CC BY
124
УДК 616.36-036.12 Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010
8. Moutard ML, Keiffer V, Feingold J. et al. Agenesis of corpus callosum: prenatal diagnosis and prognosis // Childs Nerv Syst. -
2003. - № 19. - P. 471-476.
9. Pilu G, Sandri F, Perolo A, et al. Sonography of fetal agenesis of the corpus callosum: a survey of 35 cases // Ultrasound Obstet Gynecol. - 1993. - № 3. -. P. 318-329.
10. Raybaud C, Levrier O, Brunel H, Girard N, Farnarier P. MR imaging of fetal brain malformations // Childs Nerv Syst. - 2003. - № 19. - P. 455-470.
11. Tang P. H., Bartha A. I., Norton M. E., Barkovich A. J., Sherr E. H., Glenn O. A. Agenesis of the corpus callosum: an MR imaging
analysis of associated abnormalities in the fetus // Am J Neuroradiol. -2009. - Feb., № 30 (2). - P. 257-263.
12. Utsunomiya H, Ogasawara T, Hayashi T, et al. Dysgenesis of the corpus callosum and associated telencephalic anomalies: MRI // Neuroradiology 1997. - Apr., № 39 (4). - P. 302-310 .
13. Warren DJ, Connolly DJ, Griffiths PD. Assessment of Sulcation of the Fetal Brain in Cases of Isolated Agenesis of the Corpus Callosum Using In Utero MR Imaging // AJNR - 2010 June-July, № 31. - P. 1085-1090.
Поступила 25.06.2010
Б. А. ШАМГУНОВА2, E. E. АНДРЕЕВА1, E. А. ПОПОВ1, Л. В. ЗАКЛЯКОВА2, Б. Н. ЛЕВИТАН3
ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОЛЛИНОЗОВ
Кафедра поликлинического дела и скорой медицинской помощи,
2кафедра внутренних болезней с курсом эндокринологии ФПО,
3кафедра факультетской терапии с эндокринологией Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Астраханская государственная
медицинская академия Росздрава»,
Россия, 4I402I, г. Астрахань, ул. Бакинская, I2I. E-mail: bolev@mail.ru
В работе приведены результаты собственных исследований, направленных на поиск иммуногенетических маркёров поллинозов из числа специфичностей HLA класса I локусов А и В у 65 пациентов с данной патологией в Астраханской геногеографической зоне. Установлены маркеры высокого риска развития поллинозов из числа антигенов HLA класса I и их гаплотипов.
Ключевые слова: поллинозы, антигены и гаплотипы HLA.
B. А. SHAMGUNOVA2, E. E. ANDREEVA1, E. A. POPOV1, L. V. ZAKLAYKOVA2, B. N. LEVITAN3 IMMUNOGENETIC MARKERS OF POLLINOSIS
Department of polyclinic business and the first help,
2department of internal illnesses with a course endocrinology,
3department of faculty therapy with endocrinology of the State educational institution of the higher vocational training «Astrakhan state medical academy of Federal agency on public health services and social development», Russia, 414021, Astrakhan, Bakinskaya street, 121. E-mail: bolev@mail.ru
Our study performed the research for the immunogenetic markers of pollinosis from the number of specificities HLA of the class I of loci A and B in 65 patients with pollen allergy in the Astrakhan genogeografical zone. We established the markers of the high risk of the development of pollinosis associated with the I class HLA antigens and their haplotypes.
Key words: pollinosis, antigenes and haplotypes HLA.
Введение
Среди многочисленных медико-социальных проблем современности одной из наиболее актуальных является рост аллергических заболеваний. Последние 20-30 лет характеризуются значительным увеличением числа атопических IgE-опосредованных заболеваний, в том числе таких, как бронхиальная астма (БА), сезонный аллергический ринит (САР), атопический дерматит, аллергический конъюнктивит [4, 18, 21].
Мировая статистика свидетельствует о том, что от 10% до 25% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитой экономикой, страдает аллергическими заболеваниями [10, 14, 19]. Согласно Европейской белой книге аллергии (European Allergy White Paper), сегодня каждый третий ребёнок в
Европе страдает аллергией, а каждый десятый - астмой [2]. В различных регионах Российской Федерации распространенность аллергических заболеваний колеблется от 15% до 35% [5, 7]. Высокий уровень заболеваемости аллергической патологией во многих промышленно развитых странах мира вынудил руководство ВОЗ в 1999 г. включить аллергию и БА в число приоритетных медицинских проблем на ближайшие 10 лет [20].
