Научная статья на тему 'ХАРАКТЕРИСТИКА БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОДУКТОВ ПЕРЕРАБОТКИ ПРИРОДНОГО ГАЗА И НЕФТИ КАК ИСТОЧНИКОВ ХИМИЧЕСКОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ'

ХАРАКТЕРИСТИКА БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОДУКТОВ ПЕРЕРАБОТКИ ПРИРОДНОГО ГАЗА И НЕФТИ КАК ИСТОЧНИКОВ ХИМИЧЕСКОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
46
6
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Гигиена и санитария
Scopus
ВАК
CAS
RSCI
PubMed
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ХАРАКТЕРИСТИКА БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОДУКТОВ ПЕРЕРАБОТКИ ПРИРОДНОГО ГАЗА И НЕФТИ КАК ИСТОЧНИКОВ ХИМИЧЕСКОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ»

21. Лиепиль Я. В., Камрадзис А. Г. //Теория и практика газохроматографического анализа. — М„ 1977. — С. 13— 21.

22. Методические указания на определения вредных веществ в воздухе. — М., 1980.— Вып. 6.— С. 16—30.

23. Методические указания на определения вредных веществ в воздухе. — М., 1981. —Вып. 17, —С. 37—43.

24. Нестерова Р. Г. и др.//Жури, аналит. химии, — 1978.— № 12, —С. 2416—2420.

25. Перцовский А. Л., Дылько А. Н. // Гиг. труда. —

£ 1977, — № 10, —С. 54—59.

$6.*Рапопорт Л. И., Ливый Г. В., Ленихова С. В. и др.// Там же. — 1978. — № 11. — С. 50—54.

27. Федореев С. А., Мажилов О. Б. //Химия твердого топлива. — 1977. — № I, —С. 24—29.

28. Хвостикова А. А., Резников С. А., Сидоров Р. И. и др. //Жури, акалит. химии. — 1975.— Л1» 5.— С. 1001 — 1007.

29. Шефтель В. О., Зинченко Т. М.. Катаева С. Е. // Гиг. и сан,— 1981, —№ 8, —С. 64—69.

30. America W. G. // Pittsburh Conference of Analytical Chemistry and Applied Spectroscop: Abstracts.— New York, 1981, —P. 378—382.

31 .Bunting W., Walker F. A.// Analyst. — 1967. — Vol. 92. — P. 575—579.

32. Fellegiova M., Kukolova A. // Csl. Hyg. — 1961, —Vol 6.— P. 136—141.

33. Kogima C., Kogawa K.. Koger L. et a!.//Jap. Analyst. — 1968. — Vol. 17.— P. 1496—1499.

34. Mansur R. H., Pero F. R.. Krause L. A. //Amer. ind. Hyg. Ass. J.—1959. —Vol. 20, —P. 175—181.

35. Takahagi H., Seno S.//J. chromatogr. Sei.— 1974. — Vol. 12, — P. 507—511.

36. Tatsukawa R., Wakimoto T. // Taiki Osen Kekyu. — 1973. — Vol. 5. — P. 603—607.

37. Tyson B. J., Carie G. C. // Analyt. Chem. — 1974. — Vol. 46, — P. 610—615.

38. Williams /.//Ibid. — 1965. — Vol. 37. — P. 1723— 1727.

Поступила 10.10.88

УДК 613.6:1665.6 + 665.721-07

Н. П. Сетко

ХАРАКТЕРИСТИКА БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОДУКТОВ ПЕРЕРАБОТКИ ПРИРОДНОГО ГАЗА И НЕФТИ КАК ИСТОЧНИКОВ ХИМИЧЕСКОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ % ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Оренбургский медицинский институт

