CC BY
5
Уровень сывороточных иммуноглобулинов основных классов у детей, проживающих в районах с различным уровнем атмосферных загрязнений (М±т)
Класс нмму- Группа повы- Контрольная
ноглобул 1ШОВ шенного риска группа р
А 1,35±0, 1 1,02±0,08 <0,01
М 1.32±0,09 0,93±0,04 <0,001
G 14.24±0,42 Ю,3±0,35 <0,001
звене иммунитета, очевидно, являются реакцией иммунной / системы на воздействие комплекса токсических загрязнителей атмосферного воздуха. Результаты исследования дают основание также предполагать, что накопление и 1дА происходит в результате нарушения иммунного статуса детей группы риска, а комплекс загрязнителей оказывает сенсибилизирующее действие.
Такой вывод подтверждается результатами изучения заболеваемости аллергическими болезнями детей указанных районов. Так, в контрольном районе удельный вес аллергической патологии оказался в 3,5 раза ниже, чем в загрязненном. Обращает на себя внимание тот факт, что среди детей, страдающих аллергическими заболеваниями и проживающих в загрязненном районе, 50 % детей имели диагноз бронхиальной астмы или астматического бронхита, в то время как в контрольном этот показатель был равен 16,7 %. Течение заболевания у детей, проживающих в районе с сильным загрязнением атмосферного воздуха, характеризовалось как тяжелое или среднетяжелое; в 39 % случаев респираторные проявления аллергии сочетались с кожными, причем часто диагностировались такие серьезные по-
ражения кожи, как экзема, нейродермит, крапивница, отек Квинке [2].
Полученные нами результаты согласуются с даннымиЧ^ других исследователей, отмечавших повышение концентрации ^М в крови у 7—10-летних детей, подвергающихся воздействию атмосферных загрязнений. Гнперглобулииемия А, М, Е отмечена также в районе интенсивной химизации [5].
Литература
1.Альбертон Л. Н. //Молодые ученые и специалисты — ускорению научно-технического прогресса.— Караганда, 1986, —С. 190—191.
2. Альбертон Л. Н. // Карагандинская обл. науч. конф. молодых ученых и специалистов, посвящ. 70-летию Великого Октября.— Караганда, 1987. — С. 275—277.
3. Буштуева К. А., Случанко И. С. Методы и критерии оценки состояния здоровья населения в связи с загрязнением окружающей среды.— М., 1979. — С. 48—49.
4. Гичева Т. А., Боряк Л. В.// Гиг. и сан,— 1987. — № 8. — С. 79.
5. Козлюк А. С., Анисимова Л. А., Шройт И. Г. и др.// Там же. — № 6. — С. 26—28.
6. Методические рекомендации по комплексной оценке состояния здоровья детей и подростков при массовых врачебных осмотрах. — М„ 1982.
7. Суржиков В. Д. Влияние атмосферных загрязнений и метеорологических условий на состояние здоровья пасе, к ления крупного промышленного города: Автсреф. дис. ..ГчЛ канд. мед. наук.— М., 1981.
8. Суржиков В. Д., Альбертон Л. Н. // Пермск. обл. о-во токсикологов: Учредительная конф.: Тезисы докладов.— Пермь, 1987. — С. 82—83.
Поступила 21.04.88
УДК 615.285.7.0!7:015.282].015.4
Д. Р. Спруджа, В. Н. Слинько, А. Н. Устиненко, Л. Н. Калинина
ХАРАКТЕР БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ МИКОИНСЕКТИЦИДА ЭНТОМОФТОРИНА
Рижский медицинский институт
В двенадцатой пятилетке предусмотрено существенно увеличить выпуск микробиологических средств защиты растений, однако расширение производсхва этих препаратов требует установления характергГих влияния на теплокровный макроорганизм, а также решения вороса о безопасности микробиологических средств для человека и окружающей среды. '
Институтом биологии АН Латвийской ССР разработан новый микоинсектицид энтомофторин на основе местного штамма Е-68 энтомопатогенного гриба Е^оторИНюга Шах-1ег1апа. Препарат состоит из высушенной биомассы гриба (покоящиеся споры, гифы, мицелий) и остатков агаризован-ной среды; титр препарата 2,5-107—5-Ю7 спор в 1 г.