Несмотря на то что поллиноз не расценивается как тяжелое заболевание, он оказывает существенное влияние на социальную активность пациентов, учебу и профессиональную деятельность, является причиной нарушения здоровья и снижения качества жизни, требует от общества значительных финансовых затрат [6, 8, 13, 15, 22].
Аллергический фенотип является результатом взаимодействия как факторов внешней среды, так и генетических факторов. Открытие одной из самых полиморфных генетических систем человека - системы тканевых антигенов Н1_А и последующие исследования в этой области показали тесную связь продуктов Н1_А с заболеваниями и возможность их использования в качестве генетических маркеров предрасположенности или резистентности к той или иной патологии [1, 9, 16]. Наиболее устойчивые ассоциативные связи продуктов Н1_А установлены с полиэтиологиче-скими заболеваниями, в патогенезе которых ведущее место отводится иммунному компоненту воспаления [17]. К ним относятся и поллинозы.
Анализ результатов многолетних иммуногенетиче-ских исследований по проблеме «Н1_А и болезни» свидетельствует о прямом или опосредованном включении продуктов комплекса МНС в патогенетические механизмы заболеваний. В последние годы доказано, что способность реагировать на какой-либо конкретный антиген (аллерген), а также степень выраженности иммунного ответа генетически закодированы и реализуются на уровне популяции лимфоидных клеток [12].
Показано, что молекулы Н1_А II класса играют основную роль в патогенезе аллергического воспаления, непосредственно оказывая влияние на выработку специфических 1дЕ. Еще в 70-х годах XX века проводились первые работы по изучению роли антигенов Н1_А в развитии аллергических заболеваний. Однако в клинической аллергологии таких работ крайне мало, данные их весьма противоречивы и зачастую малодостоверны [1].
Одним из приоритетных направлений в современной медицине является внедрение методов краткосрочного и долговременного прогнозирования характера течения заболеваний и их исходов. С этих позиций внимание ученых привлекает исследование аллельного полиморфизма Н1_А у больных с той или иной патологией. Актуальным представляется не только выяснение механизма ассоциаций между пол-линозами и продуктами Н1_А, но и формирование прогностического алгоритма для данной группы больных. До сих пор не известно, почему у одних пациентов поллиноз ограничивается САР, а у других развивается клиника пыльцевой БА.
Таким образом, с внедрением методов Н1_А-ти-пирования в клиническую аллергологию появляется
Таблица 1
Распределение специфичностей HLA класса I локусов А и В у больных поллинозами
Антигены Контроль N = 200 Больные поллинозами N = 65
НЬА Абсолютн. Частота АГ в % Частота гена Абсолютн. Частота АГ в % Частота гена
А1 43 21,5 0,114 13 20,0 0,106
А2 104 52,0 0,308 27 41,5 0,235
А3 53 26,5 0,143 11 16,9 0,089
А9 38 19,0 0,100 13 20,0 0,106
А10 43 21,5 0,114 19 29,2 0,159
А11 28 14,0 0,075 7 10,8 0,055
А19 21 10,5 0,054 18 27,7 0,150
А28 9 4,5 0,023 4 6,2 0,031
Ах 60 30,0 0,163 18 27,7 0,150
В5 35 17,5 0,092 11 16,9 0,089
В7 43 21,5 0,114 21 32,3 0,177
В8 19 9,5 0,049 10 15,4 0,080
В12 34 17,0 0,089 9 13,8 0,072
В13 24 12,0 0,062 6 9,2 0,047
В14 11 5,5 0,028 2 3,1 0,016
В15 15 7,5 0,039 4 6,2 0,031
В16 15 7,5 0,039 10 15,4 0,080
В17 22 11,0 0,057 3 4,6 0,023
В18 25 12,5 0,065 8 12,3 0,063
В21 5 2,5 0,013 2 3,1 0,016
В22 7 3,5 0,018 2 3,1 0,016
В27 13 6,5 0,034 4 6,2 0,031
В35 26 13,0 0,068 15 23,1 0,123
В40 24 12,0 0,062 10 15,4 0,080
Вх 76 38,0 0,222 13 20,0 0,106
Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010
Таблица 2
Степень достоверности RR, EF и PF в установленных ассоциациях поллинозов и антигенов HLA локусов А и В
Антиген HLA Контроль n = 200 Больные поллинозами n = 65 Критерий X2 RR EF PF
Абс. Частота АГ в % Абс. Частота АГ в %
А2 104 52,0 27 41,5 2,587 0,66 - 0,18
А3 53 26,5 11 16,9 4,007 0,5B - 0,12
А19 21 10,5 18 27,7 10,224 3,25 0,19 -
В7 43 21,5 21 32,3 2,566 1,75 0,14 -
В8 19 9,5 10 15,4 1,192 1,76 0,07 0,09 -
В16 15 7,5 10 15,4 2,706 2,26 - -
В17 22 11,0 3 4,6 4,147 0,44 0,12 0,0B
В35 26 13,0 15 23,1 3,077 2,02 - -
В40 24 12,0 10 15,4 0,245 1,36 0,28 -
Вх 76 3B,0 13 20,0 7,956 0,42 -
возможность разработки новых методов диагностики и дифференциальной диагностики поллинозов, а также создания алгоритмов индивидуального прогноза особенностей их течения и развития возможных осложнений.