Многочисленными исследованиями [11, 22, 24, 27, 32, 33, 36, 37, 54] показано, что опасная загазованность атмосферного воздуха на объектах нефтяной и газовой промышленности создает угрозу для людей, а ведущим компонентом загрязнения воздуха вокруг подобных предприятий является сероводород. Рекуперация сероводорода и сероорганических соединений во всем мире достигла в настоящее время свыше 5,2 млн т, из которых более половины приходится на долю ^предприятий США и Канады [47, 57]. Сероводород чрезвычайно токсичен для организма. Известны 2 основных эффекта воздействия сероводорода на организм человека: первый — поражение в результате его прямого воздействия на слизистые оболочки, включая глаза и дыхательные пути, которое может носить местный, раздражающий характер; второй — системная интоксикация сероводородом, вдыхаемым в достаточно высоких концентрациях. Отравление всей системы организма происходит только тогда, когда количество попавшего в кровь сероводорода превосходит то количество, которое можно обезвредить или снизить [48, 52]. Во многих ис-> следованиях изучали потенциал восприимчивости Л^к сероводороду организма человека и при этом какой-либо повышенной или, наоборот, пониженной восприимчивости к нему установить не удалось [49]. Кроме того, авторы обнаружили, что восприимчивость к сероводороду людей, которые неоднократно испытывали интоксикацию, не отличается от восприимчивости «свежих» людей и,

следовательно, не связана с предшествующими случаями передозировки. Однако С. АсЫэоп и Л. БапэНет [41] считают, что повторные отравления сероводородом повышают чувствительность к его токсическому действию. Еще в одной работе [51] указывается, что повышенная восприимчивость вследствие повторяющихся воздействий сероводорода скорее всего может быть связана с пониженной сопротивляемостью к действию газа.

Характерный для сероводорода запах тухлых яиц является весьма полезным качеством, так как его порог значительно ниже токсического уровня [25, 26]. При увеличении концентрации сероводорода в воздухе может постепенно произойти притупление обоняния [49], а также наступить паралич обонятельного нерва [43, 44]. Первым признаком прямого действия сероводорода на слизистые оболочки является раздражение глаз вследствие местного воспаления конъюнктивы и роговицы. Пороговая концентрация сероводорода, действующая на глаза, составляет 0,01 мг/м3 [11]. В ряде случаев может произойти отмирание роговицы. В некоторых работах [11, 48, 52] описываются действие сероводорода на глаза и симптомы их поражения, включающие в себе светобоязнь, жжение глаз из-за сухости или шероховатости век, нарушение зрения. Кроме раздражения и воспаления глаз, длительное воздействие сероводорода в низких концентрациях может вызвать воспаление и раздражение дыхательных путей [17, 18, 23, 48].

Действие сероводорода сказывается на всей дыхательной системе [45], в результате чего наблюдаются ринит, фарингит, ларингит, бронхит и пневмония. Сероводород может проникать в альвеолы, вызывая в этих тканях воспалительный процесс, оканчивающийся отеком легких [45, 48]. В результате общего отравления организма может произойти паралич респираторного центра в мозге; при концентрации сероводорода в воздухе свыше 5000 мг/м3 наступает смерть вследствие остановки дыхания с последующей асфиксией и остановкой сердца [45, 48, 52].

По даным ряда авторов [3, 7, 38], малые количества яда угнетают центральную нервную систему, средние — возбуждают, большие количества вызывают паралич дыхательного и сосудо-двигательного центров. Поражающие нервную систему эффекты сероводорода проявляются такими признаками, как нервозность, головная боль, умственное расстройство, расстройство сна, слабость в конечностях, нарушение координации движений, конвульсии, возбуждение и бредовое состояние. При этом более тяжелые острые симптомы выражаются глубокой комой, нервным параличом, развитием полиневрита и токсической энцефалопатии [42, 45, 49, 52, 56]. Многие исследования были посвящены изучению эффектов сероводорода на структуру и биохимические процессы нервной системы. Lund и Wielond [47] показали, что в результате воздействия сероводорода (22 мин при 500 ppin) у обезьян резусов отмечались некроз коры головного мозга, уменьшение количества клеток Пуркинье в коре мозжечка и фокальный глиоз. В литературе имеются также указания на токсическое действие этого газа на сердечно-сосудистую систему, проявляющееся в замедлении ритма сердечной деятельности, изменении зубцов Р и Т, экстрасисто-лии [28]. Общее действие сероводорода сказывается и в нарушении окислительных процессов, происходящих в тканях. В настоящее время считается общепризнанным, что сероводород, соединяясь с железом дыхательного фермента Вар-бурга, инактивирует его, вызывая тем самым тканевую гипоксию [19, 26, 59]. В дальнейшем целой группой авторов [13, 19, 20, 29, 37] было доказано, что механизм действия сероводорода, как и цианидов, на дыхание, кровяное давление, содержание эритроцитов и сахара крови одинаков: при остром непродолжительном действии этих ядов они оказывают непосредственное влияние на хеморецепторы синокаротидных клубочков; увеличение же содержания эритроцитов и сахара в крови, изменение кровяного давления и дыхания являются вторичными. Обобщая литературные и собственные данные, В. К. Збуржин-ский [13, 14] и ряд авторов [12, 53, 55] приходят к выводу, что в основе токсического действия сероводорода лежит его способность связывать ионы металлов в виде сульфидов, что приводит к угнетению ферментов, нарушению кис-

