CC BY
47
ний в сосудистом русле, ведущих к застойным явлениям в красной пульпе и нарушению функциональной активности органа.
Литература
1. Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях.- Новосибирск: Наука.-1986.- 268 с.
2. Малачилаева Х.М. Морфо-функциональный анализ микроциркуляции крови при дегидратации и коррекции перфтора-ном: Автореф. дис... канд. мед. наук.- М.- 2000.
3. Аль-Хусейн Э.М. Морфология лимфатического русла и лимфатических узлов при сублетальной дегидратации организма: Автореф. дис.. .канд. мед. наук.- М., 2005.
4. Стефанов С.Б. // Цитол.- 1974.- Т.16, № 6.- С. 785-787.
5. Ковалевский Г.В. Очерки иммуноморфологии.- Новосибирск: Наука.- 1976.- 266 с.
6. Вылков И. Патология лимфатических узлов.- София: Медицина и физкультура.- 1980.- 248 с.
7. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. М.: Джангар, 2000.- 184 с.
8. Gray D. // Res. Immunol.- 1991.- Vol.142, № 3.- Р. 236.
9. Phipps R.P. et al. // Immunol. Rev.- 1990.- № 117.- P. 135.
10. ГригоренкоД.Е. //Арх.АГЭ.- 1991.- Т.101, № 7.- С. 9.
11. Ерофеева Л.М. Морфология тимуса при моделировании экстремальных воздействий (гипергравитации и ионизирующих излучений): Автореф.дис...докт.мед.наук.- М,. 2002.- 48 с.
12. Труфакин В.А., Шмаков А.Н. // Вестник АМН СССР.-1991.- № 2.- С. 23-29.
13. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.- М: Наука.- 1981.- 278 с.
14. Агаджанян Н.А. Резервы нашего организма.- М.: Медицина, 2000.- 205 с.
THE DYNAMICS OF STRUCTURE ORGANIZATION OF LYMPHOID TISSUE OF SPLEEN UNDER THE EFFECT OF DEHYDRATION
D.E. GRIGORENKO, N.G. GRIGORENKO, T.S. GUSE’NOV, M.R. SAPIN Summary
It was studed the structure organization of the lymphoid tissue of rat’s spleen under the effect of dehydration in dynamics. These are demonstrated the suppression of the lymphocytopoiesis, and immuno-cytopoiesis. There were clearly recognized signatures of the compensatory reaction in lymphoid tissue of the spleen on the 10-th day of dehydration, which took place on background of abrupt changes in the bloodstream, leading to stagnation of the red pulp and to dysfunctional activity of the organ, as a result.
Key words: lymphocytopoiesis, immunocytopoiesis
УДК 616.233-002:574.24:519.23
ХАРАКТЕР МЕЖСИСТЕМНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ В РАЗЛИЧНЫХ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ
Т.И. ВИТКИНА*
Иммунобиологическая резистентность относится к числу важнейших интегральных функциональных характеристик организма и является показателем его устойчивости к различным воздействиям. От состояния механизмов, поддерживающих определенный уровень резистентности, зависит исход взаимодействия организма и среды: сохранения здоровья при достаточном уровне, предболезнь при недостаточном и при заболевании - включение механизмов саногенеза. К таким регуляторным системам следует отнести систему иммунитета, контролирующую структурные преобразования, и систему перекисного окисления липидов -антиоксидантной активности (ПОЛ-АОС), являющуюся важнейшим пусковым механизмом химической модификации клеточных мембран и участвующую в процессе энергообеспечения клетки [13]. Структурная гармония внутренней среды организма и эффективная реализация функциональных задач возможны лишь при скоординированном взаимодействии всех систем, отвечающих за
* Владивостокский филиал ГУ Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН - НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения
поддержание гомеостаза. Одним из наиболее существенных факторов дестабилизации в настоящее время является ухудшение качества среды обитания. При попадании в организм разнообразных антигенов иммунокомпетентные клетки, в первую очередь макрофаги, начинают образовывать активные формы кислорода (АФК), такие как перекись водорода, гидроксил радикал, синглетный кислород и многие другие. Однако при массивной антигенной нагрузке эти фагоцитарные клетки могут являться источником окислительного стресса, ведущего к нарушению метаболизма и нормальной функции самих макрофагов и клеток их ближайшего окружения [26]. Угнетение антиоксидантной защиты (АОЗ) способствует активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) под влиянием пылевых и аэрозольных загрязнений воздуха, образованию перекисей и гидроперекисей, агрессивных форм химических соединений [1, 3, 23]. В конечном итоге такая цепная реакция ПОЛ может привести к дестабилизации и разрушению мембран [7]. Это создает благоприятную основу для бактериальных воздействий, нарушения функций легких. Высокая распространенность среди всех возрастных категорий населения заболеваний органов дыхания связана с тем, что респираторная система относится к первичным защитным барьерам организма и реагирует одной из первых на воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.
