CC BY
40
УЛЬТРАМ1КРОСКОП1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СОМАТОТРОПНИХ КЛ1ТИН АДЕНОГ1ПОФИЗА Б1ЛИХ ЩУР1В ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬН1Й 1МУНОМОДУЛЯЦП Кащенко С.А., Бобришева 1.В.
В експериментi на 12 бтих беспородних статевозрiлих щурах-самцях були з'ясоваш ультрамiкроскопiчнi особливостi будови соматотропних кл^ин передньоТ частки аде -ногiпофiза пiсля введення iмунофану. Ха-рактернi морфологiчнi ознаки свщчать про пiд-вищення секреторноТ активност соматотропних клiтин, а також про Тх активну роль в регуляци iмунного гомеостазу органiзму за умови iмуномодуляцiТ.
Ключовi слова: аденогiпофiз, iмуно-
фан.
ULTRAMICROSCOPIC CHARACTERISTIC
OF SOMATOTROPIC CELLS OF ADENOHYPOPHYSIS OF WHITE RATS AT AN EXPERIMENTAL IMMUNOMODULATION Kashchenko S.A., Bobrysheva I.V.
In an experiment on 12 white mature ratsmales the ultramicroscopic features of structure of somatotropic cells of pars distalis of adenohypophysis were found out after introduction of imunophanum. Characteristic morphological signs testify to the increase of secretory activity of somatotropic cells, and also about their active role in regulation of immune homoeostasis of organism at immunomodulation.
Key words: adenohypophysis, imuno-phanum.
УДК 616.36 + 616.052 + 616.071 + 616-08 + 616-089.882
Г1СТО- I Б10Х1М1ЧН1 ПОКАЗНИКИ ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ ПЕЧ1НКИ П1Д ВПЛИВОМ ПЕСТИЦИДУ 2,4-Д ТА ПРИ ВНУТР1ШНЬООЧЕРЕВИНН1Й КОРЕКЦП
ГЛУТАРГ1НОМ
Надм1рне використання шкщливих I загрозливих для здоров'я людини р1зного роду х1м1чних сполук, у тому числ1 пестицид1в, е одн1ею з причин ст1йкого пог1ршення еколопчноТ ситуацп в УкраТн1. Св1товий досвщ доводить, що застосування ксеноб1отик1в для захисту рослин у стьському господарств1 призводить до несприятливого впливу даних речовин на здоров'я прац1вник1в I тому велика увага повинна придтятись умовам Тх прац1 [5,4]. Найчастше пестициди потрапляють до орган1зму людини (у 95%) - 1з продуктами харчування [10,12].
До найпоширенших пестицид1в, як1 використовуються в с1льському господарств1 належать препарати на основ! ДДТ, групи 2,4-Д та Ышк Вищевказан речовини здатн1 викликати негативн1 наслщки, накопичуючись нав1ть у невеликих ктькостях, маючи високу б1олог1чну активн1сть [11,2]. Окрем1 питання щодо токсичного впливу пестициду 2,4-Д на морфофункцюнальний стан печ1нки залишаються маловивченими.
Метою роботи було встановлення морфофункцюнальних особливостей печ1нки при токсичн1й д1Т пестициду 2,4-Д та можливост1 Тх корекцп глутарг1ном.
Матер1ал та методи дослщження. В експеримент1 на б1лих рандомбредних щурах моделювали вплив на печ1нку пестициду 2,4-Д, який вводили внутршньошлунково в доз1 1/10 DL50 протягом 14 д1б через день. У 1-й груп1 (22 тварини) вивчали структуру гепатоцит1в п1сля введення пестициду. У 2-й груп1 (23 тварини) щурам одночасно з введенням пестициду 2,4-Д внутршньоочеревинно вводили глутарпн згщно 1нструкц1Т (4%
- розчину глутарпну для Ы'екцп по 1,7 мл кожнм тварин1 на 1,5 мл ф1зюлопчного розчину)
- курс введення 5д1б.