Результаты изучения острой токсичности на белых мышах показали, что при внутрижелудочном поступлении в дозах 2,5—10 г/кг энтомофторин не вызывает гибели животных; при внутрнбрюшинном введении среднесмертель-ная доза составила 1000±158,2 мг/кг. При однократном ингаляционном поступлении препарата в течение 4 ч в максимально достижимой концентрации 50,0±3,2 мг/м3 видимых признаков интоксикации не наблюдалось. По результатам острых опытов энтомофторин относится ко 2-му классу опасности.
Местнораздражающнм свойством препарат не обладает. Однократные и многократные (10-дневные) аппликации на кожу морских свинок 50 % мази, а также внесение препарата в конъюнктивальный мешок глаза кролика реакции раздражающего или воспалительного характера не отмечены/
Исследование сенсибилизирующего действия в опытах на морских свинках по схеме О. Г. Алексеевой показало, что энтомофторин оказывает слабо выраженное аллергенное действие. При сенсибилизации морских свинок суспензией препарата с неполным адъювантом Фрейнда (1:1)
_ обнаружены незначительные эритемы у 3 из 10 животны.*»^/ Внутрисердечное введение препарата вызвало слабые признаки анафилаксии у 4 из 10 животных.
Наиболее выраженные сдвиги выявлены у животных при хроническом воздействии энтомофторнна в концентрации 20 мг/м3 (экспозиция 4 ч в день). При этом отмечено снижение прироста массы тела, изменение морфологического состава периферической крови (повышение количества эозинофилов и нейтрофилов в течение всего эксперимента), увеличение содержания белка и мочевины в сывсротке крови и моче, повышение активности аспартатаминотрансфера-зы (ACT). В конце 1-го месяца опыта наблюдалось повышение содержания мочевины в крови (5,17±0,24 ммоль/л против 3,84±0,41 ммоль/л в контроле); в конце 3-го месяца содержание белка в моче достигало 6,07±1,16 г/л против 2,64±0,36 г/л в контроле, а концентрация мочевины в моче составляла 375,5±54,37 ммоль/л при 148,1± ±22,53 ммоль/л в контроле. Что касается активности трансаминаз, то наблюдавшееся в конце 1-го месяца повышение активности ACT стойко сохранялось на протяжении 4 мес, достигая максимума к концу 2-го месяца: 1,36±0,06 мкмоль/(мл-ч) у подопытных и 0,86± ±0,06 мкмоль/(мл-ч) у контрольных животных. Зарегистрированные изменения белковообразовательной и фер-^j
ментативной функции печени, а также отрицательное влияние препарата на функцию почек подтверждены данными гистологических исследований (избыточное кровенаполнение сосудов, гемостаз и очаги гибели структурных элементов, жировая дистрофия гепатоцитов).
Отмечены существенные изменения в количественном составе микрофлоры кишечника: увеличено количество кишечной палочки и грибов рода Candida, протеев и стафилококков, что свидетельствует о наличии у препарата днебио-тического эффекта и ослаблении защитных сил организма.
Выявлены изменения некоторых неспецифических факторов защиты организма н иммунологической реактивности, свидетельствующие об иммунодепрессивном эффекте: уменьшены фагоцитарная активность нейтрофнлов крови и лизоцимная активность сыворотки крови, снижены содержание ауторозеткообразующнх Т-лимфоцитов тимуса и масса иммунокомпетептного органа — селезенки.
Отметим, что структурных нарушений и признаков раздражающего действия на верхние дыхательные пути и легкие (по изменению количества клеточных элементов и прижизненной окраске легких) не выявлено.
Анализ изменений интегральных и специфических показателей при воздействии энтомофторина позволяет считать концентрацию 20 мг/м3, действующей по общему токсическому эффекту.
На более низком уровне воздействия (3 мг/м3) энто-мофтории вызывал изменения отдельных биохимических |юказателей: увеличение активности трансаминаз и количества мочевины в моче. Характер изменений и их выраженность свидетельствуют о влиянии препарата на функциональное состояние печени. Гистологические исследования печени и почек не выявили выраженных изменений.
При воздействии концентрации 3 мг/м3 отмечено увеличение числа кишечных палочек в кишечнике, снижение количества Т-лимфоцитов тимуса, уменьшение относительной и абсолютной массы селезенки.
Установленные изменения позволили оценить концентрацию 3 мг/м3 как близкую к порогу хронического действия биопрепарата энтомофторина и использовать ее для обоснования санитарного стандарта.
Поводом для изучения влияния энтомофторина на эмбриогенез явилось наличие в литературе [1, 2] сведений о метатоксическом воздействии микробных препаратов на организм насекомых, выражающемся в задержке роста и развития, образовании уродливых особей, снижении репро-
дуктивности, а также об отдаленных последствиях действия бактериальных препаратов на теплокровный организм.
