Научная статья на тему 'Иммунный статус больных атопической бронхиальной астмой подросткового возраста'

Иммунный статус больных атопической бронхиальной астмой подросткового возраста Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
102
15
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Иммунный статус больных атопической бронхиальной астмой подросткового возраста»

в команде, взаимопонимания между ними, оптимизации профессиональной компетентности каждого, в связи с возможностью обмена опытом, что положительно сказывается на итоговом результате. Таким образом, мультидисципли-нарный подход к вопросам диагностики, осуществления лечебно-коррекционных и реабилитационных мероприятий наиболее эффективен в условиях психиатрического стационара.

Ключевые слова: психические расстройства, комплексный подход, диагностика, индивидуальная лечебно-коррекционная и реабилитационная программа. Key words: mental disorder, integrated approach, diagnostics, individual treatment correctional and rehabilitation programme.

УДК 616.248-576.8.077.3.

Д.Я. Аликулова

ИММУННЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА3

Ташкентская медицинская академия, Узбекистан

Распространенность бронхиальной астмы (БА), чрезвычайно варьирует между странами и регионами, составляя по данным, полученным с помощью опросника для обследования респираторного здоровья Европейского Сообщества (ECRHS, приложения) в различных популяциях от 2 до 26% [1,2].

Цель. Выявить особенности иммунологических изменений при различных клинических вариантах атопической БА у подростков.

Материал и методы. В результате клинического и аллергологического обследования у 265 больных была документирована атопическая БА, в том числе с поливалентной сенсибилизацией у 74% больных. Исследование показателей клеточного и гуморального иммунитета, проводилось у 145 больных с АБА во время приступа и у 120 в межприступном периоде.

Результаты. У больных с АБА при поступлении в стационар отмечалось

3 D.Ya. Alikulova Immune status of patients with atopic bronchial asthma of teenageers.

снижение относительного числа Т- лимфоцитов (Р<0,001) при отсутствии достоверных изменений относительного числа Б -лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров в крови, иммунорегуляторного индекса Т -хелперы/ Т-супрессоры. В межприступном периоде у больных сохранялось пониженное относительное количество Т-лимфоцитов (Р<<0,001), обнаруживалось уменьшение содержания Т-супрессоров (Р<0,02), но отсутствовали существенные сдвиги содержания других иммунокомпетентных клеток в крови. Достоверных изменений абсолютного количество Т- и В-лимфоцитов в крови больных БА в оба срока исследования не отмечалось. В приступном периоде у обшей группы больных АБА констатировалось повышение содержания в сыворотке иммуноглобулина G (Р<0,01), иммуноглобулина А (Р<0,02), иммуноглобулина М (Р<0,01), и резко выраженное увеличение уровня сывороточного иммуноглобулина Е (Р<0,001). Высокое содержание в сыворотке иммуноглобулина G, А, М, и, особенно, иммуноглобулина Е сохранялось у наблюдаемых больных и в межприступном периоде (Р<0,05-0,001). Выявленные, клиническая гетерогенность заболевания среди наблюдаемых больных позволила предположить разнонаправленные изменений и в их иммунологическом статусе. Для уточнения взаимосвязи клинических и иммунологических изменений были проведены исследования показателей клеточного и гуморального звена иммунитета. При типичном варианты АБА установлено снижение показателей клеточного иммунитета, особенно CD8 - на 17%; значительно активизировалось гуморального звено иммунной системы. При отсутствии изменения уровня В -лимфоцитов по сравнению к показателям здоровых достоверно увеличивались содержание иммуноглобулинов А и G на 42% и 69% соответственно (при нормальном уровне IgM 1,1±0,03 г/л), что характеризует, хроническое течение процесса с накоплением продуктов реакции антиген-антитело. АБА с высокой инфекционной детерминированностью характеризуется снижением количество Т-лимфоцитов на 30% по сравнению со здоровыми, резким снижением (на 35,7%) СД4+, при достоверном повышении количества (на 33,7%) В-лимфоцитов и иммуноглобулина М (на 73,9%) (р<0,001). При АБА с высокой БГР ми выявили пропорционально уменьшенное содержание Т-лимфоцитов (на 29%) и их популярных CD4+, (на 12,3%) и CD8+, (на 13,6%), В-лимфоцитов (на 17,9%); из иммуноглобулинов отмечено повышение только IgM (на 44,1%). Данные изменения свидетельствуют о нарушении функционирования иммунокомпетентных клеток на раннем этапе.

При всех вариантах АБА наблюдалось достоверное повышение IgE подросткои молодых, что подтверждает участие в развитии БАу подростков и молодых IgE - опосредованного механизма иммунного ответа. Исходя из современных представлений о патогенезе БА, необходимо обратить внимание на субпопуляции СD4+-Т-лимфоцитов, вырабатывающих спектр цитокинов, именно ИЛ-4, что ведет к гиперпродукции IgE. Нами проведен корреляционный анализ между уровнем IgE и общим уровнем Т-хелперов при различных клинических вариантах АБА, в также с учетом тяжести процесса. При АБА II ступени с типичным клиническим течением корреляционная связь между Т-хелперами и общим IgE слабая, прямая (г=+0,3), а при АБА III ступени связь отсутствует (г=+0,01). При АБА с высокой инфекционной детерминированностью II ступени отмечается слабая обратная связь этих показателей (р= -0,3), а при Шступени она не выявляется (г= +0,01). В группе с выраженной НГБ связь между Т-хелперами и IgE не прослеживалась: ни при II ступени (г=+0,4), ни при III ступени заболевания (г= -0,09). Таким образом, по нашему мнению, только типичный вариант АБА характеризуется взаимосвязью гиперпродукции IgE-антиген с Т- хелперным механизмом иммунорегуляции, что не прослеживается при других клинических вариантах заболевания.

