CC BY
69
УДК 616-097-085.37
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ИММУНОКОРРЕКЦИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА, ВЫЗВАННЫХ CHLAMYDIA TRACHOMATIS
О.А. Гизингер*, К.Г. Ишпахтина**, О.Л. Колесников***
*НИИ иммунологии Челябинской государственной медицинской академии, **Челябинский областной кожно-венерологический диспансер,
***НИИ иммунологии Челябинской государственной медицинской академии, г. Челябинск
Лазер низкой интенсивности стимулирует эффекторные функции нейтро-филов цервикального секрета у женщин с хламидийной инфекцией. Выявленные у данных женщин дисфункции, заключающиеся в снижении кислородза-висимого метаболизма, были успешно устранены с помощью низкоитенсивной лазеротерапии.
Ключевые слова: инфекция Chlamydia, местная неприкосновенность, низкая интенсивность, когерентный свет.
Актуальность. Заболевания, передающиеся половым путем, является проблемой современной медицины. Хламидийная инфекция лидирует как по количеству инфицированных, так и по тяжести осложнений [1, 3, 4, 6, 7]. Вышеперечисленными причинами объясняется интерес исследователей и практических врачей к изучению роли этих микроорганизмов в этиологии воспалительных заболеваний урогенитального тракта. Особенно важным является тот факт, что возбудители чаще всего поражают женщин репродуктивного возраста (18-38 лет). Заболевания, вызванные хламидиями, могут привести к утрате работоспособности, бесплодию или внутриутробной инфекции, обусловливая заболевания плода и новорожденного. Течение и исход заболеваний урогенитального тракта, вызванных хламидиями, как и любого инфекционного процесса [22], определяется состоянием факторов местной противоинфекционной защиты репродуктивного тракта [8, 9].
Поиск средств и методов повышения антимикробной сопротивляемости слизистых репродуктивного тракта женщин на сегодняшний день является основным направлением в повышении эффективности терапии этого заболевания [1, 19, 22]. За последнее десятилетие в практику комплексной терапии урогенитального хламидиоза успешно вошли физиотерапевтические методы (магнитоте-рапия, низкоинтенсивная лазеротерапия, сочетанная магнитолазерная терапия, ультразвуковая терапия) [2, 12, 20]. Проведённые экспериментальные и клинические исследования в области применения физических воздействий в терапии воспалительных заболеваний, вызванных хламидиями, показали, что физиотерапевтические фак-
торы активируют метаболические процессы в клетках и тканях, способствуя усилению иммунологической реактивности организма на системном и локальном уровнях [10, 16, 17].
Объективное исследование факторов противоинфекционной защиты репродуктивного тракта [15], изучение роли нейтрофильных гранулоцитов в системе местного иммунитета репродуктивного тракта женщин до и после применения физиотерапевтических воздействий, в том числе комплексного магнитолазерного излучения дает возможность расширить представление о возможных механизмах влияния вышеперечисленных методов физиотерапии на состояние факторов колонизационной резистентности репродуктивного тракта женщин с урогенитальным хламидиозом и позволяет повысить эффективность проводимой антимикробной терапии урогенитального хламидиоза.
1. Концепция патогенеза урогенитального хламидиоза с позиции современных исследований
Основные свойства возбудителя хламидиоза и его роль в развитии инфекции урогенитального тракта на сегодняшний день являются достаточно хорошо изученной проблемой. Хламидиоз вызывается патогенными облигатными внутриклеточными бактериями - представителями рода Chlamydia, включающего четыре вида: С. trachomatis, C. psittaci, С. pneumonia, C. pecorum. Анализ биологии и концепции патогенеза Chlamydia trachomatis серотипов D-К, заражение которыми, как правило, происходит при половом контакте, представлен многочисленными работами, опубликованными за последнее десятилетие [4, 6, 7, 9].
Согласно литературным данным, хламидии образуют четкую группу прокариотных микроор-
ганизмов [1, 3, 4, 6-9]. Это облигатные внутриклеточные паразиты, их размеры приблизительно 250-300 нм. Chlamydia trachomatis может размножаться только в живой клетке, в которую она попадает путем эндоцитоза. Две отличающиеся формы микроорганизма обозначают как элементарные (ЭТ) и ретикулярные (РТ) (инициальные) тельца. Элементарные частицы обладают высоким инфекционным индексом и располагаются в вакуоле, окруженной мембраной, и имеют большую электронную плотность, чем ядерный материал [24].
