CC BY
70
более ранние наблюдения [4, 7, 8]. Однако положительный эффект при классическом выполнении операции оказался временным и сохранялся до полугода. Оперативное вмешательство, проведенное по нашей методике, было более эффективным. Это выражалось в стойком снижении болевого синдрома, онемения, парестезий, улучшении показателей всех видов чувствительности, а также значимой положительной динамикой во всех измеряемых показателях ЭНМГ: амплитуда М-ответа, РЛ, СПВД в отдаленные сроки после операции.
С нашей точки зрения большая эффективность предлагаемой методики обусловлена несколькими моментами, главным из которых являются более полная декомпрессия нерва в тоже время не сопровождающаяся сильным уменьшением его кровоснабжения.
Мы считаем, что для полноценной декомпрессии нервных волокон необходимо рассечь на только связку удерживатель сгибателей и вскрыть эпиневрий, но и провести внутриствольный невролиз, внутристволь-ную эпиневротомию наиболее крупных пучков, таких как латеральный и медиальный подошвенные нервы. Вне всякого сомнения, применение оптического увеличения и микрохирургического инструментария является необходимым условием для атравматичной техники.
Максимально полное сохранение кровоснабжения нерва является важным условием для профилак-
тики послеоперационного развития рубцовой ткани. Повторное сдавление нервных стволов рубцами кажется нам наиболее вероятной причиной рецидива туннельного синдрома.
В отличие от традиционной методики [4] уже на этапе выделения нерва мы никогда не отделяем его от сосудистого пучка, а рассечение эпиневральной оболочки проводим по задней поверхности нерва, учитывая то, что артерия питающая нерв на данном участке располагается по его переднемедиальной поверхности. Даже при наличии грубых рубцов, сдавливающих нерв мы не рекомендуем проводить полную эпиневрэктомию. Рубцы вместе с эпиневрием могут быть удалены не более чем на 10% окружности нерва.
Таким образом, декомпрессия большеберцового нерва у больных СД с тарзальным туннельным синдромом позволяет улучшить вибрационную, тактильную, температурную и болевую чувствительность, что может иметь значение для профилактики синдрома диабетической стопы. Декомпрессия нерва должна быть полноценной и включать не только рассечение наружной оболочки нерва, но и внутриствольного эпиневрия над крупными пучками. Техника операции должна быть атравматичной с использованием микрохирургического инструментария и кровоснабжение нерва должно быть нарушено в минимальной степени.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белоусов А.Е. Пластическая, реконструктивная и эстетическая хирургия. — СПб.: Гиппократ, 1998. — 744 с.
2. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.: Боргес, 2007. — 192 с.
3. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. — М.: Практическая медицина, 2005. — 197 с.
4. Пупышев М.Л. Хирургическое лечение недеструктивных и деструктивных поражений стоп у больных сахарным диабетом: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.00.27; Новосиб. гос. мед. акад. — Новосибирск, 2001. — 27 с.
5. Строков И.А., Козлова Н.А, Мозолевский Ю.В. и др. Эффективность внутривенного введения трометомоловой соли тиоктовой кислоты при диабетической невропатии // Журнал неврология и психиатрия. — 1999. — Т. 99, № 6. — С. 16-22.
6. Чернышова Е., Гурьева И.В., Алтунбаев РА. и др. Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение). — М.: МЕДПРАКТИКА, 2006. — 108 с.
7. Barker A.R., Rosson G.D., Dellon A.L. Outcome of neurolysis
for failed tarsal tunnel surgery // J. Reconstr. Microsurg. — 2008. — Vol. 24, N 2. — P. 111-118.
8. Franson J., Baravarian B. Tarsal tunnel syndrome: a compression neuropathy involving four distinct tunnels // Clin. Podiatr. Med. Surg. — 2006. — Vol. 23, N 3. — P. 597-609.
9. Kim D.N., Ryu S., Tiel R.L. et al. Surgical management and results of 135 tibial nerve lesions at the Louisiana State University Health Sciences Center // Neurosurgery. — 2003. — Vol. 53, N 5. — P. 1114-1124.
10. Sunderland S. Nerves and nerve injuries. — Second edition. — Edinburg, London, New York: Churchill Livingstone, 1978.
11. Valdivia Juan M.V., Dellon A. Lee, Martin E. Surgical Treatment of Peripheral Neuropathy // Journal of the American Podiatric Medical Association. — 2005. — Vol. 95. N5. — P. 451-454.