Утримання тварин та маыпуляцп проводилися у в1дпов1дност1 до положень "Загальних етичних принцип1в експеримент1в на тваринах", ухвалених Першим Нац1ональним конгресом з бюетики (КиТв, 2001 р.) та вимог Додатку 4 до "Правил проведення роб1т з використанням експериментальних тварин (Наказ МОЗ №755, 1977 р.). Тварин виводили з експерименту передозуванням еф1рного наркозу. Шматочки печ1нки для пстолопчного (забарвлення гематоксилшом I еозином) I пстох1м1чного [методи
Берстона для виявлення активност сукцинатдегщрогенази (СДГ) i кисло! фосфатази (КФ) i3 наступною оцЫкою наростаючо' активностi вiд 1 до 5 балiв] та кров для б^1^чного дослiдження: визначення активностi аспартатамЫотрансферази (АСТ), аланiнамiнотрансферази (АЛТ), лужно' фосфатази (ЛФ) - за допомогою стандартних наборiв фiрми, вмiсту малонового альдегщу (МА, Е.Н. Коробейникова, 1989), дieнових кон'югатiв (ДК, В.Б.Гаврилов i ствавт., 1988), церулоплазмiну (Г.О.Бабенко, 1999) та каталази (Г.О.Бабенко,1999) забирали на 3,7,14,21,30 i 60 доби дослiду. Статистичний аналiз проводили за допомогою комп'ютерно! системи STATISTICA for Windows® з використанням t-критерю Стьюдента для оцЫки достовiрностi вiдмiнностi мiж значеннями показниюв попарно вибраних груп. Рiзницю вважали вiрогiдною при p<0,05.
Результати дослщження та ix обговорення. На юнець 3-' доби пiсля введення пестициду 2,4-Д спостерiгалося рiвномiрне забарвлення печЫкових пластинок, якi контурувалися чiтко.
Гепатоцити мали багатокутну форму, набряклу цитоплазму, слабобазофтьне забарвлення. Функцюнальна активнiсть гепатоци^в порушена, за що свiдчили деяке зменшення активностi СДГ, особливо в I (перипортальнм) i II (промiжнiй) зонах печiнковоT часточки (табл.1).
Таблиця 1
Ферментативна активнють гепатоцитiв (бали) рiзних зон печшково! часточки
пщ впливом пестициду 2,4-Д (M±m, n=3)
Термiн ДOслiду, доба Активнють ферменту (бали)
Сукцинатдегщрогеназа Кисла фосфатаза
I зона II зона III зона I зона II зона III зона
Контроль 4,35+0,21 4,30+0,20 4,31+0,19 2,31+0,24 2,16+0,25 2,11+0,24
3 4,05+0,17* 3,60+0,11* 4,45+0,11 2,35+0,12 2,30+0,14* 2,20+0,12*
7 1,65+0,13* 1,85+0,18* 2,40+0,17* 2,56+0,24* 2,30+0,17* 2,40+0,18*
14 1,58+0,30 2,03+0,37 2,57+0,39 2,82+0,23 2,47+0,16 2,35+0,18
21 2,52+0,31 3,20+0,29 3,65+0,23 2,54+0,16 2,40+0,12 2,28+0,19
30 3,10+0,28 3,60+0,37 3,90+0,28 2,51+0,19 2,31+0,18 2,16+0,16
60 3,24+0,23 3,55+0,28 3,96+0,27 2,46+0,19 2,23+0,15 2,14+0,12
Примiтка. * - Рiзниця ммж показниками контролю i дослiду вiрогiднa, р<0,05.
Гранули осаду розташовувались у гепатоцитах по цитоплазмi нерiвномiрно. У контролi активнiсть СДГ була бтьшою i коливалась мiж високою i дуже високою. Водночас ми спостер^али незначне пiдвищення активностi КФ в II i III зонах (див.табл.1). Гранул, якi iдентифiкувались як продукти забарвленого осаду при постановц реакцп на КФ, було мало. Вони були невеликими за розмiрами i локалiзувались у гепатоцитах рiвномiрно на дифузного брунатного забарвлення цитоплазми.