Женские половые органы являются экологической нишей С. Trachomatis [24]. Учитывая тропизм С. trachomatis к цилиндрическому эпителию, Е.Е. Брагина с соавторами указала, что, возможно, первичным очагом локализации патогенного микроорганизма является слизистая шейки матки [8].
Клинические проявления хламидиоза у женщин разнообразны. Наиболее распространенным клиническим проявлением является хламидийный цервицит, который определяется у 12-60 % женщин. Исследованиями, проведёнными М.М. Васильевым в 1999 и Н.В. Николаевой в 2005 году, выявлено, что частота поражения хламидиями урогенитального тракта у гинекологических больных, страдающих воспалительными заболеваниями гениталий, составляет 27,0-86,8 % [И]. Среди больных с патологией шейки матки хламидии были выявлены в 36,6-66,7 % случаев, в то же время среди лиц с хламидиозом эктопии и эндоцервици-ты встречались соответственно в 15,5 и 77,8 % случаев. Хронический аднексит коррелировал с выделением хламидий в 25,0-54,3 % наблюдений, при рецидивирующих формах инфекции хламидии были обнаружены в 71,4-86,8 % [9, 14]. Учитывая тропность хламидий к цилиндрическому эпителию, их способность сохранятся в эпителии в течение многих месяцев, большинство авторов считают цервицит самой частой формой и наиболее распространенным первичным проявлением урогенитальной хламидийной инфекции у женщин [1, 3,4, 6, 7,13].
В последние годы в клинической практике широко используют антибактериальные препараты, что приводит к формированию антибиотико-устойчивости и является крайне неблагоприятным фактором для человеческой популяции, так как в результате понижения эффективности этиотропно-го лечения происходит сдвиг равновесия во взаимоотношениях «человек - микроорганизм» в пользу последнего. Устойчивость микроорганизмов -возбудителей болезней к антибактериальным препаратам является основным фактором, ограничивающим эффективность антимикробной терапии [19, 22]. Анализируя данные литературы, можно сделать вывод о том, что ассоциированные с хламидиями урогенитальные инфекции вызывают изменения в системе местной противоинфекцион-ной защиты и создают условия, при которых даже массивная антибактериальная терапия может оказаться неэффективной.
Современные данные о состоянии местного иммунитета репродуктивного тракта при хламидийной инфекции и роль системы нейтро-фильных гранулоцитов в этиологии урогенитального хламидиоза
Воспалительный процесс, в том числе и вызванный хламидиями, - это проявление недостаточности работы иммунной системы. При этом иммунная система переходит в новое состояние, которое можно охарактеризовать как состояние длительной повышенной напряженности. Таким образом, развитие, течение и исход любого воспалительного процесса, в том числе, вызванного таким инфекционным агентом, как хламидии, во многом зависит от состояния иммунной реактивности организма [9, 19, 22]. Исследованиям факторов местного иммунитета при хламидиозе уделено в последнее десятилетие достаточное внимание, однако проблема изучения факторов локальной антимикробной защиты женщин с заболеваниями урогенитального тракта, вызванных хламидиями, остаётся актуальной [13, 15].
Большинство исследователей склоняется к тому, что при хламидийной инфекции имеют место комбинированные поражения всех звеньев иммунной системы, поскольку в ответ на инфицирование хламидиями мочеполовой системы организм включает ряд механизмов клеточного и гуморального иммунитета на локальном уровне [14].
В процессе эволюционного развития хламидии приспособились и используют для выживания в организме клетки иммунной системы. Кроме того, хламидии могут ускользать от механизмов иммунной защиты хозяина и индуцировать аутоиммунные процессы. Такая стратегия возбудителя в отношении хозяина образно определена БйоЬег ЛУ. как протекающая длительно с переменным успехом для обеих сторон [1, 3, 6]. Первичное взаимодействие хламидий с клеткой нельзя охарактеризовать как классический фагоцитоз, поскольку хламидии не поглощаются клеткой, а активно внедряются в неё путём эндоцитоза, используя собственные механизмы действия на биомембраны клетки, подавляя её защитные реакции и перестраивая метаболизм в направлении, выгодном возбудителю [6, 7, 24]. Фагосома, в которой находится возбудитель никогда не сливается с лизосо-мами. Синтез протеолитических ферментов клетки-хозяина блокируются хламидией, а энергетические процессы, напротив, активизируются, что позволяет возбудителю развиваться и вегетировать [9, 13].
