CC BY
12
УДК 616.24-007.272-036.1-071.1/3-008:616.15 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.3(part1).142334
К.Ю. Гашинова ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ
ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ (ХОЗЛ): ВПЛИВ КЛ1Н1КО-АНАМНЕСТИЧНИХ, АНТРОПОМЕТРИЧНИХ ТА ФУНКЦЮНАЛЬНИХ ХАРАКТЕРИСТИК НА Р1ВЕНЬ А-1 - АНТИТРИПСИНУ (ААТ) В СИРОВАТЦ1 КРОВ1 СТАБ1ЛЬНИХ ХВОРИХ
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти»
кафедра професшних хвороб та клшчно! iмунологii
(зав. - д. мед. н. доцент К.Ю. Гашинова)
вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of occupational diseases and clinical immunology
V. Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: gashynova@gmail.com
Ключовi слова: ХОЗЛ, загострення, а-1-антитрипсин Ключевые слова: ХОБЛ, обострение, а-1-антитрипсин Key words: COPD, exacerbation, a-1-antitrypsin
Реферат. Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ): влияние клинико-анамнестических, антропометрических и функциональных характеристик на уровень a-1-антитрипсина (ААТ) в сыворотке крови стабильных больных. Гашинова Е.Ю. Цель исследования - усовершенствование лечебно-диагностической тактики ведения больных с ХОБЛ на амбулаторном этапе путём изучения уровня ААТ в сыворотке венозной крови. Для окончательного анализа отобраны данные 45 пациентов с ХОБЛ (GOLD I-IV) и 20 практически здоровых субъектов. Оценивались рост, вес, пол, возраст, индекс массы тела (ИМТ), статус курения. Проводилась спирография, измерялся уровень сывороточного ААТ. Установлено, что у стабильных пацинтов с ХОБЛ и здоровых лиц пол, возраст, рост, масса тела, ИМТ, а также стаж заболевания не влияют на уровень ААТ в сыворотке венозной крови. Выявлено сатистически значимое снижение уровня сыво-роткового ААТ по мере прогрессирования бронхиальной обструкции у стабильных больных ХОБЛ. Также, в отличие от здоровых лиц, при ХОБЛ стаж курения достоверно негативно связан с уровнем ААТ. Достоверная умеренная негативная корреляция уровня ААТ в сыворотке крови с количеством обострений за прошедший год позволяет предложить оценку данного показателя для прогнозирования течения ХОБЛ у стабильных пациентов.
Abstract. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD): influence of clinic-anamnestic, anthropometric and functional characteristics on serum a-1-anitrypsin (AAT) in stable patients. Gashynova K. Yu. Aim of the study -to enhance the diagnostic and treatment tactics of stable COPD patients management at outpatient stage by studying the serum AAT. Data of 45 outpatients with COPD (GOLD I-IV) and 20 healthy persons were included into analysis. Sex, age, height, weight, body mass index (BMI), smoking status were assessed. Lung function and serum AAT were measured. These results suggest that sex, age, height, weight, BMI do not influence on serum AAT both in stable COPD patients and healthy persons. Serum AAT statistically significant negatively correlate with airways obstruction degree in stable COPD patients. Significant moderate negative correlation between serum AAT and number of exacerbation during last year was found in stable COPD patients. This finding allows to suggest that serum AAT could be used as an indicator for COPD prognosis.
Хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) е надзвичайно актуальною проблемою сучасно! пульмонологи [15, 18]. Захворювання дуже часто супроводжуеться не тшьки локаль-ним ураженням дихальних шляхiв, а й систем-ними проявами [2, 3, 5, 6, 8, 9, 10, 11, 15]. Сучас-на концепщя патогенезу ХОЗЛ припускае, що ^м ураження бронхiв та бронхюл, при цьому недузi виникають деструкщя легенево! тканини
(хрошчна емфiзема) та змши в легеневому су-динному ру^ [1, 7]. ААТ е одним з найбшыл важливих сироваткових iнгiбiторiв протеаз, дефь цит якого призводить до руйнування пареними легень [22]. Сдиним доведеним генетично детер-мшованим чинником розвитку ХОЗЛ е спад-ковий дефщит ААТ [18]. За даними рiзних ав-торiв, вш зустрiчаеться в 1-2% хворих на ХОЗЛ, що в комбшаци з тютюнокуршням значною
мiрою може негативно впливати на переб^ захворювання та кiнцевий прогноз при ньому [14, 16, 17, 24]. Але, на жаль, навиъ у ХХ1 сто-рiччi дефiцит ААТ повсюдно залишаеться дуже рiдко дiагностованим станом. Так, вважаеться, що знижений рiвень ААТ виявляеться лише в 44,5 % серед тих, хто, страждаючи на ХОЗЛ та емфiзему, мае суттевi вiдхилення вщ норми цього показника [16, 17, 24]. Такий факт негативно впливае на час початку активно! терапи захворювання, ^ зрештою, сприяе погiршенню перебiгу та прогнозу при ХОЗЛ. У той же час емфiзема i при вродженому дефщит ААТ, i при ХОЗЛ зумовлюеться подiбними бiохiмiчними процесами. Провiдною гшотезою И формування вважаеться теорiя протеазно-антипротеазного дисбалансу [21]. Тому, незалежно вщ наявностi чи вiдсутностi спадкових детермшант недо-статностi ААТ, логiчно припустити, що в будь-якому разi однiею з «цшьових груп», яю по-требують визначення рiвня цього ферменту, е хворi на ХОЗЛ. Питання динамiки рiвня ААТ у сироватщ кровi хворих по мiрi прогресування захворювання, а також зв'язок цього показника з ризиком майбутшх загострень залишаеться дуже мало висв^леним у сучаснш медичнiй лiтературi [10, 11]. Тому метою цього дослщження було удосконалення лшувально^агностично! тактики ведення хворих на ХОЗЛ на амбулаторному еташ шляхом вивчення рiвня ААТ у сироватщ ве-нозно! кровi стабiльних пацiентiв та виявлення факторiв, що впливають на його концентращю.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Вщповщно до мети, пiсля отримання ш-формовано! згоди було обстежено 65 оаб - 45 амбулаторних хворих на ХОЗЛ у стабшьнш фазi та 20 практично здорових ошб, якi склали контрольну групу. Для уникнення впливу на рiвень ААТ стороншх факторiв у остаточний контингент дослщження увiйшли лише пацiенти без супутньо! патологи органiв травлення, будь-
яких новоутворень, системних захворювань сполучено! тканини, коагулопатiй, нефротичного синдрому та ознак гострих запальних шфек-цшних процесiв. Усi особи на момент обстежен-ня не мали термiчних опiкiв та не знаходилися в шсляоперацшному перiодi.
У всiх дослщжуваних вимiрялися антро-пометричнi показники (зрют, вага, стать, bík), розраховувався i^^^ маси тiла (1МТ). Оскiльки юнують данi про те, що куршня значною мiрою впливае на баланс протеазно-антипротеазно! системи [23], для вшх iндивiдiв визначався статус курiння (курщ, екс-курцi, особи, якi нiколи не курили) та розраховувався шдекс «пачка/рш» («п/р»). Усiм особам проводилася спiрографiя (MasterLab Viasis, Нiмеччина) та вимiрявся рiвень ААТ у сироватцi кровi за допомогою методу кшетично! iмунотурбiди-метри з використанням аналiзатора Cobas 6000 (с 501 модуль) i тест-систем Roche Diagnostics (Швейцария). У хворих на ХОЗЛ також вивчався вш початку та стаж захворювання, збирався анамнез загострень протягом минулого року, у тому чи^ й тих, що потребували госттатзацл; проводилося анкетування за шкалою mMRC. На пiдставi отриманих даних визначалися ступiнь та група ХОЗЛ вiдповiдно до мiжнародних та вiтчизняних рекомендацiй [12, 19, 20].
Отримаш результати були оброблет iз застосу-ванням описово! та аналогично! статистики за допомогою програми «STATISTICA 6.1» (StatSoft Inc., USA, сершний № AGAR909 E415822FA) [4, 13].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При аналiзi основних антропометричних характеристик хворих на ХОЗЛ та здорових ошб встановлено, що переважну (р < 0,001) бшьшють в обох групах склали чоловши. До кожно! з груп увшшли особи старших вiкових категорiй. У щлому за основними антропометричними характеристиками хворi на ХОЗЛ були зiвставленi зi здоровими iндивiдами (табл. 1).