На юнець 7-T' доби пюля введення 2,4-Д у печiнкових часточках виявлялася "мозатчна" картина пошкодження. В одних часточках збер^алась нормальна будова печЫкових пластинок, в iнших дискомплекса^я печiнкових пластинок була виражена сильнше: гепатоцити I та II зон скупчувалися в групи, як мали еозинофтьне забарвлення i ознаки вакуольно! дистрофп. Гiстохiмiчне визначення активностi СДГ показало зменшення !! активностi в гепатоцитах Продукт реакцiT розподiлявся в цитоплазмi нерiвномiрно. Переважала дрiбна дифузна зернистють iз окремими бiльшими за розмiрами гранулами ферменту. Активнiсть КФ збтьшувалась (див.табл.1).
Активнiсть АСТ в кровi зросла майже в 3 рази, АЛТ - у 2 рази, ЛФ - у 5 разiв (табл.2).
Встановлено, що в кровi тварин пщвищилися показники стану прооксидантно! системи - рiвень МА i вмiст ДК (табл.2). Значно зменшились показники стану антиоксидантно! системи (АОС) - рiвень церулоплазмiну i активнiсть каталази.
На 14-у добу в гепатоцитах вирiзнялись значнi дистрофiчнi змiни, крупновакуольна дистрофiя, в окремих дтянках - прояви паранекрозу i некрозу. Окисно-вiдновлювальнi процеси пошкодженi в значнм мiрi. Активнiсть СДГ в I зон печiнково! часточки зменшилась, порiвняно не тiльки з контролем, але й iз 7-ю добою (див.табл.1). У II i III зонах вщбулося незначне пщвищення !! активностi, порiвняно з попередым термiном
експерименту. Активнють гщрол^ичного ферменту - КФ у I i II зонах продовжувала зростати, щф як у III 30Hi практично не змЫилась. Гранули продукту ферментативной' реакцп, локалiзувалися в цитоплазмi гепатоцитiв нерiвномiрно. Ыколи гранули iдентифiкувались за межами ^тин. В окремих дiлянках скупчення гранул утворювали великi забарвлен конгломерати.
Таблиця 2
Бiохiмiчнi показники KpoBi щурiв у дослiдi з введенням пестициду 2,4-Д (M ±m, n=3)
Показник Норма Термiн дослiду (доби)
7 14 30 60
АСТ, мкмоль/год.л 0,58+0,04 1,64+0,02* 1,81+0,03* 1,41+0,02* 1,28+0,03*
АЛТ, мкмоль/год.л 0,50+0,05 0,90+0,04* 0,86+0,02* 0,72+0,04* 0,70+0,03*
ЛФ ммоль/год.л 2,10+0,14 11,01+0,45* 20,91+1,58* 18,46+02,56* 16,81+0,03*
МА, нмоль/с.л 3,26+0,07 4,31+0,05* 5,50+0,14* 4,75+0,10* 4,32+0,13*
ДК, у.о 1,85+0,05 6,33+0,16* 8,30+1,64* 5,06+0,05* 4,96+0,14*
Церулоплазмш, у.о. 52,16+0,76 43,51+1,88* 40,10+4,56* 33,10+0,62* 32,27+1,03*
Каталаза, кат.число 8,10+0,06 1,26+0,06* 2,38+0,11* 3,34+0,07* 3,18+0,10*
Примака. * - Змiни мiж показниками порвняно з нормою, вiрогiднi, р<0,05.
У цей термiн активнiсть АСТ зросла, а АЛТ - залишилась на попередньому рiвнi (див.табл.2). Активнють ЛФ залишилась високою. Пщвищення показниюв перекисного окислення лiпiдiв (ПОЛ) досягло найвищого рiвня. Рiвень церулоплазмiну продовжував знижуватись, активнють каталази пщвищуватись (порiвняно з 7-ю добою).