Материалы и методы
С целью поиска иммуногенетических маркеров поллинозов из числа специфичностей HLA и их гапло-типов проведено серологическое типирование антигенов HLA локусов А и В у 65 пациентов с поллинозами в популяции русских астраханской геногеографической зоны. У 34 больных диагностирован САР, у 31 - пыльцевая БА.
У всех 65 пациентов проведено типирование антигенов HLA класса I локусов А и В на лимфоцитах периферической крови с помощью реакции компле-ментзависимой цитотоксичности по методу Терасаки. Иммуногенетическое обследование проводилось с помощью наборов иммунных сывороток Российского НИИ гематологии и переливания крови (г. Санкт-Петербург) для специфичностей HLA класса I. В качестве сравнительного серологического контроля использовались результаты исследования популяционного генофонда здорового населения на территории Астраханской области (астраханская геногеографическая зона), проведённого ранее [11]. Контрольную группу составили 200 здоровых доноров крови. Анализ результатов HLA-типирования проводился по общепринятой методике и включал изучение частоты регистрации отдельных антигенов и их сочетаний (гаплотипов), определение показателей относительного риска - RR, этиологической фракции - EF (для RR>1), превентивной фракции - PF (для RR<1). Достоверность полученных результатов оценивалась с помощью критерия х2 с поправкой Yates на непрерывность выборки и с использованием корригированного значения (рс) степени достоверности для малых выборок.
Результаты исследования
На первом этапе иммуногенетического поиска характер распределения специфичностей HLA класса I
локусов А и В исследовался в общей анализируемой выборке, куда вошли все 65 пациентов с диагнозом поллиноза.
Частотные характеристики специфичностей HLA локусов А и В и экспрессирующих их генов в выборке представлены в таблице 1.
Частота регистрации большинства специфичностей HLA локуса А у больных поллинозами практически не отличалась от таковой в контрольной группе. Вместе с тем в анализируемой выборке установлены изменения частоты встречаемости некоторых специфичностей HLA как в сторону увеличения, так и в сторону снижения по сравнению с контролем. Так, практически в 3 раза чаще по сравнению с контролем у больных поллинозами типировался аллель HLA-А19 (27,7%>10,5%). Частота регистрации HLA-А2 в группе больных составила 41,5% против 52,0% в контроле. Значительное снижение уровня установлено и для антигена HLA-А3 (16,9%<26,5%).
При сравнительном анализе группы больных поллинозами и контроля установлено значительное повышение частоты регистрации аллелей HLA-В7 (32,3%>21,5%), В16 (15,4%>7,5%) и В35 (23,1%>13,0%) и менее значимое - для HLA- В8 (15,4%>9,5%) и В40 (15,4%>12,0%). Кроме того, зарегистрировано значительное снижение частоты встречаемости HLA-В17 (4,6%<11,0%) и гомозиготного носительства аллелей HLA локуса В (20,0%<38,%).
Для анализа силы и направленности ассоциации для каждой специфичности HLA, частота которой в группе больных поллинозами отличалась от таковой в контроле, рассчитывались показатели ЕР и РР (табл. 2).