лотно-щелочного равновесия в клетке и развитию гистотоксической гипоксии.

Особый интерес представляют исследования, в которых изучалось комбинированное действие на организм сероводорода и углеводородов, меркаптанов, окислов азота и других химических соединений, которыми загрязняют атмосферный воздух предприятия по переработке серосодержащей нефти и газа. Анализ этих работ показывает, что смеси газов и химических соединений^ содержащие сероводород, в основном значительно токсичнее одного сероводорода. Так, при исследовании токсичности природного газа, представляющего газовую смесь метановых углеводородов (до пентана включительно), углекислоты и сероводорода, установлено, что подопытные животные погибали от природного газа, содер- + жащего сероводород в концентрации 0,9 мг/л, в то время как гибель животных от одного сероводорода наступала при концентрации 1,4 мг/л [16]. На большую токсичность для некоторых энзимохимических процессов нефтяного газа, содержащего сероводород, по сравнению с токсичностью одного сероводорода указывают также Р.Л.Шур [38], С. Н. Синицын [30], 3. X. Филиппова [34—36]. Комбинированное действия^ сероводорода и окиси углерода изучали ряд исследователей [46, 59], которые пришли к выводу о взаимном усилении действия газов. В то же время И. Я. Петрунь [25] считает, что при известных соотношениях концентраций сероводорода и окиси углерода может- наблюдаться и безусловный антагонизм в их действии. Исследованиями С. И. Иванова [15] показано, что смесь природных меркаптанов, являющаяся составной частью природного газа Оренбургского месторождения, оказывает высокое общетоксическое действие с тормозящим эффектом на нервную систему. Данный факт автор склонен объяснять нарушением обменных процессов в клетках, тка нях, и прежде всего снижением активности аце-тилхолинэстеразьт. При комбинированном действии различных меркаптанов подобный эффект в определенной степени может быть связан с не-достаточным снабжением нервной ткани кислородом, так как при гипоксии отмечается понижение возбудимости коры головного мозга [1], . увеличение хронаксии [5].

Хроническое воздействие на организм женщин сероводорода совместно с меркаптанами нарушает эстральный цикл [6]. При этом в эксперименте на животных дополнительно установлено, что хроническое воздействие подобных смесей в ряде случаев вызывает отставание в скорости , оссификации, торможение роста плода, а также* наступление гибели плода на пред- и постимп-лантационных стадиях развития [2]. У лиц, живущих в условиях загрязнения атмосферного воздуха сероводородом и окислами азота, выявлены нарушения минерального обмена, окислительно-восстановительных процессов, изменение

картины крови и показателей иммунологической реактивности организма [13].