12. Ziegler D., Hamefild M., Ruchau K.J., et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxydant alpha-lipoic acid (ALADIN study group) // Diabetologica. — 1995. — Vol. 38. P. 1425-1433.
Адрес для переписки: 664003 г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1, e-mail: kps25@list.ru.
Зеленин Вадим Николаевич — д.м.н., заведующий микрохирургическим отделением, старший научный сотрудник научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии; Кошиков Павел Сергеевич — врач-хирург 1 категории микрохирургического отделения ГУЗ Иркутской областной клинической больницы; Кошикова Ирина Николаевна — ассистент кафедры эндокринологии, врач-эндокринолог 2 категории эндокринологического отделения ГУЗ Иркутской областной клинической больницы; Ипполитова Елена Геннадиевна — Научный сотрудник научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии.
© РЕПИН Е.В., ДОЛГИХ В.Т., ДОЛГИХ Т.И., ЕРШОВ А.В. — 2009
ВЛИЯНИЕ ТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ НА ДИНАМИКУ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫМ И АБАКТЕРИАЛЬНЫМ ХРОНИЧЕСКИМ ПРОСТАТИТОМ
Е.В. Репин1,2, В.Т. Долгих1, Т.И. Долгих1, А.В. Ершов1 (Юмская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. А.И. Новиков, кафедра патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, зав. — д.м.н., проф. В.Т. Долгих, ЦНИЛ, зав. — д.м.н., проф. ТИ. Долгих; 2Клинический медико-хирургический центр Министерства здравоохранения Омской области,
гл. врач — д.м.н. В.В. Василевич)
Резюме. Цель исследования — оценить в динамике иммунные изменения у больных бактериальным и абак-териальным хроническим простатитом на фоне традиционной терапии. Обследовано и пролечено 30 больных хроническим простатитом (18 — бактериальным, 12 — абактериальным). Исследован уровень иммуноглобулинов А, М, компонентов комплемента С3, С4, циркулирующих иммунных комплексов по Дижону, проведено иммуно-фенотипирование лимфоцитов периферической крови. Выявлены нарушения параметров иммунной системы на клеточном и гуморальном уровнях, требующие включения иммуномодуляторов в комплексную терапию больным хроническим простатитом.
Ключевые слова: хронический бактериальный и абактериальный простатит, иммунореактивность организма.
INFLUENCE OF TRADITIONAL THERAPY ON DYNAMICS OF IMMUNOLOGIC INDICATORS IN PATIENTS WITH BACTERIAL AND ABACTERIAL CHRONIC PROSTATITIS
E.V. Repin, V.T. Dolgikh, T.I. Dolgikh, A.V. Ershov (Omsk State Medical Academy)
Summary. A research objective was the estimation of immune changes in patients with bacterial and abacterial chronic prostatitis, and also their on the backopound of the changes in traditional therapy. It was surveyed and treated 30 patients with chronic prostatitis (18 — bacterial, 12 — abacterial). Levels of antibodies were investigated A, M, complement components C3, C4, circulating immune complexes, immune phenotyping of lymphocytes of peripheral blood was conducted. Infringements of indicators of immune system of various degree on cellular and humoral levels, demanding including the immune modulators in complex therapy of patient’s with chronic prostatitis were revealed.
Key words: a chronic bacterial prostatitis, a chronic abacterial prostatitis, an organism immunoreactivity.
Хронический простатит — это одно из наиболее распространенных заболеваний, отличающийся упорным течением, неудовлетворительными результатами лечения и частыми рецидивами [1,4,7-9]. В России 35% всех обращений к врачу по поводу урологических заболеваний среди мужского населения приходится на хронический простатит, с возрастом частота заболевания увеличивается и может достигать 73% [2,6]. В этиологии и патогенезе хронического простатита остается много неясного и противоречивого. Если инфекционный фактор играет пусковую роль в начальной стадии воспалительного процесса в предстательной железе, то иммунологические нарушения становятся важнейшим патогенетическим фактором хронизации как бактериального, так и абактериального простатита.
Начавшись как инфекционно-воспалительный процесс, простатит в дальнейшем приобретает упорное течение в виду формирующихся иммунологических нарушений с развитием в конечном итоге аутоиммунной патологии [3,5]. Цель исследования — оценить динамику иммунных изменений у больных бактериальным и абактериальным хроническим простатитом на фоне традиционной терапии.
