CC BY
13
Практические рекомендации:
1. С учетом того, что инвалиды в Кыргызстане относятся к малообеспеченным слоям населения (низкие социальные пособии, отсутствие работы и т. д.), необходимо, в первую очередь, обеспечить доступность и качество медицинской помощи, в том числе реабилитации, путем усиления работы и улучшения материально-технической базы первичного звена.
2. С учетом того, что основными причинами стойкой потери нетрудоспособности являются болезни систем кровообращения, костно-суставной, нервной и эндокринной систем, травмы и отравления, необходимо максимально использовать узких специалистов первичного звена для реабилитации, профилактики и предупреждения утяжеления заболевания.
3. С учетом того, что реабилитация инвалидов - долгая и трудоемкая работа необходимо разработать единой системы реабилитации инвалидов, системы контроля и оценки эффективности индивидуальных программ восстановления здоровья.
4. С учетом того, что до настоящего времени не имеется единой системы реабилитации инвалидов, назрела необходимость в разработке новых современных восстановительных технологий - стандартов основных услуг для различных контингентов населения при проведении реабилитационных мероприятий.
Практическая значимость работы: на основании материалов проведенного исследования можно разработать и внедрить в практическую медицину перспективную модель стандартов комплексной медицинской реабилитации инвалидов. Материалы проведенного исследования можно использовать в работе органов управления здравоохранения, лечебно-профилактических учреждений, страховых медицинских организаций, а также для подготовки специалистов системы ОМС и здравоохранения, повышения их квалификации.
Литература
1. Каратаев М. М., Абдраимов Т. С., Мойдинов У. Р. Основные направления улучшения системы контроля качества/ / Наука и новые технологии, Бишкек, 2009. № 1-2. С. 212-214.
2. Царик Г. Н. Социально-экономические аспекты разработки модели многоуровневой системы оказания медицинской помощи / Г. Н. Царик. Кемерово, 2000. 59 с.
3. Эффективность медицинской реабилитации на санаторном этапе / В. Н. Преображенский, В. Е. Васюрин, А. А. Матвеев и др. // Воен.-мед. журн., 1997. № 9. С. 33-35.
4. Смычек В. Б. Организация медицинской реабилитации в Федеративной Республике Германия / В. Б. Смычек // Медицинские новости, 2004. № 9. С. 48-51.
5. Юрковский О. И. Базовые принципы построения комплексной системы реабилитации пострадавших при ЧС, ДТП и в локальных конфликтах / О. И. Юрковский // Пробл. управления здравоохранением, 2005. № 1. С. 45-46.
6. Холопов А. П. 2-й Международный симпозиум врачей «Традиционные и нетрадиционные методы реабилитации больных» 20, 22 сентября 1994 г., Анапа) / А. П. Холопов // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры, 1995. № 3. С. 49-50.
7. Система медико-социальной реабилитации лиц, работающих в экстремальных профессиональных условиях / Е. И. Нестеренко, Х. Э. Абанто, Васкес // Российский мед. журн. 2001. - № 4. - С. 10-12.
8. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья: основные термины и понятия / Л. E. Сырцова, А. М. Калинина // Медицинская сестра, 2003. № 2. С. 2-3.
9. Медведева А. Работа лечебно-профилактических учреждений в современных условиях / А. Медведева, В. Гройсман / Врач, 2003. № 12. С. 56-57.
Гормональный гомеостаз у детей больных бронхиальной астмой со среднетяжелой и легкой степенью тяжести течения Ашералиев М. Е.
Ашералиев Мухтар Есенжанович /AsheralievMuhtar Esenjanovich - старший научный сотрудник, отделение аллергологии и клинической иммунологии, Национальный центр охраны материнства и детства, г. Бишкек, Кыргызская Республика
Аннотация: в статье изложены результаты исследования дисбаланса регуляторных механизмов неспецифической адаптации гормонов при длительном стрессе, которым является бронхиальная астма у детей.
Ключевые слова: бронхиальная астма, дети.
УДК.616 - 005.1 - 08 + 616.248 - 616 - 053.2
Актуальность
В патогенезе аллергического воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме (БА) существенная роль, наряду с иммунологическими механизмами, принадлежит дисрегуляторным нарушениям эндокринного статуса [1, 2]. Устойчивый дисбаланс гормонов при длительном стрессе может быть источником ряда патологических процессов. В этом случае непосредственной причиной болезней, возможно, станут не строго определенные факторы внешней среды, а дисбаланс механизмов неспецифической адаптации [4, 5, 6]. Установлено регулирующее влияние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на гуморальное звено иммунитета и функциональное состояние р2-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов [3].