Говоря о действии различных комбинаций веществ, содержащих сероводород, нельзя не остановиться на смесях этого газа с предельными и непредельными углеводородами, которые чаще всего встречаются в атмосферном воздухе в районах размещения газо- и нефтеперерабатывающих предприятий. Уже М. С. Гершенович [10] ¿^сцязывал отравление нефтепродуктами с комбинированным воздействием сероводорода, углеводородов и сернистых органических соединений. Изучая токсические свойства ишимбаевской нефти, С. Д. Буннмович [4] пришел к выводу, что вредное действие ее можно объяснить комбинированным влиянием на организм сероводорода, меркаптанов, а возможно, и их совместным действием с летучими углеводородами. Убедительные и глубокие исследования в этом направлении были проведены 3. X. Филипповой [34—36], которая оценила токсичность крекинг-газа цельного состава (комплекс углеводородов и сероводород), крекинг-газа без сероводорода, непредельных углеводородов, одного сероводорода и его комбинаций с непредельными углеводорода-^ми. Результатами исследований показано, что во *всех случаях смесь сероводорода с углеводородами значительно токсичнее, чем один сероводород. Так, крекинг-газ цельного состава токсичнее чистого сероводорода в 1,5 раза (CL50 7 50 мг/м3), крекинг-газ без непредельных углеводородов, не содержащий сероводород, — в 1,3 раза (CL50 880 мг/м3); для чистого сероводорода CL50 составила 1200 мг/м3. С. Н. Синицын [30] также обнаружил большую токсичность нефтяного газа, содержащего сероводород, по сравнению с таковой чистого сероводорода. По его данным, концентрации углеводородов (1500 мг/м3) и сероводорода (5 мг/м3), не влиявшие при раздель-¿ном воздействии на активность холинэстеразы ^крови, тканевое дыхание мозга, отчетливо снижали их при сочетанном воздействии. В другой серии опытов этот же автор установил, что 2-часовая затравка белых крыс и мышей чистым сероводородом в концентрации 10—100 мг/м3 не вызывает изменений в содержании легкогидро-лизуемого фосфата аденозинтрифосфорной кислоты сыворотки крови. Не найдено изменений и при воздействии очищенного от сероводорода крекинг-газа в концентрации 1,5 об.%. В то же время 1,5 об.% крекинг-газа, содержащего сероводород в концентрации 10—100 мг/м3, приводили к существенному уменьшению количества легкогидролизуемого фосфата аденозинтрифос-^форной кислоты.

В результате многолетних исследований, проведенных сотрудниками Уфимского НИИ гигиены и профзаболеваний, хроническая интоксикация продуктами переработки сернистой нефти выделена как нозологическая единица, описаны ее возможные клинические проявления [12, 21,

23]. Ранним признаком хронической интоксикации углеводородами с сероводородом служит функциональное нарушение нервной системы с вегетососудистыми расстройствами [12, 21, 31, 32]. Нарушения со стороны нервной системы зависят от степени тяжести интоксикации и могут проявляться в виде тех или иных нервных симп-томокомплексов: неврастенического, астеновеге-тативного, церебрастенического, а в ряде случаев может наступать энцефалопатия. Наряду с поражениями нервной системы у рабочих, подвергающихся комбинированному воздействию продуктов многосернистой нефти, наблюдаются также хронический гастрит, гепатит, сердечнососудистые заболевания, бронхиты,' эмфизема легких, радикулиты и невриты [7, 9, 21, 22, 32]. Данные клинических наблюдений находят свое подтверждение и дополнение в лабораторных исследованиях этих групп населения. У обследуемых рабочих найдены изменения со стороны крови — лейкопения с лимфоцитозом, тромбоцито-пения [8, 9], снижение окислительно-восстанови-тельных процессов в крови [7], увеличение уровня билирубина и сахара в крови [7, 8]. На нарушения антитоксической, углеводной и пигментной функций печени при действии продуктов переработки многосернистой нефти указывают Р. Ф. Габитова [7], Л. И. Геллер [8], Г. М. Му-хаметова [21]; изменения желудочной секреции чаще в сторону гипосекреции отмечают Г. М. Мухаметова и В. А. Суханова [22, 31, 32], нарушения обмена белков, жиров, углеводов, фосфорного и витаминного обмена — М. Л. Красо-вицкая [18].

Следует также акцентировать внимание и на том, что химические источники указанных отраслей промышленности могут оказывать неблагоприятное влияние не только на организм человека, но и на окружающий нас животный и растительный мир. Так, исследованиями установлено, что сероводород и сероорганические соединения в концентрациях от 0,036 до 0,087 мг/л, обнаруженные в сточных водах, являются токсичными для золотистого карася [40]. В своей работе L. L. Smith и D. М. Oseid [58] зарегистрировали величину CL50 для икринок после 96-часового воздействия сероводорода на уровне 0,074— 0,087 мг/л, а для мальков — в 0,007 мг/л [59]. Многие растения во время своего роста бывают подвержены воздействию высоких и низких концентраций сероводорода и его соединений. Как показали многие исследования, воздействие бывает как вредным, так и благоприятным, что подчеркивает многогранность влияния серосодержащих соединений на растительные организмы. Так, ряд авторов [39] пришли к выводу, что постоянное воздействие низких концентраций сероводорода (4 мг/м3), содержащегося в воздухе, не оказывает вредного влияния на сахарную свеклу и салат, а в некоторых случаях урожай этих культур даже повышается. После воздействия же