Материалы и методы
Обследовано 30 больных хроническим простатитом: 18 пациентов с хроническим бактериальным простатитом (I группа) и 12 пациентов с хроническим абактериальным простатитом (II группа). Контролем служили 10 практически здоровых лиц (III группа), сопоставимых по возрасту с группой больных. Диагноз хронический простатит выставляли на основании данных анкетирования по шкале СОС-ХП (система оценки симптомов хронического простатита), трансректального ультразвукового исследования простаты, анализа секрета простаты, четырехстаканного теста Меа^^ашеу. Исследование иммунологических показателей проводилось до начала и после оконча-
ния терапии. Определение в сыворотке крови компонентов комплемента С3, С4 и содержание IgA, IgM, IgG проводили на аппарате «Turbox», производства компании «ORION DIAgNoSTICA» (Финляндия) с помощью коммерческих тест-систем, а иммунофенотипирование лимфоцитов — методом проточной цитофлуориметрии на приборе «CYTOMICS FC-500» (компания «Bekman Coulter», США). О2-зависимую бактерицидную активность нейтрофильных гранулоцитов оценивали в НСТ-тесте. Традиционная терапия включала в себя назначение пероральных антибактериальных препаратов последних поколений (фторхинолоны, макролиды, те-трациклины), неспецифических противовоспалительных средств (ректально), витаминотерапию, массаж простаты. Курс лечения — 10-14 дней.
Таблица 1 Статистическую обработку полученного материала осуществляли с использованием непараметрических методов (медианные значения — V05, доверительный интервал V025-V0 75, критерий Манна-Уитни). Значимы различия при р<0,05.
Результаты и обсуждение
Как показали исследования, абсолютное содержание лимфоцитов и лейкоцитов в крови больных хроническим простатитом не имело достоверных различий с контролем (табл. 1,3), что позволяет сделать, как минимум, два заключения. Во-первых, все изменения процентного содержания субпопуляций лимфоцитов подобным образом сказывались и на их абсолютных значениях, что позволяет экстраполировать данные результаты и на количественное содержание субпопуляций лимфоцитов. Во-вторых, отсутствие лимфоцитоза и лейкоцитоза у больных хроническим простатитом свидетельствует об отсутствии гиперергического иммунного ответа на антигенный раздражитель или об относительном истощении возможностей иммунной системы.
Данное предположение подтверждает снижение количества Т-лимфоцитов и увеличение экспрессии на них CD95. При этом во II группе снижение CD3+ клеток составило 8,8%, а увеличение экспрессии на них
Таблица 2
Иммунологические изменения у больных хроническим простатитом (Ме±Q)
Группы обследуемых мужчин
Изучаемый показатель I группа (до лечения) I группа (после лечения) III группа
С 3, тя/<Л_ 132,0±б,5* 104,0±2,5*л 176,4±4,30
С 4, та/<Л 23,0±2,0* 20,0±1,25*л 32,4±1,2
Иммуноглобулин А, г/л 2,37±0,17 2,51±0,13 2,12±0,15
Иммуноглобулин М, г/л 1,11±0,21* 1,31±0,14* 1,75±0,02
Иммуноглобулин в, г/л 13,7±1,3 12,2±1,0 12,2±1,1
ЦИК по Дижону, у.е. 575,5±29,0* 578,5±29,25* 298,6±31,2
В-лимФоциты (СР 20+/СР 19+), % 10,0±1,5 9,5±1,13 9,3±1,78
Примечание: * — значимость различий по отношению к контролю (р<0,05); Л — значимость различий по отношению к показателям до лечения (р<0,05).
Субпопуляции лимфоцитов в исследуемых группах (Ме±Q)
Исследуемый показатель Группы обследуемых мужчин
I группа (до лечения) I группа (после лечения) III группа
Общее количество лейкоцитов, 109/л б,б±0,5 7,0±0,9 6,5±0,6
Абсолютное число лимфоцитов,109/л 2,5±0,35 2,7±0,53 2,8±0,26
Т-лимфоциты (СП3+). % 59,0±2,5* 54,5±б,8* 70,2±3,3
Т-хелперы-индукторы (С03+/С04+), % 35,0±2,5 32,0±4,5* 40,0±3,12
Т-супрессоры (СР 3+/СР8+), % 20,0±1,8 1б±1,9* 23,8±1,8
ЫК-клетки (СР 16+/СР56+), % 25,0±4,5* 32,5±4,1* 12,2±1,78
Т-лимфоциты (апоптоз) (СР95), % 15,0±1,5* 13,0±0,8* 2,3±0,21
Т-ЫК клетки (СР 3+/С016+/С056+), % 5,0±1,20* б,5±1,3* 9,2±1,08
С03+/С025+, % 2,0±0,25* 3,5±0,28*л 0,3±0,02
Иммунорегуляторный индекс 1,7±0,12 1,9±0,44 1,85±0,10
Примечание: * — значимость различий по отношению к контролю (р<0,05); л — значимость различий по отношению к показателям до лечения (р<0,05).