Существенную роль при развитии любого инфекционного процесса играет состояние протек-тивных факторов местной иммунной системы пациента. Приводятся сведения о том, что В-клеточ-ный ответ на присутствие инфекционного агента в репродуктивном тракте связан с образованием антител к родо-, вид о-, типоспецифическим белкам наружной мембраны возбудителя. У больных с воспалительными заболеваниями гениталий на
Гизингер О.Д., Ишпахтина К.Г., Колесников О.Л. Иммунологические аспекты
_________________________________________________физиотерапевтической иммунокоррекции...
фоне ХИ отмечена значительная активация В-звена иммунитета, выражающаяся в выработке специфических антител различных классов [3].
Цервикальная слизь содержит иммуноглобулины всех основных классов. В настоящее время присутствие иммуноглобулинов в экзосекретах репродуктивного тракта объясняется как локальным их синтезом, так и поступлением из крови [15]. Многочисленные аргументы в пользу существования в репродуктивном тракте антителпродуци-рующей системы могут быть сведены к следующему: во-первых, удельная концентрация иммуноглобулинов в содержимом полового тракта выше, чем в сыворотке крови, что не может быть следствием транссудации, а является результатом их локального синтеза; во-вторых, удельный вес секреторного иммуноглобулина выше, чем в крови и его значительная часть представлена в виде б1§ А, продуцируемого местно в ответ на антигеннную стимуляцию [1, 8, 15]. Развитие локального гуморального ответа на различные антигены подтверждается частым обнаружением в цервикальном и вагинальном содержимом специфических антител против микроорганизмов, в том числе и против хламидий [9, 14].
К клеточным факторам местной противоин-фекционной защиты репродуктивного тракта относятся нейтрофилы и макрофаги, которые определяются в слизи в количестве, сопоставимым с числом клеток соответствующего ряда в периферической крови [15]. Установленный при этом процент их жизнеспособности даёт основание полагать о высокой защитной роли этих клеток. Интерес к изучению состояния нейтрофилов цервикальной слизи обусловлен тем, что они являются основными иммуноэффекторными клетками, осуществляющими первую встречу с патогеном [15,
19, 22]. Доказано, что нейтрофилы, содержащиеся в секрете слизистой оболочки шейки матки, функционально полноценны [15].
Характеризуя состояние клеточного звена цервикального секрета при воспалительном процессе на присутствие патогена, большая часть исследователей отмечает повышение общего количества лейкоцитов, которое более выражено при остром процессе, а также увеличение абсолютного и относительного содержания жизнеспособных клеток [15].
По данным литературы, нейтрофилы в слизистой пробке шейки матки характеризуются функциональным возбуждением, что выражается в увеличении спонтанного и активированного НСТ-теста, при этом функциональный резерв нейтрофилов падает [15, 19]. При изучении фагоцитарной активности нейтрофилов было отмечено снижение и активности, и интенсивности фагоцитоза при хроническом воспалении, однако при остром воспалительном процессе анализируемые показатели оставались в пределах нормы [15].
Для осуществления своих функций нейтро-
филы из кровеносного русла выходят на поверхность слизистых оболочек. Клетки, плотно приклеившись к эндотелию венулы, пропускают псевдоподии в промежутки между эндотелиальными клетками. По мнению N. Borregaard, при контакте гранулоцита с активированным эндотелием происходит мобилизация секреторных везикул, и ней-трофил превращается из пассивной клетки в активную, способную к миграции в ткани [15, 22]. Процесс миграции лейкоцитов не является пассивным процессом, существенную роль в нем играют хемотаксические сигналы из очага воспаления, ориентируя клетку в нужном направлении [13,15, 19,22].