Цель работы - оценка изменений характера межсистемных взаимодействий (ПОЛ-АОЗ и иммунитета) при хроническом бронхите (ХБ) под воздействием факторов техногенного загрязнения.
Материал и методы исследования. На основании комплексной оценки состояния внешней среды промышленных центров Приморского края выделены 3 зоны: с относительно низким, средним и высоким уровнем экологической нагрузки [2].
Для исследования воздействия внешней среды на характер межсистемных взаимодействий использовался банк данных, куда вошли данные индивидуальных медицинских карт; анкет, включающих сведения о наследственности, перенесенных заболеваниях, условиях жизни, характере питания, физической активности, особенностях соматического статуса, результаты кожных скари-фикационных проб, иммунометаболические параметры 2251 человек с хроническим необструктивным бронхитом в возрасте 3045 лет, проживающих на территории Приморского края не менее 15 лет. Группа контроля составила 2400 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, полу, территории проживания.
Фенотипирование иммунокомпетентных клеток проводилось с использованием моноклональных антител (Витебский медицинский университет, Беларусь). Определялись СЭ3+, СЭ4+, СЭ8+, СЭ22+, СЭ16+, СЭ25+, НЬА-ЭЯ+ [11]. Оценивали фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН), фагоцитарный резерв (ФР), фагоцитарное число (ФЧ), динамику фагоцитарного процесса (суммарный процент завершающих стадий - СПЗС) [9, 12]. Для анализа кислородзависимых механизмов бактерицидности нейтрофилов использовался тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ), определялись НСТ резерв (НСТР), индекс активации нейтрофилов (ИАН) и резерв индекса активации нейтрофилов (ИАНР), в качестве стимулятора использовался продигиозан. Для оценки иммуноглобулинов основных классов (А, М, О) сыворотки крови использовался метод радиальной иммунодиффузии в геле по О. Мапат [24]. Уровень общего в сыворотке крови определялся с помощью наборов для иммуноферментного анализа (Вектор-Бест, Новосибирск) [4]. Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) проводилось путем преципитации их раствором полиэтиленгликоля методом М. Digeon в модификации П.В. Стручкова [14, 18]. Оценивался уровень ЦИК крупных (С3) и мелких (С4) размеров. Как показатель патогенности рассчитывалось их соотношение (К = С4/С3).
Содержание малонового диальдегида (МДА) определяли в гемолизате эритроцитов по образованию окрашенного комплекса с 2-тиобарбитуровой кислотой. Интегральный показатель антиокси-дантной активности (АОА) определяли в плазме крови по величине торможения переокисления липидов в модельной системе желточных липопротеидов (10). Количество восстановленного глутатиона (Г) определяли в цельной крови по методу Эллмана. Ферментативное звено АОЗ представлено глутатиоредуктазой (ГР), глутатион-пероксидазой (ГП) и каталазой (Кат). Активность ГР определяли в цельной крови по скорости окисления НАДФ-Н в присутствии окисленного глутатиона. Активность ГП анализировали в цельной крови по изменению поглощения восстановленного глутатиона после инкубации в присутствии перекиси водорода. Активность каталазы оценивали по скорости утилизации перекиси водорода. В
конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ) оценивали содержание соединений с изолированной двойной связью (СИДС), диеновых конъюгатов (ДК), кетодиенов и сопряженных триенов (КД, СТ) в фосфолипидах, антирадикальную активность (АРА) [10].
