CC BY
14
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
075-076
лудочка); вторая подгруппа (II) — 21 ребенок с тяжелыми ацианотическими ВПС (большой дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты, стеноз аортального клапана, атриовентрикулярный канал); третья подгруппа (III) — 20 детей с ВПС средней и легкой степени тяжести (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, малый дефект межжелудочковой перегородки, умеренные стеноз легочной артерии). Оперативное вмшательство было проведено 34 детям: 16 из I и 18 из II подгруппы. ЭКГ контроль проводился в 3, 6, 12 месяцев.
Результаты. При тяжелых ВПС, в сравнении с III подгруппой, отмечена большая частота вегетативной дисфункции: брадикардии (39% и 16%, соответственно, p<0,006) и синусовой аритмии (37% и 17%, p<0,03). Нарушения сердечной проводимости (НСП) чаще наблюдались при тяжелых ВПС (44% и 13%, p<0,001). Среди НСП в группе тяжелых ВПС преобладали блокады ножек пучка Гиса (БНПГ), АВ-блокады, к году встречаясь, по ЭКГ — у 45% детей (13% — в III подгруппе, p<0,05), по ХМ-ЭКГ — у 29% (0% — в III подгруппе, p<0,03). В I подгруппе частота БНПГ по ХМ-ЭКГ увеличилась с 11% в 3 месяца до 38% к 12 месяцам, во II подгруппе — с 11% до 21%; частота атриовентрикулярной блокады — с 0% до 15% и с 12% до 29%.
Заключение. Дети с тяжелыми ВПС на 1 году жизни чаще демонстрировали вегетативную дисфункцию и имели большую частоту НРС.
075 ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С ГИПОТИРЕОЗОМ Кардашевская Л. И., Михайличенко Е. С. ГОО ВПО "Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького", Донецк, Донецкая народная республика
dr.kardashevska@mail.ru
Цель. Оценить антиаритмическую эффективность комбинации аллапинина с соталолом в профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий (ПФП) у пожилых пациентов с гипофункцией щитовидной железы.
Материал и методы. 38 больных (м/ж 12/26) в возрасте 6873 лет с гипофункцией щитовидной железы, ПФП. Учитывая отсутствие эффекта от лечения антиаритмическими препаратами пропафеноном и этацизином, мы назначали аллапи-нин в дозе 25 (50) мг 2 раза в день в комбинации с соталолом в дозе 40 мг 2-3 раза в день. Больные также получали заместительную терапию эутироксом в дозе 50-100 мг в день. Всем пациентам проводили многосуточное (в течение 2-3-х суток) холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ). Исследование проводилось исходно, через 1 и 6 месяцев на фоне антиаритмической терапии (ААТ).
Результаты. Исходно при анализе данных ХМ ЭКГ, кроме ПФП, которые встречались у всех исследуемых, другие нарушения ритма регистрировались у 36 больных (94,7%), нарушения проводимости — у 2-х (5,3%). Наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭ) регистрировались у 29 (76,3%), групповые НЖЭ — у 25 (65,8%), желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) в патологическом количестве — у 8 (21%) пациентов, преимущественно 2 и 4b класса по Ryan. Через 1 месяц ПФП зафиксированы у 2 (5,3%) больных. При анализе данных ХМ ЭКГ отмечено уменьшение НЖЭ на 68%, короткие ПФП регистрировались у 8 (21%) больных, количество ЖЭ уменьшилось на 72%. У 1 (2,6%) больного отмечено удлинение QT до 0,60 мс. Из побочных эффектов: у 4-х пациентов в первые дни приема аллапинина отмечалось головокружение. Через 6 мес. отмечено значимое уменьшение наджелудочковой эктопической активности. Короткие ПФП регистрировались у 4 (10,5%) больных, НЖЭ уменьшились на 82%, ЖЭ — на
88%. Не выявлено аритмогенных эффектов. Появление у 2-х пациентов АВ-блокады 1-2 степени обоснованно привело к уменьшению дозы соталола. Дозу аллапинина мы не уменьшали.