Тканевые нейтрофилы, закончив свой жизненный цикл, погибают. При этом определенная часть клеток подвергается как апоптозу, так и некробиозу, вероятно, в результате активации структурами микроорганизмов, составляющих резидентную микрофлору биотопа. Смерть клеток происходит после реализации их биологической программы в очаге воспаления в нормальной ткани после их выделения на поверхность слизистых оболочек. Остается неясным вопрос о биологическом смысле такого «марша смерти» нейтрофилов в слизистый биослой.
Мы полагаем, что нейтрофилы, покидая ткани и выходя в слизистый биослой под влиянием «факторов слизистых оболочек», погибают и выделяют биоцидные продукты, которые участвуют в регуляции микробиоцинозов, заселяющих соответствующие биотопы, в том числе и нижний отдел гениталий. В этой связи возникло предположение, что функциональные свойства нейтрофилов изменяются под влиянием муцина и микроорганизмов, содержащихся в цервикальном секрете [15, 19, 22]. Нейтрофил имеет богатый набор рецепторов, которые позволяют ему чутко реагировать на малейшие изменения окружающей среды. Активированный нейтрофил решает свои задачи либо с помощью фагоцитоза, либо путем секреции биологически активных веществ, которые образуются в процессе созревания клеток и присутствуют в их гранулах, а также синтезируются вновь после активации [15,22].
Увеличивающие проницаемость бактерицидные белки, в т.ч. белок (BPI), содержащийся в гранулах нейтрофилов, способны связываться с липополи-сахаридами и оказывать бактерицидное действие. Стимуляция нейтрофилов приводит к перемещению этого белка в активированные компартаменты клетки. После фагоцитоза белок BPI выявляется вместе с миелопероксидазой в фагосомах. BPI нейтрализует эндотоксин, выделяемый грамотри-цательными бактериями, и эта его способность во много раз превышает таковую способность других катионных бактерицидных пептидов [15].
Аутокринная и паракринная регуляция межклеточных взаимодействий при воспалении осуществляется при активном участии нейтрофилов за счет их цитокинобразующей функции. Цитоки-
ны - это экстрацеллюлярные протеины, формирующие сеть коммуникативных сигналов между клетками иммунной системы и клетками других органов и тканей [9, 15]. Цитокины определяются в цервикальном секрете на протяжении всего жизненного цикла хламидий. Важно отметить, что зависимость выработки цитокинов от стимулирующих воздействий патогена детерминирована на генном уровне. Липополисахарид, ассоциированный с мембраной хламидий, индуцирует продукцию ИЛ-1 моноцитами и макрофагами, что, в свою очередь, стимулирует выработку ФНО-а -ещё одного потенциального инициатора воспалительного процесса и важнейшего цитокина первой фазы иммунного ответа [9, 15], служащего индуктором Т- и В-клеточного иммунного ответа [15]. Изучение действия ФНО-а на нейтрофилы in vivo выявило усиление миграции нейтрофилов в воспалительный очаг. Эти эффекты связаны как с прямым влиянием ФНО-а на миграцию и хемотаксис, так и с его действием на эндотелий сосудов, приводящим, вероятно, к увеличению продукции хе-мотаксических факторов, активации адгезии нейтрофилов и повышению чувствительности эндотелиальных клеток к повреждающему действию нейтрофилов [18]. Модулирующее влияние ФНО-а на нейтрофилы в организме может зависеть, по крайней мере, от скорости продукции макрофагами, наличия ингибиторов биологической активности и способности нейтрофилов отвечать на этот стимул [14, 15, 18].