Комплекс лабораторных методов включал клинический анализ периферической крови на гематологическом анализаторе Abacus (Австрия). Для адекватной обработки данных все лабораторные показатели нормировались [11]. Для оценки межсистемных взаимодействий использовался метод корреляционных плеяд Терентьева (определялись: G - мощность плеяды (число признаков, членов плеяды), G/k - относительная мощность (k - общее число исследуемых признаков), D - крепость плеяды (средняя арифметическая абсолютных величин внутриплеядных коэффициентов корреляции) [15]. Для выделения плеяд применялся программный продукт на основе Excel, разработанный автором совместно с программистом Горборуковой Т.В. В работе использовались плеяды 1-го уровня, точно отражающие состояние иммунометаболиче-ских связей. Анализу подвергнуты статистически достоверные связи. В ходе статистической обработки данных вычислялись: интенсивные, экстенсивные коэффициенты, средние величины, ошибки репрезентативности, критерии Стьюдента [6]. Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием программы Statistica версия 6,1 (серия 1203С для Windows).
Результаты. Проведенное исследование показало, что в группе больных хроническим необструктивным бронхитом (ХНБ), проживающих на относительно благоприятной территории выделяется 3 плеяды первого уровня (уровень корреляционных связей более 0,7) (рис. 1). Центром первой плеяды (G - 3, G/k - 0,09, D - 0,78) является параметр, отражающий состояние антирадикальной активности в КВВ, отрицательно коррелирующий с содержанием соединений с изолированной двойной связью и диеновых конъюгатов в фосфолипидах. Данная плеяда характеризует взаимодействие систем перекисного окисления - антиок-сидантной защиты у больных с ХНБ на местном уровне. Высокий уровень связей в первой плеяде свидетельствует о существенной роли исхода описываемых процессов для исследуемой патологии.
Рис. 1. Корреляционные плеяды иммунометаболических параметров у больных с ХНБ, проживающих в 1-й зоне (относительно низкий уровень экологической нагрузки). Примечание: кружки с границей, выделенной жирным соответствуют предикторам плеяд, цифрами рядом с линиями обозначены уровни r (коэффициенты корреляции), цифра в круге над плеядой соответствует номеру плеяды
Вторая по значимости плеяда состояла из 9 параметров-участников (G - 9, G/k - 0,28, D - 0,75). Признаком-индикатором являлся показатель глутатионпероксидаза, с которым устанавливалась положительная связь сегментоядерных нейтрофилов (Сян), фагоцитарного резерва, фагоцитарной активности нейтрофилов и отрицательная - уровня моноцитов (Мон), эозинофилов (Эоз), МДА, МДА/АОА. Положительная корреляция определяется между МДА и CD4/CD8. Взаимодействие глутатионперокси-дазы со зрелыми и функционально активными нейтрофилами обуславливается тем, что этот фермент осуществляет нейтрализацию липоперекисей, накапливающиеся в фагосомах.
АОА (СОЭ
Рис. 2. Корреляционные плеяды иммунометаболических параметров при ХНБ, проживающих во 2-й зоне (средний уровень экологической нагрузки)
Оптимальное содержание ГП позволяет клетке поддерживать нормальное функционирование и адекватный ответ на дополнительную стимуляцию (фагоцитарный резерв). Показано, что при концентрации липоперикисей более чем 10-5 снижается фагоцитарная активность и нарушается структура клеточных мембран [19]. Существенный вклад в развитие оксидативного стресса могут вносить эозинофилы, так как in vitro они генерируют больше супероксида, чем нейтрофилы. АФК в эозинофилах образуются посредством эозинофильной пероксидазы, высвобождаемой из гранул при воздействии оксидантов. Эозинофилия периферической крови идентифицируется как фактор риска развития обструкции дыхательных путей. Возрастание уровня ГП на данном уровне взаимодействия процессов ПОЛ-АОЗ приводит к снижению образования конечного продукта перекисного окисления - МДА, что является благоприятным признаком. Негативное воздействие МДА на иммунорегуляторный баланс основных субпопуляции Т-лимфоцитов определяется следующим: усиление ПОЛ ведет к снижению содержания и функциональной активности иммуноцитов, за счет цитотоксического действия интермедиатов и нарушения энергетического обеспечения клеток.