Материалы и методы исследования
Всем больным проводилось комплексное обследование, которое включало динамическое наблюдение за клиническим состоянием, общепринятые параклинические методы исследования крови, мочи, радио-иммунологические методы определения уровней базальных гормонов (адренокортикотропного - АКТГ, кортизола, соматотропного гормона - СТГ, инсулина, тироксина - Т4 трийодтиронина - Т3, тироксинсвязывающего глобулина - ТСГ, паратиреоидного гормона - ПТГ, кальцитонина - КТ, тиреотропного гормона - ТТГ, альдостерона).
Исследование уровня базальных гормонов в сыворотке крови проведено у 160 детей, больных бронхиальной астмой, в возрасте 7-14 лет.
В приступном периоде заболевания обследовано 76 (47,50 %), в межприступном - 84 (52,50 %) ребенка. Среди обследованных более половины (58,75 % - 94 ребенка) составили больные в возрасте 710 лет, в возрасте 11-14 лет наблюдалось 66 (41,25 %) детей.
Так как у обследуемых больных не отмечено достоверности различий изучаемых показателей от тяжести и формы бронхиальной астмы, а также от возраста, полученные данные объединены в одну группу.
Результаты и обсуждение
При сравнительном анализе состояния гипоталамо-гипофизарно-тиреоидно-надпочечниковой системы у обследуемых детей (табл. № 1) в зависимости от периода заболевания установлено достоверное повышение содержания тироксина (Т4) в приступном периоде бронхиальной астмы (198,89 ± 11,45 нмоль/л, Р < 0,05 по сравнению со здоровыми детьми. Идентичная направленность изменений наблюдалась в приступном периоде болезни и при исследовании уровня трийодтиронина (Т3).
Таблица 1. Сравнительная характеристика концентрации базальных гормонов у детей с БА в зависимости от
периода заболевания (М±т)
Гормоны плазмы крови Здоровые дети 7-14 лет Периоды заболевания
Приступный Межприступный
АКТГ ш/мл 18 ± 58,0 210,30*± 30,04 166,37*±24,73
Альдостерон 277,74 ± 39,14 234,14 ± 17,61 216,13**±21,86
ТТГ нмоль/л 0,6 ± 3,8 4,53 ± 0,59 4,25 ± 0,49
Т3 нмольй 1,84 ± 0,08 2,26* ± 0,15 1,74**± 0,18
Т4 нмольй 113,44 ± 4,49 198,89*± 11,45 174,92*± 11,67
ПТГ нмольй 45,18 ± 4,18 49,94 ± 5,88 33,79 ± 3,92
КТ пг/1мл 11,93 ± 0,84 10,05 ± 0,93 8,29*± 1,10
Кортизол нмоль/л 377,25 ± 13,02 415,97*± 26,77 322,47**±25,67
Инсулин мкедл 11,35 ± 1,20 14,04 ± 2,34 8,25**± 1,07
ТСГ ми/мл 15,72 ± 0,65 16,41 ± 4,31 13,33 ± 1,79
Примечание: * - достоверность различий показателей по сравнению со здоровыми детьми;
** - достоверность различий показателей между группами больных БА.
В межприступном периоде заболевания у детей обеих групп отмечалось существенное снижение концентрации Т3 и Т4, причем содержание сывороточного тироидного аналога (Т4) оставалось выше нормативных данных (174,92 ± 11,67 нмоль/л, Р < 0,05 по сравнению со здоровыми детьми), а уровень Т3 нормализовался (1,74 ± 0,18 нмоль/л).
Концентрация ТТГ в период выраженного бронхоспазма и после ликвидации острых явлений несколько превышала нормативные данные (4,53 ± 0,59 нмоль/л и 4,25 ± 0,49 нмоль/л, соответственно периоду заболевания, Р > 0,05 по сравнению со здоровыми детьми).
По сравнению с контролем, содержание ТСГ в приступном периоде бронхиальной астмы было незначительно повышенным (16,41 ± 4,31 мкг/мл Р > 0,05). В фазу ремиссии заболевания наблюдалось восстановление уровня ТСГ.
