CC BY
79
УДК 616.65-002-036.12 Е В РЕПИН
В. Т. ДОЛГИХ А. В. ЕРШОВ
Омская государственная медицинская академия
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ: СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ПРОБЛЕМЕ
Являясь одним из наиболее распространенных и наиболее трудных для диагностики и лечения заболеваний, хронический простатит остается недостаточно изученной проблемой современной урологии. Диагноз хронического простатита должен быть основан на результатах комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования. Лечение пациентов, страдающих хроническим простатитом, должно быть этиотропным и патогенетически обоснованным, с учетом данных клинических исследований, проведенных в соответствии с требованиями доказательной медицины.
Хронический простатит является одним из наиболее распространенных, трудных для диагностики и лечения заболеваний в урологической практике. Он поражает мужчин всех возрастов и этнических групп [1, 2], являясь самым частым заболеванием у мужчин до 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после аденомы и рака предстательной железы). Несмотря на значительное количество исследований, посвященных проблеме хронического простатита, сведения о распространенности этого заболевания достаточно противоречивы. Так, по данным различных авторов, от 15 до 50% мужчин в различные периоды жизни страдают от симптомов, характерных для хронического простатита [3-5]. Высокая социальная значимость заболевания обусловлена преимущественным поражением лиц молодого возраста (от 20 до 45 лет), негативным влиянием на половую, репродуктивную функции и психоэмоциональную сферу, значительным ухудшением качества жизни мужчин [6, 7].
В настоящее время большинством авторов признается существование бактериального и абакте-риального хронического простатита. Современная медицина не располагает углубленными и достоверными сведениями о причинах и механизмах развития хронического простатита, особенно абактериального [8]. По литературным данным, бактериальный простатит составляет от 5 до 18% случаев заболевания хроническим простатитом. Основным этиологическим фактором является грамотрицательная микрофлора (Е. coli встречается в 65-80% случаев). Однако в исследованиях ряда авторов показана более высокая частота встречаемости бактериального простатита (до 60-68,9% случаев) с преобладанием грамположительной микрофлоры в качестве возбудителя заболевания [9-11].
Ряд факторов предрасполагает к развитию хронического простатита. К ним относятся тесные сосудистые и лимфатические связи предстательной железы с другими органами, особенности строения простатических железок, затрудняющие их полноценный дренаж, патологические изменения в тазовых органах и нервных структурах, приводящие к венозному стазу, нарушению микроциркуляции и вегетативной иннервации простаты. К факторам, способствующим развитию заболева-
ния, относятся интрапростатический рефлюкс мочи в протоки предстательной железы, нарушение секреторной функции простаты, выражающееся изменением состава секрета (снижение уровня фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния, кальция, при повышении уровня pH, церулоплазмина). Начавшись как ин-фекционно-воспалительный процесс, простатит в дальнейшем приобретает упорное течение ввиду формирующихся иммунологических нарушений с развитием в конечном итоге аутоиммунной патологии. Реальность аутоагрессии подтверждается выявлением циркулирующих антител к ткани простаты [12, 13] и отложением циркулирующих иммунных комплексов в пораженной ткани [14-16].
В настоящее время наиболее распространенной и адекватной является классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH) в 1995 г.[17], согласно которой выделяют следующие формы заболевания:
1. Категория I. Острый бактериальный простатит.
2. Категория II. Хронический бактериальный простатит.
3. Категория III. Хронический абактериальный простатит.
3.1. Категория III А. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
3.2. Категория III В. Синдром не воспалительной хронической тазовой боли (простатодиния).
4. Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.
Классификация, предложенная НИИ урологии МЗ РФ, подразделяет хронический простатит на инфекционный (в том числе бактериальный; вызванный атипичными внутриклеточными микроорганизмами, грибами, вирусами, простейшими) и неинфекционный с указанием фазы обострения, ремиссии либо латентного течения заболевания.