сероводорода в концентрации 4000 мг/м3 на сосну верхушка дерева оказалась обожженной. После воздействия таких же высоких концентраций наблюдалось поражение листьев виноградника, а урожай люцерны значительно снижался. У высших растений, таких, как шпинат и горох, после воздействия сероводорода в концентрации 2,5 мг/м3 наблюдался некроз листьев [50]. Из растений наиболее восприимчивым к действию сероводорода оказался редис. Механизм повреждающего действия на растения авторы видят в подавлении сероводородом цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазы, аскорбиновой кислоты и полифенолоксидазы.

Многие авторы в настоящее время высказывают тревогу по поводу возрастания количества сероводорода в атмосфере, несмотря на то что окисление его в БОг происходит в считанные часы. При возросшей потребности в серосодержащем газовом топливном материале, разработке новых серосодержащих газовых месторождений и строительстве газохимических комплексов необходим постоянный и строгий контроль за содержанием сероводорода в атмосфере с учетом представленных в обзоре негативных последствий его воздействия в комбинации с другими вредными для человека и окружающей среды химическими агентами, такими, как углеводороды, меркаптаны, окислы азота и углерода.

Литература

1. Барбашова 3. И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. — М.; Л., 1960.

2. Бариляк И. Р.. Васильева И. А., Каменовская Л. Н. // Арх. анат. — 1975.— Т. 68, № 5. — С. 77—80.

3. Бикбулатов И. Т. //Химия сераорганнческих соединений, содержащихся в Нефти и нефтепродуктах. — М., 1971, — Т. 9. —С. 558.

4. Бунимович С. Д. // Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и нефтехимической промышленности. — Уфа, 1960.— Т. 1, —С. 123—125.

5. Ван Лир Э., Стикней К■ // Гипоксия: Пер. с англ. — М., 1967.

6. Васильева Л. А. Влияние предельно допустимых концентраций паров бензина и сероводорода на генеративную функцию: Дис. ... канд. мед. наук. — Куйбышев, 1964.

7. Габитова Р. 0.// Сборник тр. Науч.-исслед. ин-та гигиены и профзаболеваний. — Уфа, 1960.— Т. 1.— С. 107—125.

8. Гсллер Л. И. // Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и нефтехимической промышленности.—Уфа, 1960. —Т. 1, —С. 253—262.

9. Геллер Л. И.. Макарьева Л. М. //Там же. — С. 185— 207.

10 Гершенович М. С. // Руководство по промышленной токсикологии. — М., 1934.— Вып. 1, —С. 32—36.

11. Дуан Фын-Жуй.Ц Гиг. и сан.— 1959. — № 10. — С. 12—17.

12. Загидуллин 3. Ш. // Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и нефтехимической промышленности. — Уфа, 1960.— Т. 1, —С. 139—149.

13. Збуржинский В. К. // Фармакол. и токсикол. — 1961. — № 2.— С. 215—220

14. Збцржинский В. К. //Гиг. и сан. — 1962. — № 7. — С 64.

15. Иванов С. И. Биологическое действие одоранта СПМ

и его гигиеническая фегламентация в воздушной среде: Дис.... канд. биол. наук. — Л., 1980.

16. Казасов П., Малабаева Л., Петрова Г., Михов М. // Гигиена и здравоопознание.— 1971. — Т. 14, № 1. — С. 46—56.

17. Компанцев И. И., Ольшанский М. И. //Научные тр. Ташкент, мед. нн-та.— 1947. — Т. 1. — С. 42—47.

18. Красовицкая AÍ. Л. // Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и нефтехимической промышлен-сти—Уфа, 1967, —Т. 3. — С. 243—247.

19. Кублакова Н. С. // Воздействие факторов внешней среды на отдельные системы организма. — M., 1978. —ш С. 243—250. V

20. Мишенин И. Д., Цитович И. С. // Физиол. журн. — 1937, —Т. 22, № 3—4, —С. 432—450.