Таблиця 1
Загальш характеристики груп пор1вняння
Показники, одинищ вим1рювання Хвор1 на ХОЗЛ (n = 45) Здоров1 (n = 20) р
Стать:
1) чоловши, n ((Р ± m) %) 41 (91,1 ± 4,2) 18 (90,0 ± 6,7) 0,606
2) ж1нки, n ((Р ± m) %) 4 (8,9 ± 4,2) 2 (10,0 ± 6,7) 0,606
В1к, роки Me [25 %-75 %] 59,0 [53,0-62,0] 55,0 [52,5-58,0] 0,094
Зр1ст, см Me [25 %-75 %] 175,0 [170,0-179,0] 176,0 [172,5-179,5] 0,437
Маса, кг Me [25 %-75 %] 82,4 [71,7-91,0] 80,5 [69,5-92,5] 0,582
1МТ Me [25 %-75 %], кг/м2 26,70 [24,0-31,7] 25,50 [23,3-25,3] 0,845
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
53
Також групи пор1вняння суттево не вiд- хоча й виявився бiльшим серед хворих на ХОЗЛ,
рiзнялися за статусом курiння. Переважну але його вiдмiнностi вiд показника контрольно!
(р<0,001) бiльшiсть у кожнш з них склали ко- групи не були статистично значущими (табл. 2). лишт або нинiшнi курщ. Стаж курiння («п/р»),
Таблиця 2
Статус та стаж куршня в групах пор1вняння
Показники, одинищ вгашрювання Хвор1 на ХОЗЛ (n = 45) Здоров1 (n = 20) р
В1дношення до куршня:
курщ, n ((Р ± m) %) 18 (40,0 ± 7,3) 8 (40,0 ± 11,0) 1,000
екс-курщ, n ((Р ± m) %) 25 (55,6 ± 7,4) 10 (50,0 ± 11,2) 0,678
н1коли не курили, n ((Р ± m) %) 2 (4,4 ± 3,1) 2 (10,0 ± 6,7) 0,390
1ндекс «п/р», Me [25 %-75 %]
50,0 [25,0-70,0]
34,5 [20,0-50,0]
0,217
Сдиними ознаками, за якими групи по-рiвняння суттево вiдрiзнялися, як витiкае iз сут-ностi ХОЗЛ, були показники функщ! зовшш-нього дихання (ФЗД). У хворих на ХОЗЛ об'ем форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) становив 51,0 [34,3-75,9] %, форсована життева емшсть (ФЖСЛ) - 89,3 [75,4-99,5] %, ОФВ^ФЖСЛ дорiвнював 43,6 [37,2-59,3] % належних. У контрольнш групi цi показники знаходилися в межах норми, складаючи 92,5 [90,3-99,5] %, 96,8 [91,5-100,0] %, 97,40 [93,8-102,7] %, 89,9 [85,494,5] % належних вщповщно. Усi вони досто-вiрно (р > 0,05 для вшх ознак) перевищували показники хворих на ХОЗЛ.
Рiвень задишки за шкалою mMRC серед па-цiентiв з ХОЗЛ суттево вiдрiзнявся мiж хворими. Вiн коливався вщ 0 до 4 балiв. У цiлому по групi цей показник становив 2,0 [1,0-2,0] бали.
Серед пащенпв з ХОЗЛ були представлен особи також з рiзною кiлькiстю загострень протягом минулого року (вщ 0 до 3). Медiанний та квартильнi показники (Ме [25%-75%]) у цiлому по групi становили 1,0 [0,0-2,0] етзод за рк.
Вiдповiдно до результатiв спiрографiчного дослщження, анкетування за шкалою mMRC, а також враховуючи данi анамнезу загострень протягом минулого року, у вшх хворих на ХОЗЛ була визначена тяжюсть обмеження прохщносп дихальних шляхiв та група захворювання. Встановлено, що 4,4±3,1% хворих мала легку бронхiальну обструкцiю, 48,9±7,5% - середньо тяжку, 28,9±6,8% - тяжку, 17,8±5,7% - дуже тяжку обструкщю повiтроносних шляхiв.
Розподiл за групами A, B, C, D дещо вiдрiз-нявся вщ градацi! вiдповiдно до тяжкост об-
меження повiтряного потоку. Серед хворих на ХОЗЛ зустрiчалися представники усiх груп за класифiкацiею GOLD, 2011 р. 19 оаб (42,2±7,4%) були вiднесенi до груп А та В, тобто малий низь-кий ризик майбутшх загострень, 26 (57,8±7,4%) -до груп C та D, i потенцiйно належали до кате-горi! з високим ризиком попршення стану в майбутньому.
Медiаннi значення ААТ знаходилися в межах норми як в основнш, так i в контрольнiй груш дослщження. Але виявилося, що концентрацiя ААТ була дост^рно (р<0,001) меншою у хворих на ХОЗЛ (189,5 [147,6-209,2] мг/дл) порiвняно зi здоровими особами (275,0 [215,2-310,0] мг/дл) (рис. 1).