В построении следующей плеяды (G - 5, G/k - 0,16, D - 0,74) важную роль играл фермент каталаза, который был положительно связан с фагоцитарным числом, общей антиоксидантной активностью и отрицательно - с СОЭ и уровнем естественных киллеров (ЕК). Вклад каталазы в процесс антиоксидантной защиты позволяет нейтрофильным гранулоцитам активировать поглощение антигенов, что дает возможность снизить интенсивность воспаления. Обратная зависимость активности каталазы и содержания естественных киллеров обуславливается тем, что данный фермент может снизить активность естественных киллеров, в то время как Н2О2 регуляторно повышает их активность и выработку интерферона. Ухудшение экологической обстановки сопровождалось усилением мощности и крепости корреляционных плеяд у больных с
ХНБ (в первой плеяде О возросла до 10; О/к - до 0,31; D - до 0,83), что позволяет говорить об активации иммуно-метаболических взаимосвязей (рис. 2).
В качестве предиктора выступает уровень АРА в КВВ. Возрастание мощности плеяды обуславливается подключением новых участников: с предиктором образует отрицательную связь уровень сопряженных триенов и кетодиенов в КВВ, устанавливаются положительные связи глутатиона с содержанием Т-супрессоров и СПЗС. Это обуславливается тем, что иммунные клетки работают лучше всего при наличии оптимально сбалансированного уровня глутатиона. Некоторые функции лимфоцита, например, синтез ДНК, очень чувствительны к увеличению активных форм кислорода, поэтому лучше осуществляются при повышенном уровне глутатиона [25].
Интерлейкин-2 зависимые функции, включающие Т-клеточную пролиферацию, генерацию CD8, цитотоксическую активность Т-киллеров и естественных киллеров очень чувствительны к истощению глутатиона [19]. Снижение уровня глутатиона приводит к уменьшению содержания CD4 и CD8 клеток, синтеза в CD4 и CD8 ИЛ-2 и угнетение у них митогенного ответа [20]. Антиген представляющие клетки секретируют значительное количество цистеина, являющегося предшественником глутатиона, что приводит к увеличению его уровня в активированных Т-клетках в их непосредственной близости [22].
Рис. 3. Корреляционные плеяды иммунометаболических параметров ппри ХНБ, проживающих в 3 зоне (высокий уровень экологической нагрузки)
Эта функция является физиологически важной для Т-клеточного ответа, поскольку ранняя фаза бласттрансформации предъявляет повышенные требования к уровню цистеина [27]. Исследования in vivo и in vitro показали, что способность стимулированных клеток секретировать цистеин в определенных условиях может являться лимитирующим фактором иммунного ответа [17, 21]. Регуляция содержания глутатиона может повысить противо-инфекционный иммунитет. Количество CD8 Т-лимфоцитов определяет уровень В-лимфоцитов (Вл), выделяется отрицательная корреляция между ЦИК малого размера и Ig G. От активности фагоцитарного звена иммунитета зависит скорость элиминации
циркулирующих иммунных комплексов. Их образование связано с наличием достаточного количества антител класса М, О.
Состав второй плеяды (О - 10, О/к - 0,31, D - 0,82) с предиктором глутатионпероксидазой в целом сохраняется, мощность плеяды увеличивается за счет образования дополнительной положительной связи между МДА/АОА и содержанием CD3. Усиление крепости плеяды обуславливается увеличением силы внутриплеядных связей.
В третьей плеяде (предиктор каталаза, О - 6, О/к - 0,19, D -
0,79) увеличение мощности определяется образованием положительной связи между каталазой и НСТ. Крепость плеяды возрастает за счет усиления взаимодействия параметров с предиктором. Наличие тесной корреляции между активностью каталазы и различными компонентами системы иммунитета свидетельствует о важной роли фермента в механизме ранней скоординированной реакции организма в ответ на воздействие чужеродного агента.
