Научная статья на тему 'Характеристика иммунного воспаления у больных ишемической болезнью сердца различной степени выраженности с носительством Helicobacter pylori'

Характеристика иммунного воспаления у больных ишемической болезнью сердца различной степени выраженности с носительством Helicobacter pylori Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
49
22
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Характеристика иммунного воспаления у больных ишемической болезнью сердца различной степени выраженности с носительством Helicobacter pylori»

Материалы 16-го Международного медицинского ... | Materials of the 16th International Slavic-Baltic Scientific Forum.

Материалы и методы. Обследованы 32 больных ХП в возрасте от 28 лет до 71 года с сопутствующим МС, диагностированным согласно современным критериям ВНОК (2009). Для оценки обмена липидов изучали концентрацию холестерина (ХС), триглице-ридов (ТГ), липопротеидов (ЛП) в сыворотке крови. У всех больных рассчитывали дисперсию интервала QT (разность между максимальным и минимальным его значениями в 12 стандартных отведениях) и корригированную дисперсию QT (QTcd) по формуле Ба-зетта. При обработке результатов использован метод корреляционного анализа. Результаты исследований сравнивались с данными контрольной группы (10 практически здоровых лиц).

Результаты. У обследованных дислипидемия проявлялась преимущественно в виде повышения уровня холестерина до (6,3 ± 0,3) ммоль/л, ЛП низкой плотности до (3,44 ± 0,20) г/л и снижения уровня ЛП высокой плотности до (1,02 ± 0,09) г/л (у здоровых эти показатели составили (4,78 ± 0,16) ммоль/л, (2,14 ± 0,40) г/л и (1,82 ± 0,32) г/л соответственно), p < 0,05. Дисперсия интервала QT у больных ХП в сочетании с МС значительно превышала таковую у контрольной группы — (47 ± 7) мс и (28 ± 6) мс соответственно. Корригированная дисперсия у больных имела тенденцию к увеличению в сравнении со здоровыми (351 ± 32) и составила (365 ± 35). Выявлена сильная положительная связь между дисперсией QT и уровнем ЛП низкой плотности (r = 0,94), связь средней силы между дисперсией QT и уровнем ХС сыворотки крови (r = 0,42), дисперсией QT и концентрацией ТГ (r = 0,69), QTcd и уровнем ХС сыворотки (r = 0,42).

Заключение. При ХП в сочетании с МС происходит увеличение электрической нестабильности миокарда, которое сопряжено с нарушением обмена липидов.

76. Характеристика иммунного воспаления у больных ишемической болезнью сердца различной степени выраженности с носительством Helicobacter pylori

Москалев А. В., Павлов О. Н. Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург; Россия, e-mail: sofiarm@yandex.ru

Цель исследования: анализ взаимосвязи экспрессии адгезионных молекул эндотелия и молекул иммунного воспаления у больных ишемической болезнью сердца с носительством H. pylori.

Материалы и методы. Обследованы 150 больных с ИБС различной степени выраженности. Изучались профили молекул дисфункции эндотелия: гомоцистеина, sP-селектина, молекулы сосудистой адгезии (sVCAM-1), молекулы межклеточной адгезии (sICAM-1).

Результаты. Ранее нами установлено, что контаминация H. pylori способствует усилению экспрессии адгезионных молекул у больных с ИБС различной степени выраженности. Однако выявить четкие взаимосвязи экспрессии молекул адгезии и возможного неблагоприятного исхода ИБС не удалось. Это объясняется тем, что иммуновоспалительный процесс носит сложный и многогранный характер. Разнонаправленные влияния на хронизацию

процесса оказывают повышенные концентрации TGFß1, TGFß2, TGFß3. Более выраженной активации эндотелия способствуют эндотоксины, гистамин, тромбин, С3 и С5-компоненты системы комплемента, фактор активации тромбоцитов, чем про-воспалительные цитокины: IL-1ß, TNFa, IL-8 и др. Повышенные уровни IFNy способствуют экспрессии CD4, CD44, В7-1 и снижают порог активации Т-лимфоцитов. Трипсин снижает экспрессию адгезионных молекул, повышает элиминацию IFNy, что с вместе комплексом протеаза — а2-макроглобулин снижает активацию Т-лимфоцитов и этим ограничивает гиперактивацию воспалительного процесса.

Заключение. Таким образом, для перспективного прогноза течения ИБС у лиц с носительством H. pylori необходима комплексная оценка состояния иммунного гомеостаза.

77. Характеристика профилей изотипов молекулы TGFß в иммунопатогенезе эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной области у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани

Москалев А. В., Рудой А. С. Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург, Россия, e-mail: sofiarm@yandex.ru

Цель исследования: оценить динамику уровней трансформирующего ростового фактора ß (TGFß1-2) у лиц с наследственными нарушениями соединительной ткани в иммунопатогенезе эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной области.

Материалы и методы. Обследованы 117 больных с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоде-нальной области, имеющих признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ). Профили TGFß определяли с помощью диагностических тест-систем фирмы «Biosource», Бельгия.

Результаты. Установлен более высокий уровень TGFß1 и TGFß2 у лиц с язвенной болезнью (ЯБ) по сравнению с показателями лиц с эрозивной патологией. При этом уровни TGFß1 у лиц с ЯБ были достоверно более низкими по сравнению с профилями TGFß2, что, видимо, связано с ингибированием активности Т- и В-лимфоцитов, реактивности макрофагов. Установлена незначительная динамика провоспалительных цитокинов в период обострения и ремиссии, что, возможно, является следствием замедленных репаративных процессов в слизистой оболочке.

Выводы. Провоспалительные цитокины стимулируют метаболизм соединительной ткани у больных язвенной болезнью с сопутствующей НДСТ в фазе ремиссии. Эти явления носят скорее адаптационно-компенсаторный характер, который стимулирует коллагенообразование. Выявленная разносторонняя динамика субизотипов молекул TGFß1 и TGFß2 в период обострения может свидетельствовать как о дефиците фибриллина-1, мутации которого определяют фенотипические проявления ряда наследственных расстройств соединительной ткани, приводящих к хронизации эрозивно-язвенных процессов, так и о сложности иммунопатогенеза этой патологии.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.