В локусе А статистически значимым с высокой степенью достоверности было повышение частоты антигена HLA-А19 (х22 =10,224; р<0,005; рс<0,05). Достаточно высокие показатели относительного риска (КК=3,25) и особенно этиологической фракции (ЕР=0,19) указывают на первичный характер установленных ассоциаций между наличием в фенотипе индивида специфичности HLA-А19 и фактом наличия у больного поллиноза.
Снижение уровня специфичности HLA-А3 по сравнению с контролем, также являлось статистически значимым (х2=4,007; р<0,05). Достаточно высокие показатели относительного риска (КК=0,58) и превентивной фракции (РР=0,12) указывают на первичный характер установленной ассоциации.
Снижение уровня антигена HLA-А2 в анализируемой выборке явилось статистически недостоверным (КК=0,66; х2 =2,587; р>0,05), хотя и сопровождалось достаточно значимым показателем превентивной фракции (РР=0,18) за счет высокой популяционной частоты данной специфичности HLA.
Статистический анализ показал достоверность снижения в группе больных частоты регистрации антигена HLA-B17 (х2=4,147; р<0,05). Установленная закономерность сопровождалась значительным показателем относительного риска (КК=0,44) и незначительным показателем превентивной фракции (РР=0,08), что отражает в целом, умеренную частоту специфичности HLA-B17 в популяции русских астраханской геногеографической зоны (11,0%).
Кроме того, с высокой степенью достоверности регистрировалось снижение числа пациентов с гомозиготным носительством аллелей HLA класса I локуса В (х2=7,956; р<0,025), которое сопровождалось весьма значимыми показателями относительного риска (КК=0,42) и превентивной фракции (РР=0,28). Этот факт указывает на первичный характер установленной ассоциативной связи.
К статистически значимому приближалось повышение частоты типирования антигенов HLA-В7
(Х2=2,566; р>0,05), В16 (х2=2,706; р>0,05) и особенно HLA-B35 (х2=3,077; р>0,05). Повышенные показатели относительного риска (КК=1,75 для HLA-B7, КК=2,26 для HLA-B16, КК=2,02 для HLA-B35) и, особенно, этиологической фракции (ЕР=0,14 для HLA-B7, ЕР=0,09 для HLA-B16, ЕР=0,12 для HLA-В35) указывают на необходимость обязательного включения данных специфичностей в дальнейшее иммуногенетическое исследование, направленное на поиск HLA-маркеров предрасположенности и резистентности к развитию клинических вариантов поллинозов.
Тенденция к повышению уровня регистрации HLA-B8 и В40 была статистически недостоверной и сопровождалась низкими показателями относительного и атрибутивного риска (КК=1,76; ЕР=0,07; х2=1,192; р>0,05 и КК=1,36; х2=0,245; р>0,05 соответственно).
Нами был проведен поиск возможной ассоциативной связи между риском развития поллиноза и определенными двулокусными гаплотипами HLA. Частотные характеристики двулокусных гаплотипов HLA класса I локусов А и В, наиболее часто встречавшихся в анализируемой выборке у пациентов с поллиноза-ми, представлены в таблице 3.
Наибольший уровень идентификации приходился на те комбинации, которые представлены часто регистрирующимися антигенами. Так, с высокой частотой встречались двулокусные гаплотипы HLA-А1/В5 (2,33%), А1/В8 (4,53%), А2/В5 (1,33%), А2/В13 (2,51%), А2/В40 (3,05%), А2/Вх (2,31%), А3/В27 (1,12%), А9/В13 (1,34%), А10/В18 (4,79%). Уровень частот
Таблица 3
Частота регистрации некоторых двулокусных гаплотипов HLA
у больных поллинозами
Гаплотип HLA Частота регистрации гаплотипа (%) Гаплотип HLA Частота регистрации гаплотипа (%)
Больные п = 65 Контроль п = 200 Больные п = 65 Контроль п = 200
А1/В5 2,326 2,671 А9/В16 1,677 0,928
А1/В8 4,532 3,736 А9/В17 0,312 1,396
А1/В16 1,615 0,061 А9/В35 2,778 1,880
А1/В18 0,317 0,325 А9/Вх 0,499 1,490
А2/В5 1,328 1,549 А10/В7 2,077 0,259
А2/В7 10,781 4,577 А10/В18 4,786 3,010
А2/В13 2,512 2,871 А10/В35 2,718 0,318
А2/В15 1,745 1,649 А10/Вх 1,544 2,540
А2/В16 3,076 1,311 А11/В7 2,875 1,373
А2/В17 0,558 1,969 А11/В12 0,522 0,488
А2/В35 3,708 1,112 А11/В17 0,166 0,974
А2/В40 3,053 2,871 А11/В35 3,108 1,475
А2/Вх 2,314 3,450 А19/В7 6,154 0,044
А3/В7 2,778 4,093 А19/В8 0,127 0,029
А3/В16 0,788 0,436 А19/В16 4,615 0,836
А3/В17 0,134 1,052 А19/В18 0,791 1,321
А3/В27 1,118 1,253 А19/В35 4,225 0,443
А3/В35 3,541 1,629 А28/В7 0,344 0,280
А3/В40 2,784 1,394 А28/В18 0,127 0,388
А9/В7 3,889 1,086 А28/В35 0,734 0,109
А9/В13 1,342 1,045 Ах/В16 0,929 1,890
Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010
указанных гаплотипов был свойственен здоровым лицам в контрольной группе.