На юнець 21-' доби дослiду (7 дiб вiдновного перiоду пiсля останнього введення пестициду 2,4-Д) у цитоплазмi гепатоци^в III зони печiнкового ацинуса виявлялися дрiбнi прозорi вакуолi, II зони - значна ктькють вакуолей, I зони - велик за розмiрами вакуолi. Подекуди траплялися некротизованi гепатоцити. Гiстохiмiчне дослiдження гепатоцитiв показало невелике пщвищення активност сДг, порiвняно з 14-ю добою. Забарвлений осад - дифузний iз локалiзацieю гранул темносинього кольору бтя полюсiв гепатоци^в. Найвищою була активнiсть у III зон i найменшою в I зон ацинуса. Активнiсть КФ помiрно зменшилась (див.табл.1). Локалiзацiя гранул спостер^алась бiля полюсiв гепатоцитiв на дифузного розташування дрiбнозернистого матерiалу.
30-а доба експерименту (14 дiб виновного перiоду пiсля останнього введення пестициду 2,4-Д) характеризувалася полiморфнiстю морфологiчних змЫ у печiнкових часточках. Гепатоцити знаходилися в рiзному функцiональному станi з широким спектром дистрофiчних змiн. Активнють фермен^в у цитоплазмi гепатоцитiв в^знялась вiд 21-'' доби. Так, активнють СДГ пщвищилась (див.табл.1). Забарвленi гранули локалiзувались у цитоплазмi нерiвномiрно на rni дрiбноT дифузно' зернистостi. Продукт реакцп на КФ iдентифiкувався як дифузна зернистють iз вкрапленими гранулами. Активнють КФ мало в^^знялась вщ попереднього термiну дослiду.
Активнiсть АСТ i АЛТ зменшились на 14-T доби, але залишились збтьшеними (див.табл.2). Активнiсть ЛФ мала тенденцю до незначного зниження. При цьому виявили помiрне зменшення вмiсту МА i ДК. Рiвень церулоплазмiну продовжував зменшуватися. Активнiсть каталази поступово зростала. На 60-у добу дослщу (45 дiб пiсля останнього введення пестициду 2,4-Д) у цитоплазмi гепатоцитiв визначались прояви зернистот i вакуольнот дистрофп. Функцiональна активнiсть гепатоцитiв зберiгалась на рiвнi 30-T доби дослiду (див.табл.1) - активнють СДГ i КФ не виявила вщмЫностей нi в локалiзацiT, нi в характерi забарвленого продукту реакцп.
Таким чином, ми як iншi дослщники встановили, що пестициди мають негативний вплив на гепатоб^арну систему [8]. Можливо, морфо-функцюнальы змiни в печiнцi, як i в iнших органах i системах при надходженнi амiнноT солi 2,4-дихлорфеноксиоцтовот кислоти виникають через надмiрну активацiю вiльнорадикального ПОЛ та ослаблення АОС [9]. Так, у наших пщдослщних тварин значно пщвищився вмiст промiжних продуктiв ПОЛ iз одночасним зменшенням активностi каталази i церулоплазмiну. Останнiй е специфiчним продуктом, який продукуеться лише гепатоцитами печЫки, i зменшення його вмiсту сигналiзуе про порушення функцiонального стану печЫки.
При внутрiшньоочеревинному застосуваннi глутаргiну ми спостер^али в динамiцi дослiду прогресивн ознаки покращення стану печiнки. Уже на 3-ю - 7-у доби активнють
фермен^в у гепатоцитах значно в^^знялася вiд 14-Т доби введення пестициду. Активнють СДГ зросла. Осад, який характеризував локалiзацiю цього фермента в кл^иы, мав дрiбнозернистий вигляд на тлi дифузного забарвлення кл^ини. Активнiсть СДГ пiдвищувалась найбтьше в I зонi i помiрно - у II i Ill зонах. Активнють КФ зменшувалась. Забарвлений осад у гепатоцитах, який був результатом реакцп на КФ, щентифкувався в цитоплазмi гепатоцитiв у виглядi дифузноТ зернистостi нерiвномiрно розташованiй у рiзних клiтинах. Найпершими реагували гепатоцити I, у дещо меншм мiрi - II i III зон. У динамщ дослiду активнiсть СДГ, як i КФ, до 60-Т доби досягли майже нормального рiвня (табл.3).