Особенностью диагностики простатитов на современном этапе является стремление к максимальной объективизации данных, получаемых при обследовании и их количественной оценке. Для этого используются шкалы оценки симптомов. В урологическом отделении Клинического медико-хирургического центра Министерства здравоохранения Омской области нами используется система суммарной оценки симптомов при
хроническом простатите (СОС-ХП) [18], которая, по нашему мнению, наиболее объективно дает качественную и количественную оценку жалоб больного. Пальцевое ректальное исследование благодаря простоте выполнения и доступности остается основным способом диагностики заболеваний предстательной железы. Диагностический алгоритм лабораторных исследований на современном этапе включает в себя общий анализ мочи, микроскопию секрета предстательной железы, мазки из уретры на инфекции, передаваемые половым путем. «Золотым стандартом» диагностики остается классический тест Е. Meares и Т. Stamey [19]: сбор первой и второй порций мочи, получение секрета простаты путем массажа и затем - третьей порции мочи. На основании микроскопических и бактериологических показателей определяют наличие воспалительного процесса и его локализацию. Пациентам старше 45 лет целесообразно определение сывороточного уровня простатспе-цифического антигена в качестве скрининга рака предстательной железы. Из инструментальных методов обследования наиболее информативным является трансректальное ультразвуковое исследование простаты, позволяющее визуализировать структурные изменения простаты: камни, кальци-наты, кисты, очаги склероза. Для объективизации характера и степени нарушений мочеиспускания выполняется уродинамическое исследование: уро-флоуметрия, цистометрия и профилометрия уретры. Помимо вышеперечисленных исследований пациентам нашей клиники проводится комплексное иммунологическое исследование крови и эякулята для оценки системного и местного иммунного статуса с целью последующей патогенетической иммунокорригирующей терапии.
Лечение больных хроническим простатитом в настоящее время базируется на данных проведенного обследования, предусматривает воздействие на этиологические факторы и ведущие звенья патогенеза, является сочетанием комплексного медикаментозного воздействия и физиотерапевтических процедур. Антибактериальная терапия показана при хроническом бактериальном простатите (категория II), хроническом абактериальном простатите (категория IIIA), при наличии клинических и иммунологических сдвигов, характерных для инфекционного процесса, при отсутствии выявленного возбудителя заболевания. Спектр применяемых антибактериальных препаратов широк, в основе терапии лежат фторхйнолоны, тетрациклины, макролиды, триметоприм. Учитывая иммунные нарушения, выявляемые при хроническом простатите, особую группу составляют препараты, корригирующие иммунореактивность организма. На современном этапе в комплексной терапии хронического простатита используются о^-адреноблокаторы, действие которых является патогенетически обоснованным, эффективным и в перспективе требует дальнейшего изучения и использования [20-23]. Реабилитация пациентов с хроническим простатитом подразумевает восстановление трудоспособности, предотвращение обострений заболевания, нормализацию функции предстательной железы.
Библиографический список
1. Mehik A., Hellstrom P., Lukkarinen О. et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population-based cross-sectional study // Br. J. Urol. - 2000. - Vol.86. - P. 443-448.
2. Nickel J. C, Downey J., Hunter D. Prevalence of prostati-tis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatis symptom index // J. Urol. (Baltimore), - 2001. - Vol. 165. - P. 842-845.
3. Roberts R.O., Jacobson U.J., Girman C.J. et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a community based cohort of older men//J. Urol. - 2002. - Vol. 168. - P.2467-2471.
4. Alexander R.B. Ciprofloxacin or tamsulor.in in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome // Ann. Intern. Med.-2004. - Vol.141. - P.581-589.
5. Лопаткин H.A. Руководство по урологии. M.: Медицина, 1998. - Т. 2. - С. 393-440.
6. Ткачук В.Н., Горбачев л.Г. Хронический простатит. Л.: Медицина, 1998. - С. 89-91.
7. Пушкарь Д.Ю Cei А.С. Хронический абактери-альный простатит: современное понимание проблемы // Consilium-medicum. - 2003. - Т.5, №7. - С. 401-404.
8. Мазо П.Б., Попов С.В. Хронический бактериальный простатит // Врачебное сословие. — 2004. - № 1-2. - С. 18-28.
9. Трапезникова М.Ф., Дутов В В. Материалы 2-й Всероссийской конференции «Мужское здоровье«. — Москва, 2005. - С. 225.
10. Bergman В. On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis // Infection. - 1994. - Vol. 22. - P. 22.
11. Alexander R.B., Brady F., Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins// Urology. - 1997. - Vol.50. - P. 893-899.
12. Batstone G.R., Doble A., Gaston G.S. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome (CPPS) // Clin. Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 128. - P. 302-307.
13. Чернышов В.П. Материалы 3-ro Всесоюзного съезда урологов. - Минск, 1984. — С. 211.
14. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И., Зтаншин О.Р., Ковалев А.Ю. К клиническим особенностям и патогенезу хронического простатита // Вестник дерматологии. - 1995. - № 2,— С. 50.
15. Doble A., Walker М.М., Harris J.R.W. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis // Br. J. Urol.-1990. - Vol.65. - P. 598-605.