У здорових учасниюв дослщження навт мiнiмальний показник ААТ (174,5 мг/дл) зна-ходився в межах референтних значень. У той же час серед пащенпв з ХОЗЛ у 14 оаб (31,1±6,9% вiд загально! кiлькостi хворих) рiвень ААТ сироватки кровi був нижчим, шж 160 мг/дл, тобто знаходився або на нижнш меж нор-мальних значень (5 осiб - 11,1±4,7% хворих), або був нижчим, шж 150 мг/дл (9 оаб - 20,0±6,0% хворих). Максимальне значення ААТ теж було бшьшим у здорових ошб.
Не було встановлено суттево! рiзницi мiж рiвнем ААТ серед чоловiкiв та жшок анi у хворих на ХОЗЛ (191,0 [151,1-217,0] мг/дл та 211,7 [175,0219,0] мг/дл вщповщно, р=0,562), аш в осiб контрольно! групи (272,6 [200,2-345,00] мг/дл та 210,3 [166,0-280,1] мг/дл вщповщно, р=0,989).
Рiвень ААТ у сироватцi кровi достовiрно вщ-рiзнявся в групах пащенпв з рiзною тяжкiстю обмеження повгтряного потоку (табл. 3).
Рис. 1. Рiвень ААТ у венознш кров1 у хворих на ХОЗЛ та здорових омб
Разом з тим, при попарному щ^внянш зна-чення ААТ у пацieнтiв з легкою обструкщею значуще вiдрiзнялися вщ осiб з помiрним, тяжким та дуже тяжким обмеженням прохщносп дихальних шляхiв (р < 0,05 для вшх). Рiвень ААТ у хворих з помiрною бронхобструкцieю недосто-
вiрно вiдрiзнявся вiд такого при тяжкому обме-женнi (р=0,384) та достовiрно - вiд показника при дуже тяжкому обмеженш повiтряного потоку (р=0,007). Проте рiзниця мiж концентрацieю ААТ у хворих на ХОЗЛ III та ХОЗЛ IV не була статистично достовiрною (р=0,119).
Таблиця 3
Р1вень ААТ у сироватщ венозноТ кров1 в амбулаторних хворих на ХОЗЛ з р1зним ступенем тяжкост1 бронхообструкцн
Ступiнь тяжкосп бронхообструкщ!'
I (легка), п = 2
II (пом1рна), п = 22
III (тяжка), п = 13 IV (дуже тяжка), п = 8
242, 8 [236,0-249,6] 202,9 [188,0-214,1] 164,1 [158,4-202,3] 146,9 [142,3-165,4]
0,009
Хоча найвищi значення ААТ були зареестро-ваш у хворих з мшмальним ризиком загострен-ня i дещо нижчi - серед хворих категорш С та D, вiдмiнностi мiж жодними з груп не були статистично достовiрними (р=0,232). При об'еднаннi даних хворих з низьким ризиком загострень (А та В) та порiвняннi !х з результатами хворих груп
С i D, хоча достовiрних розбiжностей знайдено не було (р=0,064), але спостерiгалася тенденщя щодо зниження рiвня ААТ при шдвищенш ризику загострення ХОЗЛ.
Для визначення можливого взаемозв'язку мiж рiвнем ААТ та деякими антропометричними та клшко-анамнестичними показниками, у тому
р
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
55
чи^ й загостреннями захворювання, був проведений кореляцiйний аналiз. Серед здорових осiб не було встановлено значущого достовiр-ного зв'язку мiж рiвнем сироваткового ААТ та жодною з антропометричних ознак (R= -0,19, р=0,425 для зросту, R=0,13, р=0,657 для загаль-но! маси, R= -0,07, р=0,767 для вiку, R= -0,01, р=0,553 для 1МТ). Також у контрольнш групi вплив стажу куршня на значення сироваткового рiвня ААТ був статистично недостовiрним ^=0,58, р=0,568).
У здорових осiб жоден з показниюв ФЗД не продемонстрував будь-яко! значущо! залежностi вiд рiвня ААТ у венознiй кровi ^<0,25, р>0,05 для всiх ознак).
Залежнють мiж рiвнем сироваткового ААТ та стажем куршня була помiрною -0,44) та достовiрною (р=0,003). На вщм^ вiд здорових осiб, у хворих на ХОЗЛ такий кореляцшний зв'язок був негативним. Цей результат шд-тверджуе думку про те, що курiння викликае порушення в легеневш паренхiмi лише в певно! категори осiб, а саме, у цьому випадку, у хворих на ХОЗЛ, порушуючи в них баланс протеазно-антипротеазно! системи.