Вместе с тем в анализируемой выборке зарегистрированы изменения частотных характеристик для ряда гаплотипических сочетаний как в сторону их повышения, так и в сторону их понижения по сравнению с контролем.
Так, в группе пациентов отмечалось статистически значимое повышение частоты встречаемости следующих двулокусных гаплотипов HLA:
- А2/В7 (10,78%>4,58%; КК=3,31; ЕР=0,12;
х2=4,830; р<0,05);
- А19/В7 (6,15%>0,04%; КК=19,49; ЕР=0,06;
х2=13,192; р<0,001; рс<0,02);
- А19/В16 (4,62%>0,84%; КК=5,25; ЕР=0,08;
х2=7,566; р<0,0025; рс<0,05);
- А19/В35 (4,23%>0,44%; КК=7,45; ЕР=0,07;
х2=5,163; р<0,02).
В состав последних трех гаплотипов входит специфичность HLA-А19, являющаяся маркером риска развития поллиноза.
Кроме того, в анализируемой выборке к статистически значимому приближалось повышение уровня регистрации следующих гаплотипов HLA:
- А2/В16 (3,08%>1,31%; КК=2,88; х2=2,224;
р>0,05);
- А3/В35 (3,54%>1,63%; КК=2,23; ЕР=0,12;
х2=3,077; р>0,05);
- А10/В7 (2,08%>0,26%; КК=6,42; ЕР=0,07;
х2=2,956; р>0,05);
- А10/В35 (2,72%>0,32%; КК=7,83; ЕР=0,08;
х2=2,733; р>0,05).
Достоверно реже по сравнению с контрольной группой у больных поллинозами типировались следующие двулокусные гаплотипы HLA:
- А2/В17 (0,56%<1,97%; КК=0,23; РР=0,08;
х2=6,109; р<0,05),
- А3/В17 (0,13%<1,05%; КК=0,37; РР=0,07;
х2=4,147; р<0,05).
Обсуждение
Таким образом, нами установлена положительная ассоциация поллиноза со специфичностью HLA-А19 и двулокусными гаплотипами HLA-А2/B7, А19/В7, А19/ В16, А19/В35, что позволяет постулировать их в качестве маркеров повышенного риска развития полли-ноза в популяции русских астраханской геногеографической зоны.
Резистентность к развитию поллиноза обусловлена присутствием в антигенном профиле индивидуума обладающих протективным эффектом специфичностей HLA-А3, В17 и гаплотипов HLA-A2/B17, А3/В17, а также гомозиготным носительством аллелей HLA локуса В.
Полученные нами данные могут быть использованы как для прогнозирования самого факта развития поллиноза у лиц, входящих в группу повышенного риска, так и для разработки индивидуальных прогностических сценариев дальнейшего развития и вероятного исхода уже имеющегося поллиноза в каждом конкретном случае.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бондаренко А. Л. HLA и болезни. - Киров, 1999. - 194 с.
2. Гладков С. Ф. Перспективы первичной профилактики бронхиальной астмы / С. Ф. Гладков, Н. К. Перевощикова // Российский аллергологический журнал. - 2010. - № 1. Вып. 1. - С. 43-45.
3. Горячкина Л. А. Поллинозы: Учеб. пособие для врачей / Л. А. Горячкина, Е. В. Передкова, Е. В. Храмцова. - М.,
2004. - 24 с.
