CC BY
122
Таблица 2
Результаты замеров энергетической освещенности рассеянного и диффузно отраженного лазерного излучения
от различных проекторов, действующей на зрителей
Название установки Характер излучения Длина волны излучения, нм Уровни лазерного излучения, Вт/см2 Предельно допус уровень, Вт/
POLARIS 5RGB Диффузно отраженное 446 (1,3—2,6) 10-8 2,3 • 10-6
от экрана 532 (1,4—2,6) 10-8 2,3 • 10-6
650 (1,3—1,4) 10-8 4,7 • 10-6
Cittadini Real COLOR 3W Диффузно отраженное 440 (1,5—2,3) 10-8 9,8 • 10-8
от экрана 532 (3,2—4,3) 10-8 2,6 • 10-7
640 (2,5—4,6) 10-8 5,2 • 10-7
Cittadini Real COLOR 6W Диффузно отраженное 440 (1,5—2,6) 10-8 9,8 • 10-8
от экрана 532 (4,2—7,6) 10-8 2,6 • 10-7
640 (3,5—6,6) 10-8 5,2 • 10-7
Cittadini Real COLOR 12W Диффузно отраженное 440 (1,5—2,6) 10-8 9,8 • 10-8
от экрана 532 (2,2—3,4) 10-8 2,6 • 10-7
640 (3,1—5,6) 10-8 5,2 • 10-7
Cittadini Real COLOR 20W Диффузно отраженное 440 (1,5—2,6) 10-8 9,8 • 10-8
от экрана 532 (2,2—3,6) 10-8 2,6 • 10-7
640 (3,3—6,6) 10-8 5,2 • 10-7
Kvant SPECTRUM Диффузно отраженное 445 (1,5—1,6) 10-8 2,3 • 10-6
от экрана 532 (1,3—2,6) 10-8 2,3 • 10-6
640—650 (1,2—1,4) 10-8 4,7 • 10-6
TechArt SPECTR 11W RGB Диффузно отраженное 445 (1,5—2,6) 10-8 9,7 • 10-8
от экрана 532 (4,2—7,6) 10-8 2,6 • 10-7
640 (3,5—6,6) 10-8 5,2 • 10-7
TechArt SPECTR 21W RGB Диффузно отраженное 445 (1,5—2,6) 10-8 9,7 • 10-8
от экрана 532 (4,2—7,6) 10-8 2,6 • 10-7
640 (3,5—6,6) 10-8 5,2 • 10-7
Проекторы, не имеющие превышение ПДУ лазерного излучения для глаз и кожи в той или иной области спектра, считаются безопасными для зрителей.
ЛИТЕРАТУРА
1. ГОСТ Р 12.1.031-2010. Система стандартов безопасности труда. Лазеры. Методы дозиметрического контроля лазерного излучения. М.: Стандартинформ; 2012.
2. Санитарные нормы и правила устройства и эксплуатации лазеров № 5804-91 от 31.06.91 г. М.; 1992.
REFERENCES
1. State Standard P 12.1.031-2010. System of Occupational Safety Standards. Lasers. Methods of Dosimetric Control of Laser Radiation. M.: Standartinform; 2012 (in Russian).
2. Health Standards and Rules of Laser Design and Operation N 5804—91 from 31.06.91. Moskva; 1992 (in Russian).
Поступила 28.05.13
© М.М. КОЛЯСКИНА, 2013 УДК 613.62:616.5-092
М.М. КОЛЯСКИНА
Глутатион-8-трансфераза в патогенезе профессиональных заболеваний кожи
ФГБУ "НИИ медицины труда" РАМН, 105275, Москва
При изучении генетического полиморфизма глутатион-8-трансферазы у больных профессиональными аллергодерматозами установлена связь наличия нулевого варианта гена глутатион-S-трансферазы М и Т с началом развития и тяжестью течения заболевания. Показано, что генетический полиморфизм GSTМ1 и GSTT1 влияет на степень выраженности окислительного стресса.
Ключевые слова: профессиональные аллергодерматозы; глутатион-S-трансфераза; генетический полиморфизм.
Контактная информация: Коляскина Мария Михайловна; e-mail: [email protected]
THE GLUTATHIONE-S-TRANSFERASE IN PATHOGENESIS OF OCCUPATIONAL
DISEASES OF SKIN
M.M. Kolyaskina
The research institute of occupational health of the Russian academy of medical sciences, 105275
Moscow, Russia
The study of genetic polymorphism of glutathione-S-transferase established that in patients with occupational allergic dermatoses a relationship exists between presence of zero variant of gene of glutathione-S-transferase M and T and onset of development and severity of course of disease. It is demonstrated that genetic polymorphism GSTM1 and GSTT1 effects on the degree of intensity of oxidative stress.