Таблиця 3
Ферментативна активнють гепатоцилв (бали) рiзних зон печшково! часточки при внутрiшньоочеревиннiй корекцп глутарпном на тлi токсично! дм пестициду 2,4-Д _(M±m, n=3)_
Термiн дослщу, доба Активнють ферменту (бали)
Сукцинатдепдрогеназа Кисла фосфатаза
I зона II зона III зона I зона II зона III зона
3 2,56+0,22 2,46+0,31 2,25+0,19 2,62+0,18 2,39+0,14 2,32+0,09
7 3,02+0,28 2,90+0,17 2,60+0,18 2,60+0,07 2,36+0,11 2,30+0,14
14 3,24+0,23 2,96+0,28 2,85+0,27 2,46+0,10 2,32+0,12 2,32+0,21
21 3,73+0,19 3,62+0,26 3,28+0,23 2,42+0,13 2,26+0,16 2,28+0,19
30 4,17+0,32 4,02+0,26 3,96+0,28 2,38+0,12 2,18+0,18 2,18+0,23
60 4,28+0,27 4,12+0,24 4,20+0,28 2,34+0,11 2,18+0,12 2,14+0,13
Примака. * - Piзниця ммж групами вiрогiднa, р<0,05.
У бiохiмiчних показниках кровi вiдбулися змiни, як показали динамiчне (до 28 -Т доби) покращення функцiонального стану печЫки: зменшувалась активнiсть АСТ, АЛТ i ЛФ, що засвiдчувало ослаблення цитолiтичного синдрому (табл.4). Значно змiнювались показники, як характеризували стан перекисного окислення лт^в i антиоксидантноТ системи. Вмют МА i ДК досяг показниюв норми, а рiвень церулоплазмiну i активнiсть каталази пiдвищились, але не досягли нормального рiвня, хоча рiзниця була статистично невiрогiдна. Результати проведеного нами дослщження корелюють iз даними Ыших авторiв про використання глутарпну в комплекснiй терапiТ хворих на хроычний токсичний гепатит рiзноТ етюлогп [3,1] та за умов гострого токсичного ураження печЫки тетрахлорметаном [7]. У результат застосування глутаргiну в клЫщ при хронiчних дифузних захворюваннях печiнки, спостерiгаeться позитивний клiнiчний ефект зi зниженням активностi трансамiназ, зменшенням вмiсту маркерiв холестазу, нормалiзацieю бтковосинтетичноТ функцiТ печiнки [6].
Таблиця 4
Бiохiмiчнi показники кровi щурiв у дослiдi з корекцieю глутаргiном токсично! дм
пiсля введення пестициду 2,4-Д (M ±m, n=3)
Показник Норма Термiн дослiду
Пестицид Глутаргiн
14 дiб 7 дiб 28 дiб
АСТ, мкмоль/год.л 0,58+0,04 1,81+0,03* 1,07+0,06 ♦ 0,69+0,05^
АЛТ, мкмоль/год.л 0,50+0,05 0,86+0,02* 0,64+0,04^ 0,62+0,05^
ЛФ, ммоль/год.л 2,10+0,14 20,91+1,58* 7,31+0,47^ 3,06+0,18^
МА, нмоль/с.л 3,26+0,07 5,50+0,14* 4,25+0,02^ 3,38+0,10
ДК, у.о 1,85+0,05 8,30+1,64* 4,73+0,07^ 1,65+0,05^
Церулоплазмш,у.о. 52,16+0,76 40,10+4,56* 39,17+1,13 49,47+0,72^
Катал аза, кат. число 8,10+0,06 2,38+0,11* 5,72+0,06 ♦ 7,70+0,38^
Примiтка. * змiни мiж нормою i впливом пестициду 2,4-Д та
♦ млж впливом пестициду 2,4-Д i глутарпном вiрогiднi, р<0,05.
1.Пiд впливом пестициду 2,4-Д у печЫц розвиваеться токсичний гепатит. До 14-1 доби дослщу в гепатоцитах наростае дисфунк^я окисно-вiдновних (зменшення активностi СДГ) i катаболiчних (збiльшення активностi КФ) процеав, iз 21-Т доби активнють фермен^в мала тенденцiю до стаб^зацп, але на кiнець дослiду не досягла показниюв норми.