Анализируя цитокиновый профиль в цервикальной слизи при хламидийном цервиците, отмечает повышение уровня ИЛ-8 при пониженном содержании концентраций провоспалительных цитокинов ИЛ-1а, ИЛ-р и ФНО-а [18]. Интерлейкин-8 продуцируется различными типами клеток, включая моноциты, Т-лимфоциты, нейтрофилы, эпителиальные клетки [15, 18]. Он оказывает непосредственное влияние на клеточноопосредованный воспалительный ответ, аккумулирует нейтрофилы, моноциты, усиливает секреторную мощность активированных клеток [15, 18]. Одним из важнейших провоспалительных цитокинов является семейство ИЛ-1, которое является главным медиатором развития местной воспалительной реакции [18]. Биологические свойства ИЛ-1 ярко демонстрируют его полифункциональность. ИЛ-1 играет одну из центральных ролей в воспалительной реакции в ответ на бактериальную инфекцию и тканевые повреждения. Цитокины семейства ИЛ-1 могут выступать в роли хемоаттрактантов и активаторов моноцитов и Т-лимфоцитов. Возможность регуляции такой системы извне весьма заманчива. Местом приложения такого вещества является либо рецептор к ИЛ-1, либо сам ИЛ-1, блокируемый веществом [15, 18]. Также существует возможность регуляции экспрессии гена ИЛ-1 или воздействие на ИЛ-1 превращающего фермента, относящегося к семейству сериновых протеи-
наз и осуществляющего отщепление от трансло-цированной последовательности белка сигнального мотива, который позволяет проходить через мембрану клетки [15, 18]. Таким образом, формируется внутриклеточный пул ИЛ-1, который затем может быть экспрессирован на поверхности макрофага в виде ИЛ-1а - мембранной формы ИЛ-1 [15].
Для борьбы с неблагоприятными вариантами течения инфекционно-воспалительного процесса (а именно таким чаще всего является воспалительный процесс, вызванный хламидиями) необходима мобилизация резервов иммунитета больного организма. Резервы иммунной системы огромны, нужно лишь найти возможность активировать их. Активация иммунитета способствует успешному лечению инфекции. Поэтому применение иммуномодуляторов просто необходимо для эффективного лечения инфекционного процесса. Нельзя не учитывать тот факт, что при хламидиозе, как и при любом инфекционном заболевании, существует определённый «порочный круг». С одной стороны существующий в организме иммунологический дисбаланс способствует хронизации инфекции, с другой, - прогрессирующее заболевание истощает адаптационные механизмы организма, усиливая вторичную иммунологическую недостаточность [15, 18, 19, 22]. Поэтому, несмотря на значительное количество различных схем терапии хлами-диоза, вопросы, связанные с восстановлением иммунного гомеостаза репродуктивного тракта остаются на сегодняшний день открытыми.
2. Опыт применения локальной физиотерапевтической иммунокоррекции и механизмы, лежащие в основе её использования при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта.
В настоящее время в большинстве стран мира наблюдается интенсивное внедрение физиотерапевтических воздействий (лазеротерапия, магнито-терапия, магнитолазеротерапия) в биологических исследованиях и в практической медицине [2, 10, 12, 16]. Уникальные свойства физиотерапевтических воздействий открыли широкие возможности их применения в различных областях: хирургии, терапии и диагностике. Клинические наблюдения показали эффективность лазера ультрафиолетового, видимого и инфракрасного спектров для местного применения на патологическом очаге и при воздействии на весь организм.
Однако в доступной литературе встречаются единичные работы, посвящённые иммунокорригирующему влиянию лазерного и магнитолазерного воздействий [5, 10, 17].
Чаще всего в дерматовенерологической практике применяется воздействие лазером низкой интенсивности, учитывая его противовоспалительный и анальгетические эффекты [2, 5, 20]. Фотобиоло-гические эффекты зависят от параметров лазерного излучения: длины волны, интенсивности потока световой энергии, времени воздействия на биоткани. В лазеротерапии применяются световые потоки
низкой интенсивности, не более 100 мВт/см2, что сопоставимо с интенсивностью излучения Солнца на поверхности Земли в ясный день. Поэтому такой вид лазерного воздействия называют низкоинтенсивным лазерным излучением (НИЛИ), в англоязычной литературе Low Level Laser Therapy (LLLT). Одной из важных характеристик лазерного излучения является его спектральная характеристика или длина волны. Как уже говорилось, фотобиологической активностью обладает свет в ультрафиолетовой, видимой и инфракрасной областях спектра. Фотобиологические процессы достаточно разнообразны и специфичны. Их насчитывается в настоящее время несколько десятков [5,
16, 17].