Key words: occupational allergic dermatosis; glutathione-S-transferase; genetic polymorphism.
Система глутатионтрансфераз (GST) является важной антиоксидантной системой, которая препятствует образованию и накоплению в организме активных форм кислорода [1]. Глутатион опосредованная детоксикация играет ключевую роль в обеспечении резистентности клеток к перекисному окислению жиров, свободным радикалам, алкилированию белков и в предотвращении поломок ДНК. GST способны также восстанавливать гидроперок-сигруппы окисленных фосфолипидов непосредственно в мембранах без их предварительного фосфолипидного гидролиза свободными жирными кислотами. Таким образом, GST является важным компонентом антиоксидантной защиты, особенно от эндогенных метаболитов, образующихся при окислительном стрессе [2].
В связи с этим целью исследования явилось изучение роли глутатионтрансфераз (GSTM1, GSTT1, GSTP1) в патогенезе профессиональных аллергодерматозов.
Для решения поставленных в работе задач в условиях клиники НИИ медицины труда РАМН был обследован 201 человек с профессиональными аллергодерма-тозами. В результате изучения условий их труда было установлено одновременное присутствие на рабочих местах веществ сенсибилизирующего и раздражающего действия. У всех обследованных развивалось поражение кожи аллергического характера (экзема, аллергический дерматит).
Всем больным было проведено генотипирование генов глутатион^-трансферазы М1 и Т1 (GSTM1 и GSTT1), а также определение количественного уровня глутатион^-трансферазы Р1 (GSTP1). Анализ полиморфных систем генов GSTM1 и GSTT1 проводили методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с анализом продуктов реакции в 3% полиакриламидном геле с последующей окраской этидиумбромидом и визуализацией в проходящем УФ-свете. Количественное содержание GSTP1 определяли в сыворотке крови больных методом иммуноферментного анализа.
При анализе результатов распределения частоты гомозигот по дефицитному варианту генов GSTM1 и GSTT1 у обследованных больных в сравнении с попу-ляционным контролем достоверных различий выявлено не было. Это связано с высокой встречаемостью данных полиморфизмов в популяции — до 46,8% для GSTM1 и до 20% для GSTT1.
Индивидуальный анализ больных с отсутствием фермента GSTM1 выявил достоверное превышение частоты встречаемости лиц, у которых заболевание началось до 5 лет от начала работы с вредными производственными факторами во всех обследованных группах в сравнении с лицами, у которых была нормальная активность фермента (рис. 1).
При одновременном наличии делеции по генам GSTM1 и GSTT1 раннее развитие заболевания наблюдалось у 69,2% лиц с профессиональными заболеваниями
кожи, при отсутствии делеции по обоим генам раннее развитие наблюдалось у 39,5% обследованных.
Исследование количественного уровня GSTР1 не показало достоверных различий с группой контроля, однако у 30% обследованных наблюдался сниженный уровень GSTР1.
GSTР1 является ферментом антиоксидантной защиты, поэтому представляло интерес проанализировать показатели уровня продуктов перекисного окисления липидов в зависимости от количественного содержания GSTР1 в сыворотке больных. Проведенные исследования выявили обратную корреляцию между количественным содержанием GSTР1 и содержанием диеновых конъюгатов и кетодиенов в сыворотке больных (г = -0,35
80-, 70605040302010-
72,2
45,8
42,9
43,8
37,5
Пр. экзема Пр. дерматит ПАД+ПБА Х2=8,97; Х2=7,45; р<0,01 р<0,01
Ц GSTM1 0/0 Щ GSTM1 +/+
ПАД
Х2=11.56; р<0,001
Рис. 1. Доля лиц с ранним развитием заболевания (при стаже работы до 5 лет) в зависимости от генотипа GSTM1в
обследованных группах. ПАД — профаллергодерматозы; ПБА — профессиональная бронхиальная астма; Пр. — профессиональный.
90 80 70 60 50 40 30 20 10
86,7
18,6
14,3
27,9
6,74
Диеновые конъюгаты, мкмоль/л
Внеклеточная ДНК, нг/мл
Нуклеазная активность, ед/мл
GSTM1 0/0, GSTT1 0/0
GSTM1 +/+, GSTT1 +/+
Рис. 2. Уровень внеклеточной ДНК и нуклеазной активности в зависимости от генотипа глутатион^-трансферазы М и Т.