Под воздействием значительной экологической нагрузки у больных с ХНБ изменяется состав плеяд и характер межсистем-ных взаимоотношений (рис. 3).
В качестве предиктора первой плеяды (О - 6, О/к - 0, 19, D - 0, 81) выступает МДА, образующий положительные связи с ГП, АОА и СИДС (для которых выявляется прямо пропорциональная зависимость с содержанием диеновых конъюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов в КВВ). Помимо изменения предиктора, ослабление мощности данной плеяды. Предиктором второй плеяды (О - 6, О/к - 0,19, D - 0,79) является CD4, с ним устанавливаются положительные связи Сян, CD25, ИАН, ФАН (образующей положительную связь с уровнем эозинофилов).
Данная плеяда отражает активированное состояние иммунной системы, определяющееся, в первую очередь, взаимодействием параметров клеточного и фагоцитарного звена иммунитета. Предиктор третей плеяды (ИАНР) (О - 5, О/к - 0,16, D - 0,82) взаимодействует с тремя параметрами - Г, СПЗС, индексом МДА/АОА, образующим отрицательную связь с уровнем катала-зы. Четвертая плеяда (О - 4, О/к - 0,13, D - 0,8), центром которой являются Вл, характеризуется наименьшей мощностью, положительные связи с предиктором образуют ^О и ^М, отрицательную - CD8.
Анализ полученных результатов, позволяет заключить: межсистемные взаимодействия у больных ХНБ, подвергшихся наименьшему прессингу со стороны техногенного загрязнения характеризуются следующими особенностями: ведущую роль играют факторы антиоксидантной защиты - антирадикальная активность в КВВ и компоненты ферментного звена в крови (глутатионпероксидаза, каталаза), что говорит об адекватном уровне активации защитных процессов и своевременной нейтрализации продуктов перекисного окисления; местные приспособительные реакции преобладают над системными, что связано с достаточно узкой локализацией процесса; наблюдается высокий уровень взаимодействия системы АОС с параметрами неспецифической резистентности, отражающими резервный потенциал и эффективность функционирования фагоцитов.
С фагоцитарных реакций начинается и ими же заканчивается любой процесс, направленный на восстановление структурного гомеостаза [8]. При эндотоксинемии происходит дестабилизация медиаторных систем плазмы и, как следствие - активация лейкоцитов, прежде всего нейтрофилов. Активация нейтрофилов происходит под влиянием многих факторов: изменения активности лизосомальных и мембранных ферментов, усиления энергетического и окислительного метаболизмов, увеличения продукции активированных форм кислорода, и других факторов [5, 16]. В свою очередь, при активации гранулоцитов наблюдается резкое усиление генерации супероксидных анион-радикалов, гидроксильных радикалов, перекиси водорода и синглетного кислорода [28]. Нейтрофильным лейкоцитам принадлежит важная роль в поддержании неспецифической резистентности организма и в кооперации функций иммунной системы.
Увеличение антигенной нагрузки у больных с ХНБ, проживающих на территориях с умеренным уровнем загрязнения изменяет характер межсистемных взаимодействий в сторону увеличения количества сильных и средних корреляционных связей. Более активное вовлечение в процесс клеточного и гуморального звеньев иммунитета, параметров АОС в крови, свидетельствует о распространении процесса и привлечении новых участников для поддержания уровня гомеостаза. При этом наблюдалась прямая
зависимость между активацией иммунологических показателей и усилением процессов ПОЛ клеточных биомембран.
Наиболее неблагоприятные экологические условия вызывают нарушения в координации иммунометаболических процессов, что проявляется меньшей относительной мощностью и крепостью корреляционных плеяд и свидетельствует о менее сбалансированных приспособительных реакциях организма Данное явление указывает на дисбаланс и неблагоприятный прогноз течения ХБ. Функционирование гомеостатических систем идет при взаимодействии их компонентов, определяя этим степень устойчивости организма к повреждающему действию факторов, в т. ч. ксенобиотиков. Итоги наших исследований взаимодействия биохимических и иммунных процессов при ХБ могут быть использованы для изучения патогенеза ХБ, совершенствования методов диагностики, оптимизации лечения и профилактики хронического течения заболевания.