Уже первые исследования по изучению влияния лазерного и магнитолазерного излучения на иммунокомпетентные клетки из очага воспаления показали, что лазерная радиация избирательно поглощается содержащимися в нейтрофилах пигментными веществами. Пигменты поглощают свет наиболее активно в фиолетовой области, порфи-рин и его производные - красный, так оксигемог-лобин поглощает в диапазоне 542 и 546 пт, фермент катал аза и супероксиддисмутаза - 628 пт. Учитывая ключевую роль каталазы и супероксид-дисмутазы во многих звеньях энергообразования, можно понять широкий лечебный диапазон гелий-неонового лазера (ГНЛ) и его универсальное нормализующее воздействие на биологические процессы в организме. Поглощение лазерной энергии происходит и различными молекулярными образованиями, не имеющими специфических пигментов и фотобиологических мишеней. Вода поглощает видимый свет и красную часть спектра. Это меняет у мембран структурную организацию водного слоя и изменяет функцию термолабильных каналов мембран [5, 21].
Не менее интересен и механизм электромагнитного воздействия на клетки, ткани и связанные с ним биологические эффекты. В биологических структурах организма существуют собственные электромагнитные поля и свободные заряды, которые перераспределяются под влиянием фотонов лазерного излучения, что ведет к прямой «энергетической подкачке» облучаемого организма. Первичные химические реакции сопровождаются появлением свободных радикалов в небольшом количестве, которые, в свою очередь, запускают процессы окисления биосубстратов, имеющих цепной характер. Этот момент позволяет понять переключающий (тригеррный) механизм многократного усиления первичного эффекта как лазерного, так и магнитолазерного излучений [5, 20]. Таким образом, в основе механизма воздействия на клетки и ткани, маломощных лазеров в видимой и инфракрасной областях лежат процессы, происходящие на клеточном и молекулярном уровнях.
Лазерное и магнитолазерное воздействие стимулирует выработку универсального источника
Иммунологические аспекты физиотерапевтической иммунокоррекции..,
энергии АТФ в митохондриях нейтрофилов, увеличивает скорость его образования, повышает эффективность работы дыхательной цепи митохондрий данных клеток. В то же время количество потребляемого кислорода уменьшается. Происходят перестройки в мембранах митохондрий, происходит возрастание трансмембранного потенциала [5, 10, 12, 20].
Вторичные эффекты лазеротерапии и магни-толазеротерапии представляют собой комплекс адаптационных и компенсаторных реакций клеток и тканей, возникающих в результате реализации первичных эффектов в тканях, органах и целостном живом организме. Однако необходимо обратить внимание, что в зависимости от дозы лазерного излучения можно получить как стимулирующий, так и угнетающий эффекты, и это очень важно с точки зрения понимания механизмов лазеро- и магнитолазеротерапии. Особенность вторичных эффектов лазеро- и магнитолазеротерапии необходимо использовать при применении лазера у ослабленных больных, цри хронических заболеваниях. Допускается применение совместно с лазерной терапией и других физиотерапевтических воздействий, таких как электромагнитные излучения.
Ю.А. Владимиров и соавт. [12] на основании данных собственных исследований считают, что при взаимодействии низкоэнергетического лазерного излучения красного и ближнего инфракрасного диапазона с биообъектом одним из главных звеньев этого процесса является передача энергии воздействия через жидкие среды организма. Это объясняется авторами наличием резонансной спектральной «памяти» в жидких средах при лазерном облучении. Очень тесно смыкается с этой гипотезой концепция В.А. Буйлина и соавт. [10], основанная на ведущем значении в механизме взаимодействия низкоэнергетического лазерного излучения с клеточными жидкостными структурами альтерации жидких сред организма [5, 16, 17].
Конечный фотобиологичеекий эффект лазерного облучения проявляется ответной реакцией организма в целом, комплексным реагированием органов и систем. Это находит отражение в клинических эффектах лазерной терапии. В результате понижения рецепторной чувствительности, уменьшения интерстициального отека и напряжения тканей проявляется обезболивающее действие. Уменьшенные длительности фаз воспаления и отека тканей дает противовоспалительный и про-тивоотечный эффект. Повышение скорости кровотока, увеличение количества новых сосудистых коллатералей улучшает региональное кровообращение, что вместе с ускорением метаболических реакций и увеличением метатической активности клеток, способствует процессу физической и репа-ративной регенерации [2].