4. Гущин М. Ю. Клинико-морфологическая характеристика течения АР и БА у подростков / М. Ю. Гущин, Т. Г. Бархина, С. А. Польнер, В. Е. Голованова // Российский аллергологический журнал. - 2010. - № 1. Вып. 1. - С. 53-54.
5. Дробик О. С. Место антигистаминных препаратов в лечении сезонного аллергического ринита // Российский аллергологический журнал. - 2005. - № 2. - С. 92-99.
6. Ильина Н. И. Аллергический ринит // Consilium medicum. -2000. - Т. 2. № 8. - С. 338-344.
7. Ильина Н. И. Эпидемия аллергии: в чем причины? // Российский аллергологический журнал. - 2004. - № 1. -С. 37-41.
8. Коровкина Е. С. Стандартные подходы к диагностике и лечению аллергического ринита / Е. С. Коровкина, О. М. Курбачева, Н. И. Ильина // Российский аллергологический журнал. - 2005. - № 3. - С. 21-26.
9. Левитан Б. Н. Современные аспекты клинической иммуногенетики / Б. Н. Левитан, Е. А. Попов. - Астрахань: Издательство АГМА, 2004. - 236 с.
10. Лопатин А. С. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита: Пособие для врачей. -СПб: РИААМИ, 2003. - 48 с.
11. Спиренкова А. Е. Сравнительная характеристика антигенных профилей системы HLA локусов А и В у различных национальных групп, проживающих на территории Астраханской области / А. Е. Спиренкова, Е. А.Попов, Б. Н. Левитан и др. - Астрахань, 1990. - 12 с. - Депонир. в ВИНИТИ 09.07.90. № 37781390.
12. Хаитов Р. М. Система генов HLA и регуляция иммунного ответа / Р. М. Хаитов, Л. П. Алексеев // Аллергия, астма и клиническая иммунология. - 2000. - № 8. - С. 7-16.
13. Allergic Rhinitis and its Impact on Astma (ARIA) 2008: Update (in collaboration with the World Health Organization, GA2 LEN and AllerGen 2008) // Allergy. - 2008. - V. 63. (Suppl. 86). -C. 8-160.
14. Bachert C. Prevalence, classification and perception of allergic and nonallergic rhinitis in Belgium / С Bachert, P. Van, J. Gauwenberg et al. // Allergy. - 2006. - V. 61. № 6. - P. 693-698.
15. Bessot J. C. Physiopathology of hay fever // Allerg. Immunol. - 2001. - V. 33. № 2. - P. 55-58.
16. Brewerton D. A. Discovery: HLA and disease // Curr. Opin. Rheumatol. - 2003. - V. 15. № 4. - P. 369-373.
17. Donaldson P. T. Genetic effects on susceptibility, clinical expression, and treatment outcome of type 1 autoimmune hepatitis / P. T. Donaldson, A. J. Czaja // Clin. Liv. Dis. - 2002. -V. 6. № 3. - P. 419-437.
18. Hellings P. W. Allergic rhinitis and its impact on otorhinolaryngology / P. W. Hellings, W. J. Fokkens // Allergy. -2006. - V. 61. № 6. - P. 656-664.
19. Kay A. B. Allergy and allergic diseases // New England Journal of Medicine. - 2001. - V. 344. № 1. - P. 30-37.
20. Lawlor G. Munual of Allergy and Immunology / G. Lawlor, T. Fisher, D. Adelman. - Boston, 2000. - 806 p.
21. Masoli M. The global burden of asthma: executive summary of the GESfA Dissemination Committee report / M. Masoli, D. Fabian, S. Holts et al. // Allergy. - 2004. - V. 59. -P. 469-478.
22. Peterson B.V. Global increases in allergic respiratory disease: the possible role of diesel exhaust particles / B. V. Peterson, A. Saxon // Ann. Allergy Asthma Immunol. - 2006. -V. 4. - P. 263-268.