Нами изучено влияние энтомофторина на эмбриогенез белых беспородных крыс. При воздействии препарата в концентрации 20 мг/м3 достоверно увеличивалась общая и постимплантационная гибель эмбрионов, установлена гипотрофия плода. Отмечено увеличение по сравнению с контролем количества плодов с гематомами различной локализации. Исследование сагиттальных срезов обнаружило наличие кровоизлияний в тканях плодов.
Воздействие энтомофторина в концентрации, близкой к порогу хронического действия (4 мг/м3), вызывало незначительное повышение показателя общей эмбриональной смертности, гипотрофию плода и увеличение количества кровоизлияний во внутренних органах плода.
При воздействии энтомофторина в концентрации 1 мг/м3 существенных изменений выбранных специфических показателей, отражающих состояние эмбриогенеза, не выявлено.
Пороки развития и функциональная неполноценность различных органов и систем часто обнаруживаются после рождения. Нами в течение 2 мес обследовано потомство, полученное от самок, подвергавшихся воздействию энтомофторина. На ранних стадиях развития наблюдалось усиление тормозных процессов в нервной системе, а при обследовании в месячном возрасте — угнетение отдельных звеньев гуморального и клеточного иммунитета, дисбноз.
Резюмируя изложенное выше, можно сказать, что для биологического действия энтомофторина наряду с общим токсическим характерно наличие ряда специфических эффектов: слабого сенсибилизирующего, иммунодепресснвно-го, дисбиотического и эмбриотоксического.
С учетом полученных результатов обоснована и утверждена ПДК энтомофторина в воздухе рабочей зоны, равная 0,3 мг/.м3 (1,5-104 микробных клеток в 1 м3); препарат отнесен ко 2-му классу опасности.
Литература
1. Кандыбин Н. В. // Микробиологические средства защиты растений.— Новосибирск, 1986. — С. 5—11.
2. Яцук М. А., Алешина Е. А. // Проблемы гигиены и токсикологии пестицидов.— Киев, 1985. — С. 121—122.
Поступила 27.05.88
УДК 616-008.939.15-30-02:615.916:546.481-085.356:577.164.2
А. Н. Нурмухамбетов, Е. П. Кащеева, Ж. С. Иксымбаева
ИНДУКЦИЯ КАДМИЕМ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ БЕЛЫХ КРЫС И ЕЕ ПРОФИЛАКТИКА АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТОЙ
ЦНИЛ Алма-Атинского медицинского института
Кадмий является высокотоксичным элементом, обладающим кумулятивным свойством. Известно, что соли кадмия оказывают токсическое влияние на нервную систему, сердечную мышцу, однако механизм этого действия изучен недостаточно.
При различных поражениях сердца, в том числе и токсических [5, 6], в организме людей и животных наблюдается снижение содержания аскорбиновой кислоты, причем дополнительное введение витамина С в этих условиях дает благоприятный терапевтический эффект [3, 7].
С учетом важнсТГролн индукции перекисного окисления липидов (ПОЛ) в развитии многих патологических процессов нами было изучено влияние кадмия на состояние антиоксидантной и оксидантной систем в тканях головного мозга, сердечной мышцы и оценена возможность снижения индукции свободнорадикального окисления липидов аскорбиновой кислотой.
Опыты проведены на 70 белых крысах-самцах с массой тела 130—160 г. Все животные были разделены на 4 группы: 1-я — контрольная (20 крыс); крысам 2-й группы (30 животных) вводили хлористый кадмий, 3-й (10 крыс) — хлористый кадмий и витамин С, 4-й (10 крыс) — аскорбиновую кислоту. Хлористый кадмий в дозе 4 мг/кг вводили внутрибрюшинно однократно, аскорбиновую кислоту в дозе 150 мг/100 г — в желудок через металлический зонд за 3 дня до инъекции соли кадмия и в последующем ежедневно до окончания опыта. В 1-е и 7-е сутки после введения кадмия крыс забивали декапитацией. В цитозоли тканей коры больших полушарий, ствола головного мозга и миокарда определяли активность супероксиддисмутазы |4), глутатионперокендазы [10], глутатионредуктазы [2]. Из осадка указанных тканей выделяли фосфолнпнды и в них оценивали содержание диеновых конъюгатов [8] и шиффо-вых оснований [9].