У хворих на ХОЗЛ виразшсть задишки не була пов'язаною з рiвнем ААТ -0,26,
У хворих на ХОЗЛ ус антропометричнi пара-метри теж не корелювали достовiрно з показни-ками ААТ у венознш кровi (R= -0,28, р=0,059 для зросту; R=0,21, р=0,191 для маси; R=0,16, р= ,338 для 1МТ; R=0,34, р=0,062 для вiку). Вк початку ХОЗЛ (R=0,14, р=0,406) та стаж захворювання на момент обстеження ^=0,07, р=0,662) не були пов'язаш з показником ААТ у цшому по групi хворих. Проте кшьюсть за-гострень у минулому рощ -0,54, р<0,001) доскдарно помiрно негативно корелювала з рiв-нем ААТ у сироватцi кровi (рис. 2), хоча такий зв'язок не був статистично значущим для за-гострень, що потребували лшування в стацiонарi (R= -0,08, р=0,626).
р=0,086). Спостерiгалося статистично значуще зниження сироваткового рiвня ААТ по мiрi прогресування бронхiально! обструкци (R= -0,42, р=0,004) (рис. 3).
Значення ААТ у венознiй кровi не залежали достовiрно вiд групи ризику розвитку за-гострення (R= -0,18, р=0,248). Протилежний результат спостерiгався при вивченш у хворих на ХОЗЛ взаемовщношення мiж ОФВ1 та рiвнем сироваткового ААТ ^=0,42, р=0,006) (рис. 4).
80 100 120 140 160 180 200 220 240 260 280 300 320 340 360
ААТ, мг/дл
Рис. 2. Зв'язок |лвии ААТ у сироватщ венозноТ кровi та кiлькостi загострень у минулому рощ у стабшьних амбулаторних хворих на ХОЗЛ
Рис. 3. Зв'язок piiiiiu ААТ у венозно'1 KpoBi та ступеня бронхообструкци в стабiльних хворих на ХОЗЛ
80 100 120 140 160 180 200 220 240 260 280 300 320 340 360
ААТ, мг/дл
Проте корелящя piBM ААТ з шшими по-казниками ФЗД (ФЖСЛ, ОФВ^ФЖСЛ) не була значущою та достовiрною (р>0,05 для Bcix iнших показникiв, що вивчалися). Подiбнi результати вельми вiдрiзнялися вщ даних кореляцiйного аналiзу мiж показниками ФЗД та рiвнем ААТ у
здорових ошб, що пiдтверджуe припущення про зв'язок мiж низьким рiвнем ААТ та порушенням функцiональних характеристик оргашв дихання лише в певно! когорти iндивiдiв. На нашу думку, подальше вивчення ще! проблеми дуже доцшьне i заслуговуе ретельно! уваги.
PQ
е о
90 80 70 60 50 40 30 20
10
80 100 120 140 160 180 200 220 240 260 280 300 320 340 360
ААТ, мг/дл
Рис. 4. Зв'язок piii m ААТ у сироватщ венозно'1 KpoBi та ОФВ1 у стабшьних амбулаторних хворих на ХОЗЛ
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
57
ВИСНОВКИ
1. У стабшьних хворих на ХОЗЛ та в здорових оаб аш стать, аш вш, аш зрiст, анi маса тша та IMТ не впливають на рiвень ААТ y сироватщ венозноï кровi.
2. Незважаючи на те, що виразшсть задишки не пов'язана з рiвнем ААТ, встановлене статис-тично значyще зниження сироваткового рiвня ААТ по мiрi прогресyвання бронхiальноï об-стрyкцiï в стабшьних хворих на ХОЗЛ.
3. На вщмшу вщ здорових осiб, негативна залежшсть мiж рiвнем сироваткового ААТ та
стажем куршня у хворих на ХОЗЛ була до-стовiрною.
4. Bk початку ХОЗЛ та стаж захворювання на момент обстеження не були пов'язанi з по-казником ААТ.
5. Достовiрна помiрна негативна корелящя рiвня ААТ у сироватцi кровi з кiлькiстю загострень у минулому роцi дозволяе запропону-вати вимiрювання цього показника для прогнозу-вання перебiгy ХОЗЛ у стабшьних хворих.
СПИСОК ЛITЕPАTУPИ
1. Аверьянов А.В. Роль нейтрофильной эластазы в патогенезе хронической обструктивной болезни легких / А. В. Аверьянов // Цитокины и воспаление. -2007. - № 4. - С. 3-8.