Таблица 3
Субпопуляции лимфоцитов в исследуемых группах (Ме±Q)
Исследуемый показатель Группы обследуемых мужчин
II группа (до лечения) II группа (после лечения) III группа
Общее количество лейкоцитов, 109/л б,1±0,б б,8±0,9 б,5±0,б
Абсолютное число лимфоцитов, 109/л 3,0±0,35 2,1±0,20 2,8±0,2б
Т-лимфоциты (СП3+), % б4,0±0,3* б2,0±2,0* 70,2±3,3
Т-хелперы-индукторы (С03+/С04+), % 39,0±2,5 34,0±3 40,0±3,12
Т-супрессоры (СР 3+/СР8+), % 29,0±2,2* 2б,0±1,5 23,8±1,8
ЫК-клетки (СР 16+/СР56+), % 12,б±0,75 14,0±0,48 12,2±1,78
Т-лимфоциты (апоптоз) (СР95), % 15,5±1,25* 9,0±0,50*л 2,3±0,21
Т-ЫК клетки (СР 3+/С016+/С056+), % 8,75±1,94 3,73±0,45*л 9,2±1,08
С03+/С025+, % 1,5±0,25* 5,25±0,32*л 0,3±0,02
Иммунорегуляторный индекс 1,29±0,25* 1,31±0,40 1,85±0,10
Примечание: * — значимость различий по отношению к контролю (р<0,05); л — значимость различий по отношению к показателям до лечения (р<0,05).
СЭ95 — 6,7 раза по сравнению с контролем, против 16% и 6,5 раз соответственно в I группе. Также при хроническом простатите наблюдалось уменьшение содержания в крови Т-натуральных киллеров: при бактериальном простатите на 45%, при абактериальном — на 4,9%.
Увеличение содержания Т-супрессоров (CD3+/ CD8+) на 21,8% и снижение иммуннорегуляторного индекса во II группе на 30% указывает на подавление иммунного ответа при абактериальном простатите. В то же время о развитии воспалительной реакции свидетельствуют следующие факты: увеличение в 2,1 раза количества натуральных киллеров, которые ответственны, в том числе и за противовирусную защиту, в I группе, в то время, как в II группе этот показатель был в пределах нормы, увеличение экспрессии рецептора к интерлейкину-2 (CD25) на CD3-лимфоцитах при бактериальном простатите в 6,7 раза, при абактериальном в
5 раз.
У больных хроническим бактериальным простатитом на этапе обращения их за медицинской помощью значения иммунологических показателей свидетельствовали об отсутствии адекватного иммунного ответа на антигенный раздражитель. Это подтверждалось снижением CD3+ клеток на 16% и увеличением экспрессии на них CD95 в 6,5 раза по сравнению с контролем, на фоне снижения содержания в крови Т-натуральных киллеров на 45% (табл. 1). Однако в динамике, даже по окончании проводимой стандартной терапии, на фоне положительной клинико-лабораторной эффективности (уменьшение выраженности симптоматики по шкале СОС-ХП, снижение количества лейкоцитов в секрете предстательной железы) наблюдалось усугубление изучаемых лабораторных показателей. В динамике наблюдалось увеличение иммунорегуляторного индекса на 11,7%, уменьшение количества Т-супрессоров на 20%, а также снижение экспрессии CD95 на лимфоцитах на 13,3% даже по истечении 12-дневной стандартной терапии. Более того, об активности воспалительного процесса свидетельствовало и увеличение в динамике экспрессии рецепторов к интерлейкину-2 на лимфоцитах на 75%, а также увеличение общего содержания натуральных киллеров на 30%.
Бактериальный простатит характеризовался исходно нормальным содержанием В-лимфоцитов с тенденцией к уменьшению показателя в динамике (табл. 2). Подобным образом изменялась и концентрация IgG, первоначальное повышение которого на 12,3%, свидетельствовавшее о наличии хронического воспалительного процесса, сменялось тенденцией к снижению и нормализации данного показателя.
