывать ионы железа, нейтрализовывать свободные радикалы. Хотя, по результатам NASCIS III, назначение тирилазада пациентам с травмой СМ в 48-часовом режиме (в дозе 2,5 мг/кг внутривенно болюсно каждые 6 часов) было эквивалентно по эффективности назначению метилпреднизо-лона в течение 24 часов, исследования клинической эффективности тирилазада продолжаются.
Антагонисты опиатных рецепторов
Исходя из установленной роли эндогенных опиоидов в патогенезе травмы СМ, неоднократно предпринимались попытки исследовать антагонисты опиатных рецепторов для лечения пациентов с травмой СМ. Однако в исследовании NASCIS II применение налоксона не обеспечивало улучшения неврологического статуса.
Антагонисты кальциевых каналов
Установлено, что нимодипин не улучшал аксональную функцию при травме СМ, возможно, в связи с предполагаемой гипоперфузией СМ, обусловленной гипотензивным эффектом препарата. Флуна-ризин в эксперименте способствовал улучшению неврологического статуса. Получены положительные результаты при совместном назначении флунаризина и метилпредни-золона.
Антагонисты калиевых каналов
4-аминопиридин — антагонист по-тенциалзависимых «быстрых» калиевых каналов, в эксперименте препарат способствовал восстановлению проведения импульса через демие-линизированные участки аксонов. В небольшом клиническом исследовании отмечено восстановление неврологических функций при назначении 4-аминопиридина в острый период травмы СМ. В посттравматический период выявлено улучшение двигательной и чувствительной функций по сравнению с плацебо, однако через некоторый промежуток времени неврологическая симптоматика соответствовала исходной, что было связано со снижением концентрации препарата в плазме крови.
Из антагонистов NMDA-рецеп-торов в эксперименте исследован только препарат МК-801 (антикон-вульсант). При травме СМ у крыс назначение МК-801 достоверно улучшало восстановление двигательной и чувствительной активности. В настоящее время проходит клинические испытания еще один антагонист NMDA-рецепторов — гациклидин ^асусШше).
Нейротрофические препараты
Наиболее исследован GM1 (топо-sialotetгahexo-sylganglioside) — комплекс кислых гликосфинголипидов, которые находятся в высокой концентрации в мембранах нейронов (наружная часть билипидного слоя мембраны). Неизвестны ни места приложения, ни механизм действия GM1. Это соединение присутствует в тканях ЦНС, способствует восстановлению нервной ткани после травмы, усиливает ее рост и уменьшает дегенерацию нейронов. GM1 оказывает регуляторное действие (активирует/ингибирует) протеинкиназы, способствует предотвращению глутаматзависимого повреждения нейронов.
Другие препараты и методы
В то время как многочисленные исследования подтверждают це-ребропротекторный эффект даже умеренной гипотермии в случае церебральной ишемии, эффекты гипотермии в случае травмы СМ все еще обсуждаются. Доказано, что тяжесть травмы СМ усугубляется
при гипергликемии. Кроме того, в процессе исследования находятся несколько препаратов: мексилетин, некоторые антагонисты опиатных рецепторов пролонгированного действия, тиреотропин-рилизинг-гормон [26, 29 35, 37].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, в интенсивной терапии ПСМТ можно выделить следующие этапы:
Литература:
терапия начинается как можно раньше (правило «золотого часа»);
иммобилизация позвоночника на всех этапах лечения; проведение фармакологической защиты СМ согласно NASCIS III; коррекция расстройств витальных функций (дыхание, гемодинамика);
профилактика и устранение осложнений.
Хочется отметить, что на сегодняшний день в нашей стране нет стандартов лечения и реабилитации пациентов с ПСМТ. Спинальные больные переходят из одного стационара в другой, этапы лечения логически не связаны между собой, решаемые медицинские задачи часто противоречат друг другу. Нет грамотных программ подготовки специалистов в лечении спиналь-ных повреждений.
1. Белова, А.Н. Нейрореабилитация: Руководство для врачей /А.Н. Белова. - М., 2000. - С. 5.
2. Гайдар, Б.В. Боевые повреждения позвоночника и спинного мозга /Б.В. Гайдар, А.И. Верховский, В.Е. Парфенов //Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. - 1997. - № 2. - С. 44-46.
3. Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома: протокол ведения больных /II-й Международный конгресс по респираторной поддержке. - Красноярск, 2005.