2. Морфогенез токсичного гепатиту пщ впливом пестициду 2,4-Д супроводжувався дисбалансом процеав ПОЛ АОС - збтьшення в кровi вмюту первинних (дieнових кон'югатiв) i вторинних (малонового альдегiду) продуктiв втьнорадикального окислення та зменшенням активностi церулоплазмЫу i каталази. Розвивалися синдроми цитолiзу (зростання активностi АЛТ i аСт) i холестазу (пiдвищення активностi лужноТ фосфатази).
2. Встановлено, що за умов токсичного пестицидного впливу на пстоструктури i функцiональний стан печшки глутаргiн е ефективним засобом iз вираженими гепатопротекторними i антиоксидантними властивостями.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку: Враховуючи результаты впливу пестицид/'в на контингент людей, працюючих ¡з пестицидом 2,4 -Д, наш/ дан можуть бути корисними в подальш1й розробц i впровадженн моделей щодо профлактичних заходiв задля зниження небезпечно/ ди на печiнку цього ксеноботика.
1. Вахтина Т.И., Черникова Н.М., Оленицкая Е.С., Белозерова Н.А., Нетруненко Л.В. Глутаргин в комплексной терапии больных хроническим токсическим гепатитом // УкраТнський медичний альманах. - 2006. - Том 9. - №2. - С.31-33.
2. Иванов А.В., Васильев В.В.Состояние здоровья населения на территориях интенсивного применения пестицидов // Гигиена и санитария. - 2005. - №2. - С.24-27.
3. Кириченко В.1., Макарова Л.П., 1гнащук О.В. Ефективнють глутаргшу в лкуванн уражень печшки // Вюник Вшницького державного медичного уыверситету. - 2004. - №8(1). - С.51.
4. Юрсенко В.В. Ппеычна оцшка умов прац при застосуванш пестицидiв: можливосп альтернативного пщходу // УкраТнський журнал з проблем медицини працк - 2005. - №1. - С.22-28.
5. Коршун О.М., Бардов В.Г., Омельчук С. Т. Ппешчна оцшка професшного ризику при застосуванш сучасних iнсектицидiв та фунгiцидiв в яблуневих садах // Довктля та здоров'я.- 2007.-№2(41).- С.40-47.
6. Скробач Н.В. Кл^чна ефективнють препарату глутаргш при захворюваннях печшки // Галицький лкарський вюник. - 2003. - Том 10. - №3. - С.95-96.
7. Тимченко О.Г., Горчакова Н.О., Туманов В.А., Каншевська С.О., Тимченко 1.М. Деяю ефекти глутаргiну та глутоксиму за умов токсичного ураження печшки в експеримент // - Ф^отератя. - 2006. -№4. -С.12-16.
8. Фролов М.В., Богомолова Т.Н. Влияние экологически неблагоприятных загрязнений биосферы на клинико - иммунологические показатели у переболевших вирусными гепатитами проживающих в промышленных зонах // Экология промышленного региона Донбасса: Сб.науч. тр.-Луганск,1993.-С.37-39.
9. Цветкова А.Я. Вплив тютриазолшу на показники втьнорадикального перекисного окислення лт^фв та активнють антиоксидантних фермен^в при хрошчному надходженнi амшноТ солi 2,4 -дихлорфеноксиоцтовоТ кислоти // Лки. - 2005. - №3-4. - С.104-108.
10. Черных А.М. Угрозы здоровью человека при использовании пестицидов (обзор) // Гигиена и санитария. - 2003. - №5. - С.25-29.
11. Чубирко М.И., Смольский Г.М., Басова Г.М. Влияние пестицидов на качество молочных продуктов // Гигиена и санитария. - 1998. - №2. - С.23-25.
12. Яструб Т.О. Ппешчна оцшка шгаляцшного та крiзьшкiрного впливу пестицидiв на пра^вниш на етап державних випробувань в УкраТ'ш // Довктля та здоров'я. - 2005. -№4(35). -С.36-39.
ГИСТО- И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕЧЕНИ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПЕСТИЦИДА 2,4-Д И ПРИ ВНУТИБРЮШИННОЙ КОРРЕКЦИИ ГЛУТАРГИНОМ Кулинич Г.Б.