У больных бактериальным простатитом наблюдался запуск классического механиз-
ма активации системы комплемента, что подтверждалось более выраженным снижением концентрации С4 по отношению к С3 (29% по отношению к 25%), а также уменьшением концентрации ^М на 37% при сохраненной в пределах нормы концентрации ^А (табл. 2). Продолжавшееся снижение концентрации С3 и С4 (на 41% и 38,3% соответственно) по отношению к исходным значением параллельно с сохраненным увеличением содержания циркулирующих комплексов свидетельствовало о нарастании процессов связывания антител и антигенов. Также отмечено увеличение к окончанию стандартной терапии уровня ^М на 18%.
Больные хроническим абактериаль-ным простатитом исходно имели значения иммунологических показателей, также подтверждавшие неадекватность иммунного ответа у них на антигенный раздражитель. Выявлялось снижение на 8,8% содержания CD3+ клеток и увеличение экспрессии на них CD95 — в 6,7 раза по сравнению с контролем. Наблюдалось уменьшение содержания в крови Т-натуральных киллеров на 4,9% и увеличение Т-супрессоров на 21,8% (табл. 3). По окончании проводимой стандартной терапии в динамике отмечалось увеличение иммунорегуляторного индекса на 1,5%, уменьшение количества Т-супрессоров на 10%, снижение экспрессии CD95 на лимфоцитах на 42% увеличение экспрессии рецепторов к интерлейкину-2 — CD25 на лимфоцитах в 3,5 раза и общего содержания натуральных киллеров на 11% (табл. 3).
Об активации гуморального звена иммунной защиты при абактериальном простатите свидетельствовало увеличение количества В-лимфоцитов в крови на 72% по отношению к контролю, что указывало на возможную вирусную этиологию основного заболевания. Значительная продукция антител при абактериальном простатите подтверждалась резким увеличением концентрации циркулирующих иммунных комплексов: в 2,3 раза по отношению к контролю (табл. 4).
Уменьшение концентрации компонентов комплемента С3 на 39%, а С4 на 32% по отношению к контролю параллельно со снижением концентрации ^М и ^А на 42% и 17% соответственно свидетельствовало о запуске при абактериальном простатите как альтернативного, так и классического путей активации системы комплемента. Наблюдавшееся по окончании стандартной терапии увеличение концентрации С4 на 36% до значений, не имеющих статистически достоверных отличий от нормы, свидетельствовало об отсутствии активации системы комплемента по классическому пути. При этом альтернативный путь был в той же активности, что и при поступлении. Тем ни менее, сниженное содержание С3 на 39% как при поступлении, так и по окончании терапии свидетельствовало также об ослаблении опсони-
Таблица 4
Иммунологические изменения у больных хроническим простатитом (Ме±Q)
Изучаемый показатель Группы обследуемых мужчин
II группа (до лечения) II группа (после лечения) III группа
С 3, та/<Л_ 10б,0±2,25* 10б,0±2,45* 17б,4±4,30
С 4, mа/dL 22,0±2,0* 30,0±3,5 32,4±1,2
Иммуноглобулин А, г/л 1,7б±0,2б 1,89±0,27 2,12±0,15
Иммуноглобулин М, г/л 1,02±0,0б* 0,7б±0,15* 1,75±0,02
Иммуноглобулин в, г/л 13,0±1,2 13,0±1,9 12,2±1,1
ЦИК по Дижону, у.е. бб9,0±41,0* 705,0±44,5* 298,б±31,2
В-лимфоциты (СР 20+/СР 19+), % 1б,0±1,93* 12,8±2,1 9,3±1,78
Примечание: * — значимость различий по отношению к контролю (р<0,05); л — значимость различий по отношению к показателям до лечения (р<0,05).
зирующей функции крови, что может быть связано как с усилением катаболизма С4, так и его адсорбцией на возросшем на 5,4% количестве иммунных комплексов.
К окончанию стандартной терапии отмечалось снижение уровня ^М на 25%, а ^А на 10% и более высокое содержание (на 6,5%), по отношению к исходным показателям, на фоне положительной клиниколабораторной динамики (снижение выраженности болевого синдрома, дизурии, уменьшение количества лейкоцитов в секрете предстательной железы).