2. Коваленко О.М. Особливосп тромбоцитарно! ланки гемостазу у хворих з хротчним обструктивним захворюванням легешв у сполучент з гiпертонiчною хворобою / О.М. Коваленко, В.В. Родюнова, Н.О. Во-ронiна // Медичн перспективи. - 2017. -№ 3. - С. 28-33.
3. Кононович О.С Инфекционное обострение хронического обструктивного заболевания легких: особенности спектра возбудителей в регионе Приднепровья / О.С. Кононович, О.В. Плеханова, В.В. Дмитриченко // Укр. пульмонол. журн. - 2008. -№ 3. - С. 181-182.
4. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Ехе1 / С.Н. Лапач, А.В. Губенко, П.Н. Бабич. - Киев: Морион, 2000. - 320 с.
5. Мостовой Ю.М. ХОЗЛ. Системные эффекты и их профилактика / Ю.М. Мостовой, А.В. Демчук // Укр. пульмонол. журнал. - 2011. - № 2. - С. 22-23.
6. Островський М.М. До питания полiморбiд-носп та коморбщносп у хворих на ХОЗЛ / М.М. Островський, П.Р. Герич // Укр. пульмонол. журн. -2011. - № 4. - С. 19-24.
7. Перцева Т.А. Оценка состояния мукоцилиар-ного клиренса у пациентов с хроническим обструк-тивным заболеванием лёгких / Т.А. Перцева, Е.А. Ли-холат, Е.В. Гуржий // Укр. пульмонол. журнал. - 2007. - № 3.- С. 16-18.
8. Перцева Т.А. Оценка функционального состояния дыхательной мускулатуры у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких в формировании индивидуальных программ реабилитации / Т.А. Перцева, Л.И. Конопкина, Е.В. Богуславская // Укр. пульмонол. журн. - 2004. - № 3. - С. 31-32.
9. Перцева Т.О. Особливосп переб^ порушень серцевого ритму та проввдносп у хворих iз поед-нанням iшемiчноl хвороби серця, артерiальноl гшер-тензи та хрошчного обструктивного захворювання легень / Т.О. Перцева, О.В. Фесенко // Медичш перспективи. - 2009. - Т. XIV, № 3. - С. 28-33.
10. Перцева Т.О. Piвень а1-антитрипсину (ААТ) у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень / Т.О. Перцева, К.Ю. Гашинова, Ю.1. Biклiенко // Mедичнi перспективи. - 2011. - Т. XVI, № 2. - С. 98-104.
11. Перцева Т.О. ХОЗЛ: р1вень ААТ у сироватщ кров1 та частота загострень захворювання / Т.О. Перцева, К.Ю. Гашинова, Ю.1. Biклiенко // Mедичнi перспективи. - 2011. - Т. XVI, № 4. - С. 21-24.
12. Про затвердження та впровадження медико-технолопчних докуменпв з1 стандаргизацп медично1 допомоги при хрошчному обструктивному захворю-ванш легень: Наказ MОЗ Украши № 555 вщ 27.0б.2013. - Ки1в, 2013. - 3 с.
13. Pеброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Pеброва. - Mосква: Mедиасфера, 2002. - 312 с.
14. Pекомендации по диагностике и ведению больных с дефицитом а1-антитрипсина Испанского общества пульмонологии и торакальной хирургии / P. Bидаль [и др.] // Пульмонология. - 2008. - № 1. -С. 14-28.
15. Фещенко Ю.И. ХОЗЛ в Украине: проблемы и пути решения [Електронный ресурс] / Ю. И. Фещенко // Здоров'я Украши. - 27.03.2015. - Pежим доступу: http ://health-ua.com/article/3 876.Ыш1
16. Chapman H.A. Protease injury in the development of COPD [Text] / Harold A. Chapman Jr., Guo-Ping Shi // Chest. - 2000. - Vol. 117. - P. 295S-299S.
17. DeMeo D.L. Alpha1-antitrypsin deficiency. Genetic aspects of alpha1-antitrypsin deficiency: phenotypes and genetic modifiers of emphysema risk / D.L. DeMeo, E.K. Silverman // Thorax. - 2004. - Vol. 59. - P. 259-2б4.
18. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease [Electronic Resource] / Updated 201б. - Available at: http://goldcopd.org/global-strategy-diagnosis-management-prevention-copd^^/
19. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease [Electronic Resource] / Revised, 2011. - Avai-
lable at: http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/-GOLD_Report_2011_Feb21.pdf
20. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease [Electronic Resource] / GOLD, 2013. - Avai-lableat: http://www.goldcopd.it/gruppi_lavoro/2013/-GOLD%20EXECUTIVE%20SUMMARY.pdf
21. Laurell C.B. The electrophoretic a1-globulin pattern of serum in a1-antitrypsin deficiency / C.B. Laurell, S. Eriksson // Scan. J. Clin. Lab. Invest. - 1963. -Vol. 15. - P. 132-140.
22. Stoller J. Clinical manifestations, diagnosis, and natural history of alpha-1 antitrypsin deficiency / J.K. Stoller, P.J. Barnes, H. Hollingsworth // Available at: http://www.up-todate.com/contents/topic.do?topicKey=PULM/1464#
23. Survival and FEV1 decline in individuals with severe deficiency of a1-antitrypsin. The alpha-1-anti-trypsin deficiency registry study group / Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - Vol. 158, N 1. - P. 49-59.
24. Vidal R. Standards for the Diagnosis and Management of Individuals with Alpha-1 Antitrypsin Deficiency / R. Vidal // Am. J. Resp. Critic. Care Med. -2003. - Vol. 168. - P. 818-900.
REFERENCES
1. Averyanov AV. [The role of neutrophil elastase in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease]. Tsitokinyi i vospalenie. 2007;4:3-8. Russian.
2. Kovalenko OM, Rodlonova VV, Voronina NO. [Features of thrombocyte linkage of hemostasis in patients with chronic obstructive pulmonary disease in combination with hypertension]. Medicni perspektivi. 2017;3:28-33. Ukainian.
3. Kononovich OS, Plehanova OV, Dmytrychen-ko VV, Bratus EV. [Infectious exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: features of the spectrum of pathogens in the Pridneprovia region] Ukr. pulmonol. zhurn. 2008;3:181-182. Russian.
4. Lapach CN, Gubenko AV, Babich PN. [Statistical methods in biomedical research using Excel]. Kyiv, Morion. 2000;320. Russian.
5. Mostovoy YuM, Demchuk AV. [COPD. Systemic effects and their prevention]. Ukr. pulmonol. zhurn. 2011;2:22-23. Russian.
6. Ostrovskiy MM, Gerich PR. [On the issue of polymorbidity and comorbidity in patients with COPD]. Ukr. pulmonol. zhurn. 2011;4:19-24. Ukainian.
7. Pertseva TA, Liholat EA, Gurzhiy EV. [Assessment of mucociliary clearance in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Ukr. pulmonol. zhurn. 2007;3:16-18. Russian.
8. Pertseva TA, Konopkina LI, Boguslavskaya EV. [Assessment of the functional state of respiratory muscles in patients with chronic obstructive pulmonary diseases in the formation of individual rehabilitation programs]. Ukr. pulmonol. zhurn. 2004;3:31-32. Russian.
9. Pertseva TO, Fesenko OV. [Peculiarities of the course of violations of cardiac rhythm and conduction in patients with a combination of coronary heart disease, arterial hypertension and chronic obstructive pulmonary disease]. Medicni perspektivi. 2009;XIV(3):28-33. Ukrainian.
10. Pertseva TO, Gashynova KYu, Viklienko Yul. [a1-antitrypsin (AAT) level in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Medicni perspektivi. 2011;XVI(2):98-104. Ukainian.
11. Pertseva TO, Gashynova KYu, Viklienko Yul. [COPD: a1-antitrypsin (AAT) level and exacerbation frequency]. Medicni perspektivi. 2011;XVI(4):21-24. Ukainian.
12. [On approval and implementation of medical-technological documents on standardization of medical care in chronic obstructive pulmonary disease: Order of the Ministry of Health of Ukraine No. 555 dated June 27, 2013]. Kyiv, Official publication. 2013;3. Ukainian.
13. Rebrova OYu. [Statistical analysis of medical data. Application of the STATISTICA application package]. Moskva, Mediasphera. 2002;312. Russian.
14. Vida R et al. [Recommendations for the diagnosis and management of patients with a deficiency of a1-antitrypsin in the Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery]. Pulmonologia. 2008;1:14-28. Russian.
15. Feschenko Yul. [COPD in Ukraine: problems and solutions]. Zdorov'ya Ukrainy. 27.03.2015. Available from: http://health-ua.com/article/3876.html. Russian.