Литература
1. ВеличковскийБ. Т. // Пульмонология.- 2000.- № 3.- С. 10.
2. Виткина Т.И. Комплексная оценка воздействия факторов внешней среды на иммунобиологическую резистентность больных с респираторной патологией: Автореф. дис. . д-ра биол. наук.-Владивосток, 2006.- 46 с.
3. Гольденберг Ю. М. Перекисное окисление липидов и гемостаз на этапах формирования основных форм хронических неспецифических заболеваний легких и коррекция нарушений: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.- СПб., 1993.- 39 с.
4. Иммуноферментный анализ / Под ред. Т.Т. Нго, Г.М. Лен-кофф.- М.: Медицина, 1990.- Т. 13.- 444 с.
5. Козявина Н. В. // Новые технологии восстановительного лечения наиболее распространенных неинфекционных заболеваний: Сб. науч. тр.- Владивосток, 2002.- Ч. 1.- С. 62-72.
6. Лакин Г. Ф. Биометрия: Учеб. пособие для биол. спец. вузов. 4-е изд.- М.: Высш. шк., 1990.- 352 с.
7. Ланкин В. З. Свободно-радикальные процессы в норме и при патологических состояниях: Пособие для врачей.- М.: РКНПК МЗ РФ, 2001.- 78 с.
8. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.- Новосибирск: Наука, 1989.- 344 с.
9. Маянский Д. Н. и др. Комплексная оценка функции фагоцитов при воспалительных заболевания: Метод. рекоменд.- Новосибирск, 1988.- 31 с.
10. Новгородцева Т. П. Руководство по методам исследования параметров системы «Перекисное окисление липидов антиоксидантная защита» в биологических жидкостях.- Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та, 2003.- 80 с.
11. Новиков Д. Оценка иммунного статуса.- Витебск, 1996.
12. Оценка иммунного статуса организма в лечебных учреждениях советской армии и военно-морского флота.-1987.- 62 с.
13. Полетаев А.Б. Регуляторная метасистема.- М.: Медицина, 2002.- 168 с.
14. Стручков П.В. // Лаб. дело.-1985.- №7.- С.410-413.
15. Терентьев П.В., Ростова Н.С. Практикум по биометрии.-Л.: ЛГУ, 1977.-152 с.
16. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов.- М.: Медицина, 1984.- 272 с.
17. BoyaP. et al. // Hepatol.-1999.- Vol. 31.- P. 808-814.
18. Digeon M. et al. // J. Immunol. methods.- 1977.-Vol.16.-P.165-183.
19. Droge W. // Physiol. Rev.- 2002.- Vol. 82.- P. 47-95.
20. Droge W. et al. // FASEB J.-1994.-Vol. 8.- P. 448^51.
21. Droge W. et al. // FASEB J.- 1994.-Vol 8.- P. 1131-1138.
22. Gmunder H., Droge W.// Cell Immunol.- 1991.- Vol. 138.- P. 229-237.
23. MacNee W, Rahman I //Trends Mol.Med.-2001.- №7.- P. 55.
24. Mancini G. // Immunochemistry.- 1965.- № 3.- P. 235-254.
25. MeyerM. // EMBO J.- 1993.- Vol. 12.- P.2005-2015.
26. Rion S. et al. //J. Immunol.- 2003.- № 170.-P. 2374-2381.
27. Roth S. // Cell Immunol.-1994.- Vol. 155.- P. 183-194.
28. Seres T. et al. // J. Immunol.-2000.- № 165.- P. 3333-3340.
CHARACTER OF INTERSYSTEM INTERACTIONS AT THE CHRONIC BRONCHITIS IN VARIOUS ECOLOGICAL CONDITIONS
T. I. VITKINA
Summary
The influence of anthropogenous pollution changes character of intersystem interactions in patients with CB aside increases in quantity of strong and average communications, involving in process of maintenance of a level of a homeostasis parameters of immunity, system of antioxidant protective in blood. Strengthening of antigenic loading
results in oppression of functioning immune cells and to development secondary immunodeficiency conditions.