Заключение. Аллапинин, обладающий адренергической активностью и усиливающий автоматическую функцию синусового узла, в комбинации с соталолом в небольших дозах, обладающего свойствами неселективного ß-адреноблокатора и активностью антиаритмика класса III, показал высокую антиаритмическую эффективность у пожилых больных с гипофункцией щитовидной железы на фоне заместительной гормональной терапии в профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий.
076 ИССЛЕДОВАНИЕ
АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ПРОПРАНОЛОЛА, ВЕРАПАМИЛА И АМИОДАРОНА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ АДРЕНАЛОВОЙ АРИТМИИ НА ФОНЕ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ И ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Артемьева О. В., Зорькина А. В., Козлов Е. Д.
ФГБОУ ВО "МГУ им. Н. П. Огарёва", Саранск, Россия
dr.kozlov@yandex.ru
Приближение условий эксперимента к наблюдающимся в клинике позволяет прогнозировать риск развития осложнений и изменение эффективности лекарственных препаратов. Целью работы явилась оценка антиаритмического действия пропранолола, верапамила и амиодарона при моделировании адреналовой аритмии у животных с нарушениями липидного и углеводного обмена.
Эксперименты проведены на белых нелинейных крысах. Все манипуляции, причиняющие боль, осуществлялись под общей анестезией. Использовались три модели: 1 — гипер-холестеринемия (ГХ) (Есина М. В., Хоронеко С. Е., 2002); 2 — гипергликемия (ГГ) (Мадянов И. В., 1997; Волчегор-ский И. А., 1997); 3 — аллоксан-холестериновая дислипиде-мия (АХД) — сочетание гиперхолестеринемии и гипергликемии (Артемьева О. В., Зорькина А. В., 2005). Нарушение ритма сердца вызвалось введением адреналина (Moore E. N., Spear J. F., 1984). ЭКГ записывали во II стандартном отведении на протяжении всего опыта. Верапамил (2,5 мг/кг), про-пранолол (1 мг/кг) или амиодарон (25 мг/кг) вводились внутривенно за 2-3 мин до моделирования аритмии. Для оценки результатов использовался критерий х2.
Особенностью течения адреналовых аритмий на фоне метаболических нарушений явился рост нарушений проводимости: 10 случаев из 10 при ГХ (р<0,001), 7 из 10 при АГ (р<0,05), 6 из 10 при АХД (р<0,05). При моделировании адреналовой аритмии у животных без метаболических нарушений введение верапамила, пропранолола и амиодарона в изученных дозах полностью предотвращало развитие нарушений сердечного ритма и гибель подопытных животных, нарушений проводимости при этом не регистрировалось.
При моделировании адреналовой аритмии в условиях метаболических нарушений антиаритмический эффект верапа-мила снижался. Препарат не предотвращал нарушений ритма (аритмии развивались при ГХ в 3 случаях из 12, при АГ — в 4 из 10, при АХД — в 5 из 10). При этом доля нарушений проводимости достоверно возрастала при АГ до 4 случаев из 10 (р<0,05), при АХД — до 8 из 10 (р<0,001). Антиаритмический эффект амлодипина также снижался. Введение препарата на фоне ГХ не предотвратило развитие нарушения ритма в 7 случаях из 10, в условиях АХД — в 8 случаях из 10. При этом нарушения проводимости регистрировались соответственно в 3 и 2 случаях. При моделировании адреналовой аритмии в условиях АГ амлодипин предотвращал развитие аритмий, но нарушения проводимости регистрировались в 4 случаях из 10 (р<0,05). Антиаритмический эффект пропранолола при моделировании адреналовой аритмии в условиях метаболи-
36
Российский кардиологический журнал. 2022;27(S6), дополнительный выпуск (апрель)