Таким образом, у больных хроническим простатитом имеются нарушения показателей иммунной систе-
мы различной степени на клеточном и гуморальном уровнях. Истощение компонентов комплемента и общих иммуноглобулинов на фоне повышенного содержания В-лимфоцитов при хроническом простатите свидетельствует о хроническом вяло текущем воспалении, которое требует как этиотропной, так и иммунокорригирующей терапии. При этом иммунотропная терапия при абактериальном простатите показана также вследствие угнетения клеточного звена иммунорезистентности, что в целом обосновывает целесообразность выбора тактики ведения пациентов с данной патологией в зависимости от клинико-иммунологических данных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Калинина С.Н., Тиктинский О.Л., Александров В.П. Клинико-иммунологические нарушения у больных хроническим простатитом, обусловленным урогенитальной инфекцией // Урология. — 2006. — № 3. — С. 74-79.
2. Руководство по урологии. — Т. 2. / Под ред. Н.А. Лопаткина. — М.: Медицина, 1998. — С. 393-440.
3. Alexander R.B., Brady F., Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins // Urology. — 1997. — Vol. 50. — P. 893-899.
4. Alexander R.B. Ciprofloxacin or tamsulosin in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome // Ann. Intern. Med. — 2004. — Vol.141. — P.581-589.
5. Batstone G.R., Doble A., Gaston G.S. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome
(CPPS) // Clin. Exp. Immunol. — 2002. — Vol. 128. — P 302307.
6. Duan Z.G., Yang W.M. Analysis of cytokines (IL-2, IL-8, IL-10) in the expressed prostatic secretions of chronic prostatitis // Zhonghua Na Ke Xue. — 2005. — Vol. 11, № 3. — P. 201-203.
7. Pfau A. The treatment of chronic bacterial prostatitis // Infection. — 1991. — Vol.19, № 3. — P 160-164.
8. Nickel J. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index // J.Urol. — 2001. — Vol. 165. — P. 842-845.
9. Roberts R.O., Jacobson U.J., Girman C.J. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a community based cohort of older men // J. Urol. — 2002. — Vol. 168. — P. 2467-2471.
Адрес для переписки: 644043, Омск-43, ул. Ленина, 12. Омская государственная медицинская академия. Долгих Владимир Терентьевич — доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии. Тел. служебный: 8 (3812) 23-03-78; Тел. мобильный: 8-913-637-19-20.
Репин Евгений Викторович — врач-уролог Клинического медико-хирургического центра Министерства здравоохранения Омской области, заочный аспирант кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии; Долгих Владимир Терентьевич — доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии;
Долгих Татьяна Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, зав. Центральной научно-исследовательской лабораторией;
Ершов Антон Валерьевич — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник.
© ШАШКОВА О.Н., КОЛЕСНИКОВ С.И., ИЗАТУЛИН В.Г., ИЗАТУЛИН А.В. — 2009
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СЛУЧАЙНОМ И СУИЦИДАЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
О.Н. Шашкова, С.И. Колесников, В.Г. Изатулин, А.В. Изатулин (Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра анатомии человека, зав. — к.м.н., доц. Т.И. Шалина)
Резюме. Острые случайные и суицидальные отравления уксусной кислотой характеризуются различной степенью повреждения паренхимы и стромы печени. При суицидальных отравлениях, в зависимости от стадии предшествующей отравлению стресс-реакции выявлены более значительные изменения структуры органа. Увеличивается объемная доля клеток с признаками дистрофии и некроза, снижаются репаративные процессы.
Ключевые слова: отравление, суицид, дистрофия, некроз, стресс.
MORPHOLOGICAL CHANGES IN LIVER IN ACCIDENTAL AND SUICIDAL ACETIC ACID POISONING
O.N. Shashkova, S.I. Kolesnikov, V.G. Izatulin, A.V. Izatulin (Irkutsk State Medical University)
Summary. Acute accidental and suicidal acetic acid poisoning is characterized by different degrees of hepatic parenchyma and stoma damages. In suicidal poisoning, depending on the degree of stress-reaction preceding the poisoning, more substantial organ structure changes were revealed. The volume part of cells with the signs of dystrophy and necrosis is increased, reparative processes are decreased.
Key words: poisoning, suicide, dystrophy, necrosis, stress.
Острые отравления уксусной кислотой занимают первое место среди отравлений прижигающими ядами в России. Уксусная кислота широко применяется в бытовой кулинарии, поэтому она часто является причиной отравлений, которые характеризуются высокой летальностью (6-17% от числа госпитализированных пациен-
тов в различных регионах РФ), несмотря на интенсивное патогенетическое и симптоматическое лечение [4].
Многие аспекты отравления уксусной кислотой изучены достаточно хорошо. Тяжесть отравления уксусной кислотой определяется степенью повреждения внутренних органов, что связано как со специфическим дей-