У подростков и у молодых с типичным течением АБА, по нашим данным, III ступень заболевания сопровождается достоверно более сниженным уровнем Т-хелперов (на 30%), ^А (на 13%) и IgG (на 14,7%) по сравнению со II ступенью. Уровень общего IgE при III ступени заболевания в среднем составил 741,5 ME/мл, и 685,9 ME/мл - при Пступени. Иммунорегуляторный индекс при III ступени заболевания в этой группе на 31% ниже (Р<0,001), в отличие от II ступени заболевания чем тяжелее протекал процесс при АБА с высокой инфекционной детерминированностью, тем более низким било общее количество Т-лимфоцитов (на 5,6%), Т-суппессоров (на 10%), Т-хелперов (на 25%), активированных В-лимфоцитов и одновременно повышалось количество общего ^А (на 36%) и IgG (на 51%). Уровень общего IgE в среднем составил при III ступени 377,5 ME/мл, а при II ступени-427,9 ME/мл. иммунорегуляторный индекс (на 17%) ниже при III ступени (р<0,02), чем при II ступени. Таким образом, чем тяжелее течение при высокой инфекционной детерминированности, тем меньше рол IgE - опосредованного механизма и более выражена рол клеточно - опосредованного механизма. По мере усугубления тяжести течения АБА с высокой

гиперреактивностью бронхов наблюдался более высокий уровень Т-хелперов (на 19%), более низкий уровень IgA (на 15%) и IgG (на 25%). Уровень обще-roIgE в среднем составил при III ступени 623,7 МЕ/мл, а при II ступени - 410,3 МЕ/мл. иммунорегуляторный индекс не зависел от степени тяжести в этой группе больных. Данные по уровню IgE при различных клинических вариантах АБА и в зависимости от степени тяжести представлены на 1-3. При высокой гиперреактивности IgE - опосредованный и клеточно - опосредованный механизмы при тяжелом течении становятся менее выраженными, и ведущая роль.Скорее всего, отводится эозинофилам и медиаторам нейрогенной регуляции воспаления. "иммунологический образ" клинических вариантов течения АБА в зависимости от степени тяжести. Колебания показателей иммунной системы объясняются мобильностью иммунитета, эго высокой реактивностью на различные раздражители. Возникающие негативные сдвиги в одних звеньях иммунитета, вероятно, компенсируются в других звеньях, что особенно четко прослеживается по мере утяжеления заболевания. При типичном варианте АБА III ступени нарастают изменения показателей CD4+(30%) и иммунорегулятор-ного индекса (на 31%) и происходит активирование гуморального звена иммунной системы, характеризующееся увеличением уровня В-лимфоцитов (на 9,5%)по сравнению с показателями больных II ступени БА. Сохраняется достоверно увеличенное содержание ^А (1,3±0,07 г/л) и IgG (12,03±0,7 г/л) при нормативно уровне IgM (1,07±0,09 г/л), что характеризует хроническое течение процесса с накоплением продуктов реакции антиген-антитело. При инфекцион-но-детерминированном варианте АБА Шступени характер иммунологических сдвигов близок к таковым при типичном варианте АБА III ступени, что, возможно, отражает процессы присоединения и персистенции антигена инфекционной природы. При высокой БГР у больных АБА III ступени отмечается дальнейшее нарушение гуморального звена иммунитета, проявляющиеся в снижены содержания В - лимфоцитов (на 24%), увеличении уровня IgM (на 20%).

Выводы. Таким образом, в результате выполненных исследований на основании клинико- иммунологических сопоставлений показана гетерогенность АБА у подростков и молодых. Представленная характеристика иммунологического дисбаланса при различных клинических вариантах АБА должна определять выбор иммунокоррегируюшей терапии.

Литература

1. Архипов В.В., Цой А.Н. GINA 2006: Новые рекомендации по фармакотерапии бронхиальной астмы // Русский медицинский журнал. - 2007.-Т.15.№ 4.-с.255-259

2. Биличенко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы. // Под редакцией А.Г. Чучалина. Москва. 1997. С.400-424.

УДК 616.053

О.С. Белова

НАБЛЮДЕНИЕ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С ПЕРИНАТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА4

Северный государственный медицинский университет, Архангельск, [email protected]

Введение. Частота выявления отклонений в нервно-психическом развитии (НИР) у детей раннего возраста, как следствие воздействия перинатальных факторов, медленно, но постоянно увеличивается [3]. За последнее десятилетие на Европейском Севере России на фоне роста общей заболеваемости детей первого года жизни увеличивается количество детей с патологией перинатального периода, более 30% детей рождаются с тяжелым перинатальным поражением головного мозга (ППГМ) [1]. Для этих детей характерно глубокое, множественное и стойкое отставание нервно-психического развития (НИР) и множественные нарушения поведения. Ранее проведенные нами исследования показали, что нейросонография (НСГ) в комплексном диагностическом исследовании может служить прогнозу задержки НИР у детей раннего возраста с ППГМ [2].

Целью данного исследования явилось определение диагностической значимости и оптимальных сроков проведения НСГ у детей раннего возраста с ППГМ.

Материал и методы исследования. Исследование проводилось на базе ГБУЗ АО «Архангельская городская детская поликлиника». У 300 доношенных

4 O.S. Belova Follow-up of infants with perinatal brain damage.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.