16. National Institutes of Health. Summary statement. National Institutes of Health / National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Workshop on Chronic Prostatitis. Executive Summary. Bethesda, USA. 1995.
17. Лоран О.Б., Сегал А.С. Система суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС-ХП) //Урология. - 2001.- №5. - С. 16-19.
18. Meares Е.М., Stamey Т.A. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and uretritis // Invest. Urol. - 1968.-Vol. 5. - P. 492-518.
19. Barbalias G.A., Nikiforidis G., Liatsikos E.N. Alpha-blok-kers for the treatment of chronic prostatitis in combination with antibiotics//J. Urol. - 1998. - Vol. 159. - P. 883-887.
20. Ткачук B.H. Современные методы лечения больных хроническим простатитом // Пособие для врачей. — Санкт-Петербург. - 2000. - 8 с.
21. Сивков А.В., Толстова С.С., Егоров А.А. Материалы Всероссийской конференции «Современные аспекты хронического простатита». — Курск, 2000. — С. 145-146.
22. Nickel J.C. The use of alphal-adrenoceptor antagonists in lower urinary tract symptoms: beyond benign prostatic hyperplasia // Urology. - 2003. - Vol. 62. - P. 34-41.
РЕПИН Евгений Викторович, заочный аспирант кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ОГМА, врач-уролог урологического отделения Клинического медико-хирургического центра министерства здравоохранения Омской области.
ДОЛГИХ Владимир Терентьевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ОГМА.
ЕРШОВ Антон Валерьевич, очный аспирант кафедры патофизиологии с курсом клинической пато-
физиологии Омской государственной медицинской академии.
Дата поступления статьи в редакцию: 24.09.06 г. © Репин Е.В, Долгих В.Т., Ершов A.B.
УДК 617.586-007.58:617.47 В. Ю> СОЛОМИН
И. А. ВИКТОРОВА В. К. ФЕДОТОВ Е. Ю.СОЛДАТОВА
Детская городская поликлиника №8
г. Омска Омская государственная медицинская академия
ПЛОСКОСТОПИЕ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Вопрос корреляции плоскостопия и дисплаэии соединительной ткани недостаточно точно освещен в проведенных по этой тематике научных исследованиях. Авторами на основании обследования группы детей и подростков с плоскостопием выявлены закономерности диспластических изменений в возрастном аспекте на сегментарном и организменном уровне, установлены локальные манифестные симптомы ДСТ при плоскостопии. По результатам исследования признано возможным считать плоскостопие проявлением ДСТ на сегментарном уровне вне зависимости от выраженности генерализованного диспластического процесса у пациента.
Плоскостопие, как продольное, так и поперечное, признается многими специалистами одним из манифестных признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ), используемых для клинической диагностики этого состояния [1, 4, 6, 7 и др.]. При этом количество исследований, посвященных изучению распространенности ДСТ среди больных с патологией стоп, относительно невелико [3, 12], и они практически не затрагивают вопрос отражения генерализованных диспластических изменений на сегментарном уровне. Кроме того, характерной чертой этих исследований является использование данных ведущих научных и клинических центров, где концентрируется наиболее выраженная патология, что может искажать получаемые результаты.
Цель исследования - определение клинических особенностей плоскостопия во взаимосвязи с ДСТ у детей и подростков.
Материалы и методы. Нами проанализированы данные обследования 115 детей и подростков в возрасте отЗ до 17 лет включительно, наблюдавшихся в течение 2003-2006 гг. на базе детской городской поликлиники №8 г. Омска по поводу плоскостопия. Отбор пациентов для анализа производили
«слепым методом». При опросе и изучении амбулаторных карт (ф. 112) учитывали характер предъявляемых жалоб, наличие плоскостопия у родственников, травмы и воспалительных заболеваний стоп и голеностопных суставов в анамнезе. Диагноз «плоскостопие» устанавливали одним из следующих методов: визуальное исследование (осмотр), инструментальная подометрия, стандартная двух-плоскостная рентгенография.
При осмотре определяли тип плоскостопия (продольное, поперечное) и условную степень выраженности патологии (легкая, средняя, тяжелая). Дополнительно выявляли клинические симптомы «скрытого плоскостопия» (постепенное опускание продольного свода стопы в положении стоя при расслабленных плантарных мышцах под действием естественной гравитации до патологического уровня) и «ластообразной стопы» (распластывание стопы за мысленно проведенную касательную к внутренней поверхности 1 плюснефалангового сустава и пятки, рис. 1) [10].
Подометрию производили по модифицированной методике М.О. Фридланда, заключающейся в измерении высоты и длины стопы специальными устройствами с определением соотношения этих