В основе биологического и лечебного действия магнитотерапии лежат два первичных биофизических феномена: магнитоэлектрический и маг-
нитомеханический. Магнитоэлектрический эффект (эффект Холла) заключается в наведении электродвижущей силы индукции в жидких (электропроводящих) средах, перемещающихся в поперечном направлении относительно силовых линий поля (движение крови и лимфы в сосудах, тканевых жидкостей, цитоплазмы). Магнитомеханический эффект (эффект Лоренца) заключается в механическом воздействии на материальные тела - мембраны электрически активных нервных и мышечных клеток, которые являются источниками магнитного поля в период их электрической нестабильности (деполяризация, реполяризация). В целом, магнитомеханический эффект влияет на функциональную активность ферментов, рецепторов и других биологических макромолекул нейтрофильных гра-нулоцитов, в активных центрах гранул которых имеется множество атомов, несущих неспаренные валентные электроны [17]. По мнению С.М. Зубковой [16], под влиянием магнитных полей у макромолекул (ферменты, нуклеиновые кислоты, протеины и т.д.) происходит возникновение зарядов и изменение их магнитной восприимчивости. В связи с чем, магнитная энергия макромолекул может превышать энергию теплового движения, а поэтому магнитные поля даже в терапевтических дозах вызывают ориентационные и концентрационные изменения биологически активных макромолекул, что отражается на кинетике биохимических реакций и скорости биофизических процессов.
В механизме первичного действия магнитных полей большое значение придается ориентационной перестройке жидких кристаллов, составляющих основу клеточной мембраны и многих внутриклеточных структур. Происходящие ориентация и деформация жидко-кристаллических структур (мембраны, митохондрии и др.) под влиянием магнитного поля сказываются на непроницаемости, играющей важную роль в регуляции биохимических процессов и выполнении ими биологических функций [5, 10, 12, 20]. Исходя из вышеперечисленных механизмов действия, можно сказать, что постоянное магнитное поле влияет на клетки организма через диа- и парамагнитные эффекты, а переменное и импульсное, кроме того, через электрические токи, генерируемые им. При реализации действия на живые системы задействуются субмо-лекулярные, молекулярные и надмолекулярные структуры. Это влечёт за собой изменения на клеточном уровне [5, 10, 12,20].
Всё вышеперечисленное даёт основания к проведению исследования по изучению особенностей функционирования нейтрофильных грануло-цитов цервикального секрета как наиболее эффективных клеток первой линии защиты цервикального секрета, и клеток, обеспечивающих колонизационную резистентность и бактерицидность репродуктивного тракта женщин с воспалительными заболеваниями, вызванными инфекциями, передающимися половым путём, при воздействии та-
ких физиотерапевтических факторов, как низкоинтенсивное лазерное излучение и магнитолазерное излучение [2, 10].
Литература
1. Анкирская, A.C. Проблемы хронической (пер-систирующей) хламидийной инфекции / A.C. Анкирская // Акушерство и гинекология. - 1999. -М 3. - С. 8-10.
2. Баранов, В.Н К механизму действия низкоэнергетических лазеров на хронический воспалительный процесс в придатках матки / В.Н Баранов // Тезисы Международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья — 98». — Тюмень, 1998. - С. 335.
3. Бартенева, Н.С. Вопросы иммунитета при хламидийных инфекциях / Н.С. Бартенева // Хламидийные инфекции: сб. науч. тр. / под ред.
A.A. Шаткина. - М., 1986. — С. 14-20.
4. Батыршина, С.В. Диагностика хламидийной инфекции у пациенток, страдающих воспалительными заболеваниями урогенитального тракта: метод, рекомендации / С.В. Батыршина, В.А. Аков-бян, И. П. Евстигнеева, И.В. Щербакова. — Екатеринбург, 2004. - 22 с.
5. Биологические эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона /М.А. Каплан, Л.П. Жаворонков, Я.В. Кри-вошеев и др. // Радиац. биология. Радиоэкология. -1999. - Т. 39, N9 6. - С. 701-706.
6. Борисенко, К.К. Современные итоги и некоторые проблемы лечения урогенитальных хламидио-зов / К.К. Борисенко, М. Б. Алиев // Тезисы докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов. - Новосибирск, 1998. - С. 3-4.
7. Брагина, Е.Е. Некоторые особенности жизненного цикла хламидий: атипичные формы существования / Е.Е. Брагина, O.E. Орлова, Г.А. Дмитриев // Заболевания, передаваемые половым путем. —
1998. -№ 1. - С. 3-6.