и г = -0,33; p < 0,05 соответственно), что свидетельствует о выраженных изменениях в системах перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.
Учитывая выявленные изменения в системе оксидан-ты—антиоксиданты, представляло интерес исследовать количественное содержание внеклеточной ДНК и ну-клеазной активности для оценки степени выраженности процессов повреждения клеточной мембраны (рис. 2).
При индивидуальном анализе данных показателей у обследованных лиц с наличием делеции в генах глутатион^-трансферазы М и Т было выявлено достоверное повышение уровня диеновых конъюгатов, внеклеточной ДНК и ферментативной активности нуклеаз.
Таким образом, на основании проведенных исследований и полученных результатов показана взаимосвязь компонентов изученных систем и их роль в механизмах развития и формирования профессиональных аллергических дерматозов от воздействия веществ раздражающего и сенсибилизирующего действия.
Выводы
1. У больных профессиональными аллергодермато-зами с делецией GSTM1 и GSTT1 выявлено достоверное увеличение уровня продуктов перекисного окисле© М.В. ИЛЬИНЫХ, 2013 УДК 613.633:616.24-06:616.3
ния липидов, что приводит к накоплению внеклеточной ДНК и повышению ферментативной активности нуклеаз и свидетельствует о высокой степени повреждения мембран клеток.
2. Выявлена обратная корреляция между количественным содержанием GSTP1 и содержанием диеновых конъюгатов и кетодиенов (r = -0,35 и r = -0,33; p < 0,05 соответственно), что свидетельствует о выраженных изменениях в системах перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных профессиональными заболеваниями кожи.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кукес В.Г., Грачев С.В. и др. Метаболизм лекарственных средств. Научные основы персонализированной медицины: Руководство для врачей. М.: ГЕОТАР-Медиа; 2008.
2. Спицын В.А. Экологическая генетика человека. М.: Наука; 2008.
REFERENCES
1. Kukes V.G., Grachev S.V. et al. Metabolism of drugs. Scientific basis of personalized medicine: a guide for physicians. Moskva: GEOTAR-Media; 2008.
2. Spitsyn V.A. Human ecological genetics. Moskva: Nauka; 2008.
Поступила 28.05.13
М.В. ИЛЬИНЫХ
Патология гастродуоденальной зоны при заболеваниях
пылевой этиологии
ФБУН "Федеральный научный центр гигиены им. Ф.Ф. Эрисмана" Роспотребнадзора, 141014, Мытищи, Московская область
Представлены данные литературы о развитии коморбидных поражений гастродуоденальной зоны при заболеваниях легких профессиональной этиологии. Проанализированы механизмы повреждения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Работа отражает проблему формирования со-четанной патологии гастродуоденальной зоны у пациентов с профессиональными заболеваниями органов дыхания, необходимость тщательного обследования и коррекции поражений верхних отделов ЖКТ.
Ключевые слова: поражение гастродуоденальной зоны; пылевые заболевания органов дыхания; коморбидные состояния; дыхательная недостаточность; глюкокор-тикостероиды.
THE PATHOLOGY OF GASTRODUODENAL ZONE UNDER DISEASES OF DUST ETIOLOGY
M.V. Il'inykh
The F.F. Erisman Federal research center of hygiene of Rospotrebnadzor, 141014 Mytishchi, Russia The article presents review of published data concerning development of comorbid affections of gastroduodenal zone under diseases of lungs of occupational etiology. The mechanisms were analyzed concerning damage of mucous coat of stomach and duodenum. The issue of development of concomitant pathology of gastroduodenal zone in patients with occupational diseases of respiratory organs is discussed. The necessity of thorough examination and correction of affection of upper sections of gastro-intestinal tract is considered.
Key words: affection ofgastroduodenal zone; dust diseases; respiratory organs; comorbid conditions; respiratory failur; glucocorticosteroids.
За последние годы отмечается тенденция к увеличению числа коморбидных состояний, т. е. состояний с сочетанием двух заболеваний и более у одного пациента [1]. В клинической практике уделяется внимание частным проявлениям синтропии (закономерное сочетание нескольких болезней), дистропии (редкое или невоз-
можное сочетание нескольких болезней) и интерференции (влияние одного заболевания на течение другого) [13]. При лечении пациентов с сочетанной патологией необходимо учитывать взаимовлияние патологических процессов и побочные эффекты лекарственных препаратов, назначаемых для их коррекции [7].
Контактная информация: Ильиных Мария Викторовна; e-mail: [email protected]