Результаты полученных данных свидетельствуют, что при приступе БА наблюдаются существенные изменения уровней тироидных гормонов. Высокий уровень Т4 в межприступном
116
периоде заболевания, очевидно, является результатом нарастания концентрации белковых компонентов в плазме крови, о чем свидетельствует несколько повышенное содержание ТСГ. При выраженной бронхиальной обструкции у больных отмечается неадекватная приспособительная реакция гипоталамо-гипофизарно-тироидной системы, что подтверждается повышением содержания сывороточного неактивного тироидного гормонального аналога (Т4). Указанный дисбаланс регуляторных систем сохраняется и в межприступном периоде заболевания. Гиперпродукция тироидных гормонов имеет, вероятно, адаптивный характер, направленный на стимуляцию окислительных процессов в условиях гипоксии, характеризующей приступ БА.
Динамика показателей кальций регулирующих гормонов (ПТГ и КТ) характеризовалась тенденцией к увеличению содержания ПТГ в приступном периоде (49,94+5,88 пг/мл, Р > 0,05 по отношению к норме) и нормализации его в фазу ремиссии заболевания. В то время как уровень КТ не отличался от показателей здоровых детей в период острых проявлений бронхоспазма и был ниже их значений в межприступном периоде БА.
По сравнению с данными в контрольной группе детей, у больных отмечалось повышение концентрации иммуннореактивного инсулина в фазе обострения заболевания (14,04 + 2,34 Мкед/мл, Р > 0,05) и достоверное снижение его уровня в межприступном периоде болезни. По мнению М. И. Баканова, инсулин, являясь ингибитором аденилатциклазы и активатором фосфодиэстеразы, способствует нарастанию концентрации цГМФ у больных БА детей путем активации гуанилатциклазы. Вышеуказанное подтверждается результатами исследований при изучении суточной экскреции с мочой цАМФ и цГМФ.
Изменения параметров гипофизарно-надпочечниковой системы у больных характеризовались усилением синтеза кортикостероидов в фазе обострения БА, что подтверждалось достоверным увеличением уровня кортизола в плазме крови до 415,97+26,77 нмоль/л (Р < 0,05 по сравнению с контрольной группой детей). При этом содержание кортизола превышало в 1,3 раза его уровень у больных в межприступном периоде заболевания. В фазе ремиссии болезни наблюдалось падение концентрации кортизола ниже нормативных показателей (322,47 + 26,57 нмоль/л, Р < 0,05), что на фоне сохраненной активности АКТГ свидетельствовало о дисфункции коры надпочечников, связанной с перенапряжением ее работы в результате длительной гипоксии, сопровождающей приступы удушья.
В приступном периоде БА, уровень минералокортикоидного гормона (альдостерона) существенно не отличался от нормативных данных, однако концентрация альдостерона в фазе обострения заболевания была в 1,1 раза выше, чем в межприступном периоде (234,14+17,61 пг/мл и 216,13 + 21,86 пг/мл, Р < 0,05, соответственно).
Усиление синтеза кортикостероидов, по-видимому, обусловлено достоверным повышением концентрации АКТГ у обследованных больных (210,30 + 30,04 пг/мл и 166,37+24,73 пг/мл, соответственно периоду, Р < 0,001 по отношению к норме).
Очевидно, приступ удушья при БА, являясь стрессовой ситуацией, приводит к активации функции коры надпочечников.
По мнению ряда исследователей, увеличение содержания кортизола у детей в фазу обострения БА сопровождается повышенной способностью плазмы крови связывать стероидные гормоны, что ведет к повышению продукции АКТГ, который по принципу обратной связи активирует выработку кортикостероидов.
Избыток глюкокортикоидов, по-видимому, обуславливает нарушение гомеостаза кальция, снижая его содержание в плазме крови, что является пусковым моментом для активации функции паращитовидных желез. Указанное подтверждается увеличением концентрации ПТГ у наших больных в приступном периоде БА и наличием обратной корреляционной связи между уровнями ПТГ и кальция крови (г = - 0,44).
Согласно данным А. И. Брискина с соавторами, С. Н. Ахундова с соавторами, повышенная секреция ПТГ способствует увеличению уровня кальция в плазме крови. Что оказывает тормозящее влияние на активность паращитовидных желез и стимулирует продукцию КТ, который, подавляя резорбтивные процессы в костях, реабсорбцию кальция в почечных канальцах, всасывание его в кишечнике восстанавливает уровень кальция крови.
Выявленная прямая корреляционная зависимость между концентрациями ПТГ и кальция крови, а также обратная корреляционная связь между содержанием КТ и кальция плазмы крови (г = -0,57), свидетельствует об адекватной реакции кальций регулирующих гормонов на избыток глюкокортикоидов в приступном периоде БА и обратимости изменений гомеостаза кальция у больных.