8. Брагина, Е.Е. Структурно-функциональные особенности жизненного цикла хламидий. Атипичные формы существования /Е.Е. Брагина, Г.А. Дмитриев, В.И. Кисина // Заболевания, передаваемые половым путем. -1998. -№ 1. - С. 3-9.
9. Бугрова, О.Г. Иммунологическая характеристика варианта острого течения урогенитального монохламидиоза / О.Г. Бугрова, Е. Ф. Кира, А.М. Са-вичева // Журн. акушерства и жен. болезней. -
1999.-М24.-С. 21-25.
10. Буйлин, В.А. Низкоинтенсивные лазеры в терапии различных заболеваний / В.А. Буйлин, С.В. Москвин. - М., 2001.
11. Васшьев, А.П. Клинический эффект низкоинтенсивного лазерного излучения как результат формирования адаптации организма / А.П. Васильев, H.H. Стрельцова, М.А. Секисова // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физкультуры. — 1999.-№ 4.-С. 49-51.
12. Владимиров, Ю.А. Эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения / Ю.А. Владимиров,
В.И. Оленев, Т. Суслова // ВИНИТИ. Итоги науки и техники / под ред. Ю А. Владимирова. -М., 1988. -Т. 4, Ч. 2. - С. 63-66. - ( Сер. Биофизика).
13. Герасимова, НМ. Состояние универсальных защитных и регуляторных систем организма женщин, больных урогенитальным хламидиозом, и роль их нарушений в патогенезе постхламидиоз-ных осложнений: автореф. дис. ... д-ра биол. наук / НМ. Герасимова. - М., 1997.
14. Глазкова Л.К Урогенитальная хламидий-ная инфекция / Л.К. Глазкова, НМ. Герасимова. -Екатеринбург: Изд-во Урал. гос. мед. акад., 1997. -74 с.
15. Долгушин, И.И Нейтрофильг и гомеостаз / И.И. Долгушин, О.В. Бухарин; УрО РАН. — Екатеринбург, 2001. - 258 с.
16. Зубкова, СМ. Некоторые аспекты стресс-лимитирующего действия гшпульсного инфракрасного лазерного излучения / С.М. Зубкова, Л. В. Михай-лик, С. С. Чабаненко // Вопр. курортологии, физиотерапии илечеб. физкультуры. —1995. —Nsi. - С. 3-4.
17. Илларионов, В.Е. Лазерная терапия - механизмы действия и возможности /В.Е. Илларионов // Перспективные направления лазерной медицины: материалы междунар. конф. - М.; Одесса, 2002. - С. 484^86.
Иммунологические аспекты физиотерапевтической иммунокоррекции...
18. Ильина, Н.И Воспаление и иммунитет в клинической практике. Общая концепция / Н.И. Ильина, Г. О. Гудима // Цитокины и воспаление. — 2005. -Т. 4, М3.- С. 43.
19. Каграманова, Ж.А. Комплексная диагностика и принципы лечения генитального хлами-диоза: автореф. дис. ... канд. мед. наук /Ж.А. Каграманова. - М., 2007. - 23 с.
20. Кармолин, А.Л. К механизму лазерной терапии / А.Л. Кармолин // Применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине. -Киев, 1981. - С. 180-191.
21. Кару, Т.Й. К механизму лазерной терапии / Т.И Кару, Т.П. Рябых, Г.Е. Федосеева //Радиобиология. - 1989. - Т. 29, Вып. 2. - С. 230-235.
22. Покровский, В.И Иммунология инфекционного процесса: рук. для врачей / В.И. Покровский,
С.П. Гордниенко, В.И. Литвинов. - М., 1994.
23. Neutropils: molecules junction and path physiological aspects / V. Witko-Sarsat, P. Rieu, L. Des-camps-Latsha et al. // Laboratory Investig. — 2000. — Vol. 80.-P. 617-653.
24. Selective screening for Chlamidia trachomatis infection in a primary care population of women / A. Stergaachis, D. Scholes, F.E. Heidrich et al. //Am. J. Epidemiol. -1993. - Vol. 138. -P. 143-153.
Поступила в редакцию 3 декабря 2009 г.