21. Мухаметова Г. М.// Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и нефтехимической промышленности.—Уфа, I960.— Т. 1, —С. 177—183.

22. Мухаметова Г. М.//Научная конф., посвящ. вопросам гигиены труда, профпатологин и промышленной токсикологии в нефтяной и нефтехимической промышленно- ,, сти: Материала. — Уфа. 1961. — С. 116—118.

23. Мухаметова Г. М., Габитова Р. Ф. Методическое письмо для врачей медико-санитарных частей и здравпунктов предприятий нефтяной промышленности.— Уфа, 1957.

24. Панов Г. Е., Полозков В. Т., Старикова Г. В., Стариков В. А. II Природный газ и защита окружающей среды. — М., 1979. — Вып. 4 — С. 2—9.

25. Петрунь И. Я. //Физиол. журн. СССР. — 1938. — Т. 24, № 3. — С. 624—629.

26. Посохин Р. А. //Труды Омск. мед. нн-та,—1967. — Т. 77, —С. 81—85. ft,

27. Правдин Н. С. Руководство промышленной токсикологии,— М„ 1934.— Вып. 1.

28. Савинский Я. Р. // Фармакол. и токсикол.— 1948. — № 4. — С. 36—39.

29. Сетко Н. П., Зебзеев В. В.// Актуальные вопросы гигиены окружающей среды в связи с интенсивным развитием нефтяной, газовой и нефтехимической промышленности. — Уфа, 1985. —С. 12—14.

30. Синицын С. Н. ¡I Московский ин-т санитарии и гигиены: Информ.-метод, материалы. — М., 1953. — № 2—3.— С. 71—73.

31. Суханова В. А. Влияние продуктов переработки сернистой нефти на секреторную функцию главных пищеварительных желез: Дис.... канд. мед. наук. — Уфа, 1963.

32. Суханова В. А., Душкина Г. 3. //Труды Уфим. науч.-исслед. ин-та гигиены и профзаболеваний.— 1975. —А С. 26—28. ^

33. Уждавини Э. Р. //Научная сессия по химии и технологии сероорганических соединений и сернистых неф-тей, 12-й: Тезисы докладов. — М., 1974. — С. 100.

34. Филиппова 3. X. //Труды Уфим. науч.-исслед. ин-та ? гигиены и профзаболеваний.— 1962.—Т. 2. — С. 340— 349.

35. Филиппова 3. Х.ЦТам же,—1963. —Т. 3. —С. 340.

36. Филиппова 3. X. О комбинированном действии на организм продуктов переработки сернистой нефти: Дис. ... канд. мед. наук. — Уфа, 1965.

37. Фонгауз М. И. Гигиена труда в нефтяной промышленности.— М., 1949.

38. Шур Р. Л. II Фармакол. и токсикол.— 1949. — № 1.— С. 47—55.

39. Югин А. Л. II Труды Саратов, мед. ин-та.— 1969.— Т. 59 —С. 105—106.

40. Abd-el-Malek V.. Rizk S. G. //J. appl. Bact. — 1963. — _ Vol. 26. — P. 7. £

41. Adelson C., Sanshain J. // Ibid. — P. 14.

42. Achard C., Levy J.//Í. Physiol, path. Gen.— 1934.— Vol. 32. — P. 3S0.

43. Amarhani S. H., Powell R. W. // Atner. industr. Hyg. Ass. J. — 1982. — Vol. 43. — P. 49.

44. Anon: U.S. Department of the Interior: Publ. 254658, 1976.

45. Aujdermaner F., Tom 0. // Med. Wschr. — 1970. — Bd 100. — S. 894.

46. Baikov B. K■ // Atmos Zagryaz. — 1964. — Vol. 8. — P. 127.

47. Binns C. /7.//Lancet. — 1978. — Vol. 1, —P. 501.

48. Bischofj H. U Dtsch. Z. ges. Gericht. Med. — 1986. — Bd 27. — S. 64.

49. Boon A. S. II International Conference Internal and External Protection of Lipes, 2-nd: Proceedings. — Canterbury (England), 1977. —P. 2—13.

..50. Bretschneider B./J Ochr. Ovzdusi. — 1969. —Vol. 1.—

h , P. 26.