При введении пестицида 2,4-Д 45 крысам в печени в динамике развиваются дистрофические изменения гепатоцитов, уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы и увеличение кислой фосфатазы. В крови растут активность аспартатаминотрансферазы, аланин-аминотрансферазы, кислой фосфатазы, ма-
HISTOLOGICAL AND BIOCHEMICAL INDEXES OF THE HEPATOCYTES' FUNCTIONAL STATE UNDER INFLUENCE OF THE PESTICIDE 2,4-D AND AFTER INTRAPERITONEAL CORRECTION OF GLUTARGIN Kulinich G.B.
In the experiment on 45 white rats we learned the influence of pesticide 2,4-D on structure of liver. The dystrophic changes of hepatocytes were observed, the activity of the succinatdehydrogenase has decreased and the activity of the acid phosphatase has increased. The blood activity of the aspartataminotrabsferase,
лонового альдегида, диеновых конъюгатов, ослабляется система антиоксидантной защиты. Коррекция глутаргином положительно влияет на морфо-функциональное состояние гепатоцитов, улучшаются биохимические показатели крови.
Ключевые слова: гепатоцит, гистохимия, биохимия, пестицид 2,4-Д, глутаргин.
alaninaminotrans-ferase and alkaline phosphatase, malone aldehyde, dien conjugates has increased. The antioxidant system has grow weak. Glutargin has positive influences on hepatocytes, the biochemical indexes has improved.
Key words: hepatocytes, histochemistry, biochemistry, pesticide 2,4-D, glutargin.
УДК 576.31.636.3.
СТРОЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ У ОВЕЦ
Данная работа является фрагментом научной тематики «Разработать и внедрить в производство современные методы лечения и профилактики болезней незаразной этиологии и изучить влияние факторов внешней среды на адаптационную способность овец».
Организм животных - это целостная биологическая система, которая находится в постоянном взаимодействии с окружающей средой. Нарушения условий содержания, кормления, повышенная загрязненность, воздействие стрессов негативно сказываются на общем состоянии животных. Под действием патогенных факторов ухудшается обмен веществ, а также выведение из организма продуктов метаболизма. Все эти факторы приводят к снижению продуктивности, резистентности и могут быть причиной заболевания животных.
Современные исследования органов кроветворения и иммунной защиты у новорожденных продуктивных животных проводятся в основном на базе кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии Национального аграрного университета (г. Киев) [1], проблемной лаборатории ветеринарной неонатологии (г. Симферополь) [2, 3, 4, 5], государственного агроэкологического университета (г.Житомир) [6], Харьковской государственной зооветеринарной академии [10] а также Луганского национального аграрного университета [7].
Возрастающее отрицательное действие антропогенных факторов, использование различных технологических приемов выращивания и содержания продуктивных животных, исключающих условия эволюционно сложившегося биоценоза, определяют получение приплода с различной степенью пренатального развития [2]. Организм новорожденных животных характеризуется структурными изменениями, определяющими характер количественных (гипотрофия) и качественных (гипопластия) процессов, что в последующем отражается на жизнеспособности в неонатальном периоде [3]. При этом в наибольшей мере происходит нарушение морфофункционального становления иммунокомпетентных структур.
В настоящее время принято выделять систему реактивности организма, в состав которой входят органы, осуществляющие восприятие всех внешних и внутренних сигналов, а также интеграцию функций органов и систем организма [8]. Эту систему представляют органы иммунной защиты, эндокринные железы, нервная система с ее периферическим сенсорным аппаратом. Они объединяются в единую нейро-эндокринно-иммунную систему, поскольку их деятельность взаимно согласована и зависима. При каждом виде воздействия выявляются характерные черты преимущественной заинтересованности тех или иных органов иммунной системы или их компонентов, в частности, компонентов лимфатических узлов, степень выраженности изменений в которых зависит от силы и специфичности действующего фактора.
Исследование лимфатических узлов у овец проводилось при инфицировании животных вирусом лейкоза крупного рогатого скота [6], а также при различной степени двигательной активности животных [9] и экспериментальной гипериммунизации [10].