Поступила 02.08.2010
В. И. ШЕВЕЛЁВ1-2, С. Г. КАНОРСКИЙ3, А. В. ПОМОРЦЕВ1-2
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ОЦЕНКА РИГИДНОСТИ АОРТЫ И СОННЫХ АРТЕРИЙ
V __ V _
У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
Кафедра лучевой диагностики ГОУ ВПО КГМУ Росздрава,
Россия, 350000, Краснодар, ул. Седина, 4;
2МУЗ городская больница № 2 «КМЛДО»,
Россия, 350012, г. Краснодар, ул. Красных партизан, 6/2;
3кафедра госпитальной терапии КГМУ,
Россия, 350042, г. Краснодар, ул. 40 лет Победы, 14. E-mail: vadimecho@mail.ru
С помощью ультразвуковых методик чреспищеводной эхокардиографии и дуплексного сканирования сонных артерий обследовано 710 пациентов (454 мужчины и 256 женщин) с неклапанной фибрилляцией предсердий (ФП) в возрасте от 65 до 80 лет. У больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или ишемический инсульт, частота выявления низкого значения индекса растяжимости сонных артерий (<26х103/кРа), а также повышенного значения коэффициента жесткости аортальной стенки В оказалась существенно выше, чем у пациентов без нарушения мозгового кровообращения в анамнезе (9,6±4,8 против 5,2±3,3) (p<0,05).
Ключевые слова: чреспищеводная эхокардиография, аорта, сонные артерии, артериальная жесткость, ишемический инсульт, пожилой возраст.
V. I. SHEVELYOV12, S. G. KANORSKY3, A. V. POMORTSEV1-г
ULTRASOUND ESTIMATION OF AORTIC AND CAROTID STIFFNESS IN ELDERLY PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION
Department of radiology of Kuban state medical university;
Russia, 350000, Krasnodar, Sedina str., 4;
2city hospital № 2 (KMMDA),
Russia, 350012, Krasnodar, Krasnykh Partizan str., 6/2;
3depatment of hospital therapy, Kuban state medical university,
Russia, 350042, Krasnodar, 40th anniversary of the Victory str., 14. E-mail: vadimecho@mail.ru
Transesophageal echocardiography and duplex sonography of carotid arteries was performed in 710 elderly patients (454 men and 256 women) with nonvalvular atrial fibrillation. Patients with cerebral embolism had lower distensibility coefficient (DC) (<26x103/ kPa) of the common carotid arteries than those without cerebral embolism (p<0,05). Index B of aortic stiffness was significantly greater in stroke patients (9,6±4,8 versus 5,2±3,3; p<0,05).
Key words: transesophageal echocardiography, aorta, carotid arteries, arterial stiffness, ischemic stroke, elderly patients.
Введение
Ишемический инсульт остается одним из самых распространенных заболеваний в популяции, с высокими показателями смертности и инвалидизации, что предопределяет его высокую медико-социальную значимость.
Внедрение в рутинную клиническую практику методов нейровизуализации, триплексного сканирования брахиоцефальных артерий, трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии позволило верифицировать механизм развития ишемического инсульта. Одной из основных его причин является атеросклероз брахиоцефальных артерий и его осложнения. При этом наблюдаются изменения упругоэластических свойств сосудистой стенки [2]. Крупные нестабильные атеросклеротические бляшки в дуге аорты, установленные при проведении чреспище-водной эхокардиографии, могут являться важным предиктором тромоэмболических осложнений у лиц пожилого возраста с неклапанной ФП [5]. Атеросклеротический процесс также влияет на податливость артериальной стенки, изучение которой возможно с помощью ультразвуковых методик дуплексного сканирования магистральных артерий и чреспищевод-
ной эхокардиографии [8]. Снижение эластических свойств и увеличение жесткости крупных артерий обсуждаются многими авторами в качестве весомых маркеров сердечно-сосудистых заболеваний и важнейших предикторов смертности от сердечнососудистых причин [6]. Структурно-функциональные свойства крупных артерий являются важной составляющей сердечно-сосудистой гемодинамики. Для их изучения многие исследователи используют ультразвуковые индексы, отражающие изменение геометрии сосуда под действием пульсового давления [3].
Целью нашей работы явилась ультразвуковая оценка упругоэластических свойств грудного отдела аорты и сонных артерий у больных пожилого возраста с неклапанной фибрилляцией предсердий, перенесших ишемический инсульт.
Материалы и методы исследования
Обследовано 710 пациентов (454 мужчины и 256 женщин) с неклапанной ФП в возрасте от 65 до 80 лет. Триплексное исследование сонных артерий, трансторакальную и чреспищеводную эхокардиографии выполняли на ультразвуковых аппаратах «А1ока 5500»
Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010 УДК 616.831-005.1.-615.22.-053.86.89