Наиболее выраженные изменения изучаемых показателей наблюдались в период обострения заболевания и характеризовались повышенной продукцией инсулина, АКТГ, тироидных и
глюкокортикоидных гормонов, тенденцией к увеличению концентрации ПТГ, что в условиях гипоксии, развивающейся при приступе БА, является компенсаторной реакцией организма.
Включение компенсаторных гомеостатических механизмов способствовало восстановлению уровня части гормонов в межприступном периоде заболевания, однако направленность оставшихся нарушений гормонального гомеостаза свидетельствовала о наличии у больных дисфункции коры надпочечников и гипофизарно-тироидной системы.
Проведено комплексное изучение гормонального гомеостаза у 125 детей с легкой астмой в возрасте 7-14 лет. Из числа обследованных больных 32,89 % детей находились в приступном периоде, 67,11 % - в межприступном. В таблице № 2 представлены показатели уровня базальных гормонов в плазме крови у здоровых и больных детей в различные периоды заболевания.
Анализируя представленный материал, можно отметить, что уровень СТГ у детей изменялся в зависимости от периода заболевания и незначительно снижался до 3,61 ± 8,34 у больных в приступном периоде по сравнению с показателями у здоровых детей 4,18 ± 0,13. По литературным данным, СТГ оказывает мощное анаболическое действие на организм больных при нормальной функции инсулярного аппарата и активности щитовидной железы. Показатели инсулина в среднем по периодам заболевания имели тенденцию к снижению в приступном периоде 6,96 ± 2,62 с таковыми у здоровых детей 11,35 ± 1,20 (Р < 0,05). При этом нормальная концентрация инсулина выявлена при высоких величинах СТГ, что обусловлено импульсированной секрецией последнего и размахом его колебаний.
Показатели тироидного профиля практически не отличались от таковых у здоровых детей. Однако имелось повышение ТТГ у больных в межприступном периоде заболевания до 6,75 ± 1,18 при норме 3,14 ± 0,67 (Р<0,05) по сравнению со здоровыми детьми. Снижение СТГ и ТТГ в сыворотке крови больных легкой астмой можно расценивать как снижение гипофизарно-тиреоидных функций гипофиза.
Установлено, что функциональная активность щитовидной железы зависит от периода заболевания нетяжелой астмы. В приступном периоде заболевания наблюдалось незначительное снижение уровня Т3, сопровождавшееся повышением концентрации Т4 (163,82 ± 17,62) по сравнению со здоровыми детьми 113,44 ± 4,49 (Р < 0,05). По данным литературы, снижение уровня Т3 связано с тем, что он имеет большую активность и в десять раз более высокую скорость метаболизма, чем Т4. Известно также, что низкая концентрация Т3 приводит к замедлению скорости продукции кислорода. Нормальное содержание тиреоидсвязывающего глобулина исключает возможность повышенного связывания Т4 белковыми компонентами плазмы, хотя известно, что тироидные гормоны связываются также другими белками плазмы, липопротеидами и иммуноглобулинами.
Таблица 2. Уровень базальных гормонов у детей с легкой (нетяжелой) бронхиальной астмой
в возрасте 7—14 лет (М±т)
Гормональный профиль Здоровые дети Период заболевания
Приступный Межприступный
СТГ pg/ml 4,18 ± 0,13 3,61 ± 8,34 5,35 ± 1,50
Р > 0,05 Р > 0,05
ТТГ мг/л 3,14 ± 0,67 2,78 ± 0,82 6,75 ± 1,18
Р > 0,05 Р < 0,05
Т3 нмоль/л 1,84 ± 0,09 1,02 ± 0,13 1,68 ± 0,19
Р > 0,05 Р > 0,05
Т4 нмоль/л 113,44 ± 4,49 163,82 ± 17,62 176,02 ± 17,91
Р < 0,05 Р < 0,05
Паратгормон пг/мл 45,18 ± 4,18 22,15 ± 5,06 32,45 ± 4,19
Р < 0,05 Р < 0,05
Кальцитонин пг/мл 11,93 ± 0,84 12,87 ± 1,42 11,10 ± 2,10
Р > 0,05 Р > 0,05
Кортизол нмоль/л 377,25± 13,02 646,00 ±91,69 613,95 ± 75,97
Р < 0,05 Р < 0,05
Инсулин мкед/л 11,35 ± 1,20 6,96 ± 2,62 11,06 ± 2,23
Р < 0,05 Р > 0,05
Концентрация кортизола в крови у детей в приступном периоде заболевания имела тенденцию к повышению 646,00 ± 91,69 в сравнении со здоровыми детьми 377,25 ± 13,02 (Р < 0,05), что, по-видимому, обусловлено компенсаторными процессами и саморегуляторными механизмами коры надпочечников. Полученные результаты позволяют говорить об изменениях функционального состояния системы гипофиз - щитовидная железа у детей с легкой астмой, причем эти изменения в большей мере относятся к нарушениям метаболизма гормонов щитовидной железы.