- 25 с.
4. Кондаков, Е.И. Эпидемиология травм позвоночника и спинного мозга в Санкт-Петербурге /Е.И. Кондаков, И.А. Симонов, И.В. Поляков //Вопросы нейрохирургии им академика Н.Н. Бурденко. - 2002. - № 2. - С. 50-52.
5. Леонтьев, М.А. Хирургическая коррекция патологии стопы в комплексе двигательной реабилитации у пациентов с нижней параплегией /М.А. Леонтьев: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.
- Новокузнецк, 2003. - 24 с.
6. Луцик, А.А. Дискуссионные и бесспорные положения позвоноч-но-спинномозговой травмы /А.А. Луцик //Лечение повреждений и заболеваний позвоночника и спинного мозга: Сб. науч. работ симпозиума, посвященного 75-летию ГИДУВа и 60-летию Кемеровской области. - Новокузнецк, 2002. - С. 149-156.
7. Некоторые аспекты патофизиологии травматического повреждения и регенерации спинного мозга /И.А. Борщенко, А.В. Басков, А.Г. Коршунов и др. //Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. - 2000. - № 2. - С. 28-38.
8. Опыт хирургического лечения больных с осложненными повреждениями краниовертебральной области /В.И. Юндин, М.В. Боев, А.В. Горычев и др. //Лечение повреждений и заболеваний позвоночника и спинного мозга: Сб. науч. работ симпозиума, посвященного 75-летию ГИДУВа и 60-летию Кемеровской области. - Новокузнецк, 2002. - С. 186-192.
9. Пиковский, В.Ю. Проблемы догоспитального ведения пострадавших с повреждениями шейного отдела позвоночника /В.Ю. Пиковский //Вестник интенсивной терапии. - 2002.
- № 4. - С. 89-91.
10. Редкокаша, Л.Ю. Механизмы нарушения центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне /Л.Ю. Редкокаша: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Кемерово, 2005. - 25 с.
11. Сафар, П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация /П. Сафар, Н.Дж. Бичер. - М.: Медицина, 1997. - 552 с.
12. Тактика хирургического лечения позвоночно-спиномозго-вой травмы в остром периоде /А.М. Янковский, Г.В. Земский,
В^. Сергеев и др. //Вопросы нейрохирургии им. академика H.H. Бурденко. - 2000. - m 1. - С. 10-13.
13. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome //N. Engl. J. Med. - 2000. - V. 342. - P. 1301-1308.
14. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. - Chicago: American Spinal Injury Association, 1992.
15. Value of complete cervical helical computed tomographic scanning in identifying cervical spine injury in the unevaluable blunt trauma patient with multiple injuries: a prospective study /J.D. Berne, G.C. Velmahos, Q. El-Tawil et al. //J. Trauma. - 1999. - V. 47. - P. 896-902.
16. Interventions for reversing delayed-onset postoperative paraplegia after thoracic aortic reconstruction /A.T. Cheung, S.J. Weiss, M.L. McGarvey et al //Ann Thorac Surg. - 2002. - V. 74. - P. 413-419.
17. Predictors of hospital mortality and mechanical ventilation in patients with cervical spinal cord injury /A.R. Claxton, D.T. Wong,
F. Chung et al. //Can. J. Anaesth. - 1998. - V. 45. - P. 144149.
18. DeVivo, M.J. Recent trends in mortality and causes of death among persons with spinal cord injury /M.J. DeVivo, J.S. Krause, D.P. Lammertse //Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1999. - V. 80. - P. 1411-1419.
19. Acute Spinal Cord Injury. Part I: Pathophysiologic Mechanisms. /R.J. Dumont, D.O. Okonkwo, S. Verma et al. //Clinical Neuropharmacology. - 2001. - V. 24. - P. 254-264.
20. Elliott, T.R. Depression following spinal cord injury /T.R. Elliott, R.G. Frank //Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1996. - V. 77. - P. 816-823.
21. Fehlings, M.G. The role and timing of decompression in acute spinal cord injury: what do we know? What should we do? /M.G. Fehlings, L.H. Sekhon, C. Tator //Spine. - 2001. - V. 26(suppl. 24). - P. 101-110.
22. Long term survival in spinal cord injury: a fifty year investigation /H.L. Frankel, J.R. Coll, S.W. Charlifue et al //Spinal Cord. - 1998.