Key words: chronic bronchitis, anthropogenous pollution
УДК 577.3, 621.396.42:629.783:523.3
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ МЫШЕЙ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ НИЗКОЧАСТОТНЫХ МНОГОВЕКТОРНЫХ МАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ
С.П. КУРОТЧЕНКО*
Научная школа профессора РГРТА Беркутова А. М. специализируется на исследованиях проблемы лечения импульсными бегущими магнитными полями (ИБМП) [5]. Физиологическое действие таких видов магнитных полей на живые организмы все еще малоизучено вследствие малого числа лабораторных и клинических исследований. Такой информационный вакуум может стать причиной побочных эффектов в магнитотерапии. В связи с этим экспериментальные исследования последствий и механизмов воздействия низкочастотных магнитных полей является актуальной задачей магнитобиологии и магнитотерапии.
Материалы и методы. Опыты на мышах линии Ы6/С57 велись на двух аппаратах. Аппарат 1-го типа (АИБМП) [2] создает низкочастотное ИБМП, формируещееся вокруг биообъекта. Аппарат 2-го типа (АВМП) [3] создает низкочастотное вращающееся магнитное поле. Все особи подвергались воздействию магнитных полей с суточной экспозицией 30 мин (табл. 1).
Таблица 1
Параметры магнитных полей в экспериментах
№ опыта Аппарат и режим (или название файла методики) воздействия
1 АИБМП, файл ш122.Ъа$, 1имп = 0,2 с, 1эксп = 30 мин, скважность 3
1а АИБМП, файл ш122.Ъа$, 1имп = 0,1 с, 1эксп = 30 мин, скважность 3
2 АИБМП, файл ш122.Ъа$, 1имп = 0,5 с, 1эксп = 30 мин, скважность 3
2а АИБМП, файл ш121.Ъа$, 1имп = 0,1 с, 1эксп = 30 мин, скважность 12
3 АИБМП, файл ш121.Ъа$, 1имп = 0,2 с, 1эксп = 30 мин, скважность 12
4 АВМП, :Гвр.п = 50 Гц, вращение вправо, Ввр.п = 3 мТл, £верг = 40 Гц, Вврп = 3,2 мТл.
5 АВМП, вращающегося поля нет, Гверг = 40 Гц, Вверг = 3,2 мТл.
6а АВМП, Ґвр.п = 50 Гц, вращение вправо, Ввр.п = 3 мТл, без вертикальной составляющей
Примечание: количество сеансов в каждом опыте 8; общая длительность облучения - 240 мин. 1имп - время длительности одного импульса; 1эксп -время экспозиции за 1 сеанс; £вр.п - частота вращающегося поля; Ввр.п -магнитная индукция вращающегося поля; £верт - частота изменения вертикальной составляющей поля; Вверт - магнитная индукция вертикальной составляющей поля
Морфологическое исследование ткани паренхиматозных органов (печени, почек, надпочечников селезенки), а также кишечника проводилось для выявления морфологических изменений, формирующихся вследствие воздействия на организм подопытных мышей низкочастотного магнитного поля сложной пространственно-временной конфигурации. Забор материала осуществлялся методом секционной биопсии. Усыпление животных - путем внутримышечного введения 0,1 мл 2% дитилина. Материал фиксировался в 10% формалине с проводкой и заливкой в парафиновые блоки по стандартной методике. Препараты окрашивались гематоксилином и эозином. Исследование проводилось при увеличении от 7x15 до 40x15 (х105 хб00).
Результаты морфологических исследований тканей подопытных мышей, подвергшихся облучению ИБМП на АИБМП при режиме ш122.Ъа8 с продолжительностью импульса 0,2 с и суммарным временем воздействия 240 мин (опыт 1). Дольковая структура печени сохранена, синусоиды расширены, не содержат эритроцитов, очаговая, преимущественно центролобулярная дискомплексация гепатоцитов. Гепатоциты в состоянии фокальной зернистой дистрофии. Ядра гипертрофированы, митотическая активность, диффузная пролиферация макрофагов. Воспалительных изменений нет. Центральные вены
*300600, Тула, пр-т Ленина, 92, Тульский государственный университет, кафедра «Медико-биологические дисциплины»