151. Buflin K- R. //Res. Sci. appl. Industr. — 1953. — Vol. 6.— P. 184.

52. Cantor M. O., Weiler J. E. // Amer. J, Gastroent. — 1962. — Vol. 38. — P. 583.

УДК 613.471:614

*

Среди спортивных сооружений ведущее место по оздоровительному эффету занимают плавательные бассейны. Однако нарушение правил проектирования, строительства и эксплуатации бассейнов может не только снизить их оздоровительную эффективность, но и привести к спорадическим и эпидемическим заболеваниям [3, 8, 17]. В связи с этим санитарный надзор за объектами физкультуры и спорта приобретает особое значение.

В настоящее время в распоряжении санитарных врачей имеются официальные документы, позволяющие осуществлять контроль за проектированием, строительством и эксплуатацией плавательных бассейнов [1, 4—7, 9, 11]. Однако в этих документах имеется ряд неясностей, нет ответа на множество возникших в настоящее время вопросов, отсутствуют разделы, которые интересуют санитарных врачей и работников бассейнов. В частности, много вопросов возникает при организации контроля за дезинфекционными мероприятиями в бассейнах, применении новых дезипфектан-тов, обработке воды, контроле ее качества. В свя-, зи с тем что назрела необходимость разработки новых рекомендаций по осуществлению санитарного надзора за плавательными бассейнами, хотелось бы в порядке дискуссии остановиться на некоторых из них.

Приказом Минздрава СССР № 10-14/48-91 [5] уже решен вопрос об организации медицинского осмотра лиц, желающих заниматься плава-

53. Hofer R. //Arch. exp. Path. Pharm. — 1936. — Bd 111.— S. 183.

54. Kosmider S. // Pol. Arch. Med. wewnet. — 1966. — Vol. 36, —P. 615.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

55. Kosmider S., Kogala E., Di^ornichi ]., Szulik L. 11 Int. Arch. Arbeits med. — 1974. — Vol. 29. — P. 64—84.

56. Rogers R. E. Alberta Worker's Health: Safety ans Compensation.— Alberta, 1980.

57. Sayers R. R. // Publ. Hlth Rep. (Wash.). — 1934. — Vol. 49.— P. 145.

58. Smith L. L., Oseid D. M. // Prog. Water Technol. — 1975.— Vol. 7.— P. 599.

59. Smith L. L„ Jr., Oseid D. M„ Olson L. E. // Environ. Sci, Technol. — 1976. — Vol. 10. — P. 565.

Поступила 23.03.83

нием, что значительно упростило процедуру его прохождения. Но по существующим положениям медосмотру должен подвергаться и обслуживающий персонал бассейнов. Однако в приказе об этом ничего не говорится. В соответствии с Инструкцией по проведению обязательных медицинских обследований лиц, поступающих на работу и работающих в пищевых предприятиях, на сооружениях по водоснабжению, в детских учреждениях и др. (№ 352—61), персонал проходит осмотр при поступлении на работу, а в последующем — 1 раз в квартал. В то же время, согласно [9], обслуживающий персонал физкультурно-спортивных сооружений должен подвергаться повторному осмотру 1 раз в год. Ни в одном из документов не указано, кто же должен проходить осмотр: тренеры, которые редко опускаются в воду, медперсонал, администрация, дежурные или уборщицы. Нужно ли ко всем подходить с одинаковыми требованиями или распространить положение о медосмотрах посетителей только на обслуживающий персонал? Не решен вопрос и в отношении медицинского освидетельствования новорожденных, направляемых в группы оздоровительного и лечебного плавания, и их родителей. В настоящее время оно требует много анализов, заключений и времени. С нашей точки зрения, для новорожденных можно было бы ограничиться заключением педиатра о допустимости занятий плаванием, но с обязательным осмотром и детей, и

Дискуссии и отклики читателей

.38

Д. И. Головань, Г. В. Толстопятова, Л. И. Сухненко

О СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ САНИТАРНОГО НАДЗОРА ЗА ПЛАВАТЕЛЬНЫМИ БАССЕЙНАМИ

Киевский институт усовершенствования врачей; Киевский научно-исследовательский фи лиал ГОСНИИХЛОРГ1РОЕКТ; Киевская городская санэпидстанция

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.