- V. 36. - P. 266-274.
23. Prevention of venous thromboembolism /W.H. Geerts, J.A. Heit,
G.P. Clagett et al. //Chest. - 2001 - V. 119 (suppl). - P. 132175.
24. Guidelines of the American Association of Neurologic Surgeons and the Congress of Neurologic Surgeons. Blood pressure management after acute spinal cord injury //Neurosurgery. - 2002. - V. 50 (suppl). - P. 58-62.
■ ■ 4
ПOЛИTPABMA
25. Guidelines of the American Association of Neurologic Surgeons and the Congress of Neurologic Surgeons. Cervical spine immobilization before admission to the hospital //Neurosurgery. - 2002. - V. 50 (suppl). - P. 7-17.
26. Guidelines of the American Association of Neurologic Surgeons and the Congress of Neurologic Surgeons. Pharmacological therapy after cervical spinal cord injury //Neurosurgery. - 2002. - V. 50 (suppl). - P. 63-72.
27. Heffner, J.E. The role of tracheotomy in weaning /J.E. Heffner //Chest. - 2001. - V. 120(suppl). - P. 477-481.
28. Cervical spine trauma associated with moderate and severe head injury: incidence, risk factors, and injury characteristics /L.T. Holly, D.F. Kelly, G.J. Counelis et al. //J. Neurosurg. - 2002. - V. 96 (suppl. 3). - P. 285-291.
29. Hurlbert, R.J. The role of steroids in acute spinal cord injury: an evidence-based analysis /R.J. Hurlbert //Spine. - 2001. - N 26 (suppl). - P. 39-46.
30. Efficacy of magnetic resonance imaging in the evaluation of posterior cervical spine fractures /G.R. Klein, A.R. Vaccaro, T.J. Albert et al. //Spine. - 1999. - N 24. - P. 771-774.
31. Kwan, I. WHO Pre-Hospital Trauma Care Steering Committee. Spinal immobilization for trauma patients (Cochrane Review) /I. Kwan, F. Bunn, I. Roberts //In: The Cochrane Library. - Issue 2. - 2002.
32. Lu, J. Advances in secondary spinal cord injury: role of apoptosis /J. Lu, K.W. Ashwell, P. Waite //Spine. - 2000. - N 25. - P. 18591866.
33. Nash, M.S. Immune dysfunction and illness susceptibility after spinal cord injury: an overview of probable causes, likely consequences,
and potential treatments /M.S. Nash //J. Spinal. Cord. Med. - 2000.
- N 23. - P. 109-110.
34. Papia, G. Infection in hospitalized trauma patients: incidence, risk factors, and complications /G. Papia, B.A. McLellan, P. El-Helou et al. //J. Trauma. - 1998. - V. 47. - P. 923.
35. Pointillart, V. Pharmacological therapy of spinal cord injury during the acute phase /V. Pointillart, M.E. Petitjean, L. Wiart et al. //Spinal Cord. - 2000. - V. 38. - P. 71-76.
36. Sekhon, L.H.S. Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury /L.H.S. Sekhon, M.G. Fehlings //Spine.
- 2001. - N 26 (suppl 24). - P. 2-12.
37. Short, D.J. High dose methylprednisolone in the management of acute spinal cord injury: a systematic review from a clinical perspective /D.J. Short, W.S. El Masry, P.W. Jones //Spinal Cord.
- 2000. - N 38. - P. 273.
38. Spinal cord injury medicine. Etiology, classification, and acute medical management /S.C. Kirshblum, S.L. Groah, W.O. McKinley et al. //Arch. Phys. Med. Rehabil. - 2002. - V. 83(3 Suppl 1). - P. 50-57, 90-92.
39. Tator, C.H. Vascular mechanism in pathophysiology of human spinal cord injury /C.H. Tator, I. Koyanagi //J. Neurosurg. - 1997. - V. 86.
- P. 483-492.
40. Prevention of venous thromboembolism after injury: an evidence-based report: II. Analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters /G.C. Velmahos, J. Kern, L.S. Chan et al. //J. Trauma. - 2000. - V. 49. - P. 140144.
41. Mortality following spinal cord injury /J.D. Yeo, J. Walsh, S. Rut-kowski et al. //Spinal Cord. - 1998. - V. 36. - P. 329-336.
m
№ 2 [май] 2007