Содержание КТ в плазме крови у больных в приступном периоде легкой астмы было несколько повышенным, а концентрация паратгормона значительно сниженной по сравнению со здоровыми детьми. Выводы
Таким образом, отмечен дисбаланс регуляторных систем с неадекватными приспособительными функциями гипофизарно-тироидной системы, о чем свидетельствует повышение Т4 в приступном периодах, с повышением содержания ТСГ.
Снижение ПТГ в приступном периоде можно объяснить интоксикационным воздействием гипоксического фактора на паращитовидные железы. Увеличение кортизола в приступном периоде заболевания идет, по-видимому, за счет усиленного синтеза кортикостероидов гипофизарно-надпочечниковой системы на стрессовую ситуацию. Снижение инсулина, выявленное нами при легкой астме, обусловлено наличием у больных компенсаторных механизмов, сдерживающих резкие изменения в организме больного ребенка.
Литература
1. Андрющенко О. М., Серебряков В. И. и др. Состояние гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у больных бронхиальной астмой и в сочетании с артериальной гипертонией. // Тер. Архив, 1995. № 3, с. 41.
2. Баканов М. И., Юрков Ю. А., Захидов А. В. и др. Взаимосвязь изменений циклазной системы и содержания некоторых гормонов при бронхиальной астме у детей. // Педиатрия, 1979, № 11, С. 18-21.
3. Балаболкин И. И., Арсеньева Е. Н. Баканов М. И., Юхтина Н. В. Особенности функционального состояния щитовидной железы и коры надпочечников у детей с бронхиальной астмой. // Педиатрия, 1994. № 3, с. 9-12.
4. Ландышев Ю. С., Григоренко А. А., Орлова Е. В. Морфо-функциональное состояние щитовидной железы у больных бронхиальной астмой. // Тер. архив, 1990. № 3. С. 84-90.
5. Ландышев Ю. С., Григоренко А. А., Марихина Н. С. и др. Сравнительная оценка влияния различных методов глюкокортикостероидной терапии на гипофизарно-надпочечниковую систему у больных бронхиальной астмой. // Тер. архив, 1993. № 3. С. 43-45.
6. Юхтина Н. В., Шакина Л. Д., Кучеренко А. Г., Тирси О. Р. Эндокринная регуляция в патогенезе бронхиальной астмы у детей. // Публикации научного центра здоровья детей РАМН, 2005.
Синдром раздраженного кишечника у детей: диагностика Джетыбаева А. Б.
Джетыбаева Айна Бапаевна / П]в1уЪавуа Ата Баравупа — соискатель, отделение гастроэнтерологии, Национальный центр охраны материнства и детства, г. Бишкек, Кыргызская Республика
Аннотация: в статье представлены особенности клинического течения синдрома раздраженного кишечника у детей в Кыргызской Республике. Обследовано 90 детей с синдромом раздраженного кишечника в возрасте от 4 до 17 лет, находившихся на стационарном лечении в отделении гастроэнтерологии Национального центра охраны материнства и детства. Данным пациентам проводилась колоноскопия с целью исследования поверхности и сосудистого рисунка слизистой оболочки толстого кишечника, оценки тонуса кишечника. Доказано информативное значение колоноскопии для включения в алгоритм диагностического поиска при синдроме раздраженного кишечника. Ключевые слова: дети, синдром раздраженного кишечника, колоноскопия, тонус кишечника, слизистая оболочка толстого кишечника.
616.345-008.6-06-053.2(575.2)
Актуальность
Функциональные заболевания органов пищеварения занимают значительный сегмент в структуре патологии желудочно-кишечного тракта и составляют по данным разных исследований от 30 до 70 % всех случаев в гастроэнтерологической клинике [1, 2, 3, 4].
Среди функциональных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта особое место занимает синдром раздраженного кишечника (СРК) [2, 5, 6]. Данные о распространенности СРК значительно варьируются - от 3-5 % в развивающихся странах и до 30-50 % в развитых странах [7, 1,2]. Отсутствие специфического биомаркера СРК и множество клинических проявлений синдрома делает крайне