16. Chapman H, Shi G. Protease Injury in the Development of COPD. Chest. 2000;117(5):295S-8S.
17. DeMeo D. Alpha1-Antitrypsin deficiency: Genetic aspects of Alpha1-antitrypsin deficiency: phenotypes and genetic modifiers of emphysema risk. Thorax. 2004;59(3):259-64.
18. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. [Internet]. Updated 2016. Available from: http://goldcopd.org/global-strategy-diagnosis-manage-ment-prevention-copd-2016.
19. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. [Internet]. Revised; 2011. Available from: http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Rep ort_2011_Feb21.pdf.
20. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. [Internet]. GOLD; 2013. Available from: http://www.goldcopd.it/gruppi_lavoro/2013/GOLD%20E XECUTIVE%20SUMMARY.pdf.
21. Laurell C, Eriksson S. The Electrophoretic a;1-Globulin Pattern of Serum in a;1-Antitrypsin Deficiency. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 1963;15(2):132-40.
22. Stoller J. Clinical Features and Natural History of Severe a1-Antitrypsin Deficiency. Chest. 1997;111(6):123-8.
18/ TOM XXIII/ 3 n. 1
59
23. Survival and FEVlDecline in Individuals with 24. Vidal R. American Thoracic Society/European Re-Severe Deficiency of al-Antitrypsin. American Journal of spiratory Society Statement. American Journal of Respi-Respiratory and Critical Care Medicine. 1998;158(1):49-59. ratory and Critical Care Medicine. 2003;168(7):818-900.
♦
УДК 613.6:616-057-071.2-072/.074:669.013 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.3(part1).142335
СТРУКТУРА ПРОМИСЛОВО ЗУМОВЛЕНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У РОБ1ТНИК1В МЕТАЛУРГ1ЙНОГО П1ДПРИСМСТВА, ЯК1 ПРАЦЮЮЮТЬ У ШК1ДЛИВИХ УМОВАХ
Мюький центр л^вання професшних захворювань
КЗ «Днтропетровська мюька багатопрофшьна клтчна лжарня № 4» ДОР»1
вул. Ближня, 31, Днтро, 49101, Укра'та
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» 2
кафедра професшних хвороб та клiнiчноi iмунологii
вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Укра'ша
Головне управлтня Держпрац у Днтропетровськш областi3
вул. Казакова, 3, Дтпро, 49107, Украша
Center for treatment of occupational diseases of the
MI "Dnipropetrovsk city multiprofile clinical hospital N 4" DRC"1
Blyzhnia str., 31, Dnipm, 49101, Ukraine
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» 2 Department of Occupational Diseases and Clinical Immunology V. Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine Main Department of State Labor in Dnipropetrovsk Region 3 Kazakova str., 3, Dnipro, 49107, Ukraine e-mail: korica.list@gmail.com
Ключов1 слова: металургтне тдприемство, промислово зумовлеш захворювання, медичнi огляди, працююче населення, реабiлiтацiя.
Ключевые слова: металлургическое предприятие, производственно обусловленные заболевания, медицинские осмотры, работающее население, реабилитация
Key words: metallurgical enterprise, industrially determined diseases, medical examinations, working population, rehabilitation
Реферат. Структура промышленно обусловленных заболеваний у рабочих металлургического предприятия, работающих во вредных условиях. Глиняная Л.А., Родионова В.В., Гашинова Е.Ю., Чебанов К.О., Бут Н.А., Белая Е.И., Мазурец Т.А. Проведен анализ результатов медицинского осмотра с определением состояния здоровья 783 работников металлургического предприятия в городе Днепр, из них 295 женщин (30,2%) и 548 мужчин (69,8%) в возрасте 52,0±8,1 года, со стажем работы 12,5±5,7 года. Первенство среди заболеваний занимают заболевания сердечно-сосудистой системы, далее следуют заболевания верхних дыхательных путей, сосудов нижних конечностей, опорно-двигательного аппарата и сенсо-невральная тугоухость. Выявленная патология чаще встречается у мужчин отдельных профессий.
Abstract. The structure of industrially predisposed diseases in workers of the metallurgical enterprise working in harmful conditions. Hlyniana L.A, Rodionova V.V., Gashynova K.Y., Tchebanov K.O., But N.A., Bila E.L, Masurez T.A. The analysis of the medical examination results with the evaluation of health status was conducted in 783 employees of the metallurgical enterprise in Dnipm city, The data of 295 women (30,2%) and 548 men (69,8%),
Л.А. Глиняна 1, В.В. Родюнова 2, К.Ю. Гашинова 2, К. О. Чебанов 1, Н.О. Бут1, O.I. Бта 3, Т.А. Мазурець 3
