CC BY
1990
УДК: 616-056.54-053.3
ГИПОТРОФИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Н.И. Хлебовец, доцент кафедры педиатрии №2, к.м.н.
_УО «Гродненский государственный медицинский университет»_
В работе представлены: классификация, этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы терапии, характеристика различных смесей для диетотерапии гипотрофии, а также медикаментозная терапия.
Ключевые слова: дети, гипотрофия.
The study the presents classification, etiopathogenesis, clinical features, diffenrential diagnostics, principles of therapy, characteristics of differentformulas for dietary treatment of hypotrophy, and medication. Key words: children, hypotrophy.
Гипотрофия - это хроническое расстройство питания (греч. Слово hypo- под, ниже, trophe- питание) детей. В англо-американской литературе вместо термина гипотрофия используют термин malnutrition - недостаточное питание. Это заболевание характеризуется прекращением или замедлением нарастания массы тела (м.т.), нарушением трофических функций организма, пищеварения, обмена веществ, задержкой нервно-психического развития, снижением специфических и неспецифических защитных сил организма.
По времени возникновения гипотрофия бывает:
- врожденная (пренатальная) (ЗВУР). Причинами ЗВУР могут быть различные заболевания беременной женщины (гестозы, патология ССС, почек), частые аборты, профессиональные вредности, плохие социально-бытовые условия. Массо-ростовые показатели снижены, к рождению менее 6;
- приобретенная (постнатальная);
- пренатально-постнатальная.
Этиология приобретенной гипотрофии.
А) Экзогенные факторы:
♦ Алиментарные факторы - количественный и качественный недокорм. Он возможен при затруднениях вскармливания со стороны матери в виде гипогалактии, тугой груди, втянутых сосках и др. Имеет значение также неправильное приготовление смесей, позднее введение прикорма, бедность суточного рациона витаминами и микроэлементами.
♦ Инфекционные факторы - острые кишечные инфекции, сепсис, пневмония и другие факторы, вызывающие морфологические изменения слизистой кишечника, нарушения ферментативной активности желудочно-кишечного тракта, угнетение активности дисахаридаз, приводящие к дис-бактериозу и развитию гипотрофии.
♦ Токсические факторы (гипервитаминозы, особенно витамина Д, лекарственные отравления)
♦ Нарушения ухода, режима, воспитания, что характерно для детей из социально неблагополучных семей.
Б) Эндогенные факторы:
♦ Врожденные пороки развития ЖКТ (пилоро-стеноз, долихосигма, болезнь Гиршпрунга) врожденные пороки сердца и других органов.
♦ Наследственные энзимопатии, среди которых ведущее место занимают непереносимость лактозы, сахарозы.
- 2
♦ Наследственные болезни: целиакия, муковис-цидоз и др.
♦ Наследственные болезни обмена (галактозе-мия, фруктоземия, болезнь Нимана-Пика и др.),
♦ Эндокринные заболевания (адреногениталь-ный синдром, гипотиреоз и др.).
♦ Перинатальные энцефалопатии и другие поражения ЦНС.
♦ Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.
В) Смешанные экзогенные и эндогенные факторы.
Патогенез гипотрофии. Несмотря на многообразие причин, приводящих к гипотрофии, у всех больных имеет место снижение ферментативной деятельности ЖКТ, что приводит к нарушению пристеночного и полостного пищеварения, развитию дисбактериоза, нарушению всасывания питательных веществ. Ребёнок недополучает необходимое количество питательных веществ. Следствием этого является повышенный расход тканевых белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и микроэлементов. Снижается ферментативная активность крови, нарушается антитоксическая, дезаминирующая функция печени, нарушается деятельность других органов, эндокринных желез, центральной нервной системы, извращается обмен веществ, снижается иммунитет. Как исход развивается токсико-септическое состояние.
Классификация (Г.И. Зайцева, Л.А. Строганова, 1981). В течении гипотрофии выделяют начальный период, периоды прогрессирования, стабилизации и выздоровления.
По степени тяжести гипотрофии делятся на легкую (дефицит м.т. 10-20%), среднюю (дефицит м.т. 21-30%), тяжелую (дефицит м.т. 31% и более).
По времени возникновения: пренатальная, по-стнатальная, пренатально-постнатальная.
Помимо того, выделяют первичную гипотрофию и вторичную. Первичная (экзогенная) гипотрофия может быть основным или сопутствующим заболеванием, является, как правило, следствием недокорма. Вторичная (эндогенная) гипотрофия чаще бывает осложнением основного заболевания, которое необходимо выявить и лечить. Отсюда гипотрофию можно рассматривать как синдром, для лечения которого необходимо выявить причину возникновения. Необходимо установить, что лежит в основе мальабсорбции у данного больного, и, лишь устранив причину, можно добиться успеха в лечении.
05
Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожножирового слоя на животе, грудной клетке, бедрах, снижением эластичности кожи и тургора тканей, повышением нервной возбудимости. Индекс Чулицкой I - 10-15, кривая нарастания м.т. уплощена. Масса тела по отношению к возрасту и росту расположена в Р25 до Р10 (по центильным таблицам). Длина тела и психомоторное развитие соответствуют возрасту. Секреторная функция ЖКТ в норме, дисбактериоза нет или I ст.
При гипотрофии II степени подкожно-жировой слой исчезает на животе, груди, резко истончается на конечностях, сохраняется на лице. Индекс Чулицкой I - 1-10. Масса тела по отношению к возрасту и росту расположена в Р10 до Р3 (по центильным таблицам). Кожа бледная с сероватым оттенком, легко собирается в складки, признаки полигиповитаминоза, аппетит и толерантность к пище снижены, отмечается отставание в психомоторном развитии и длине тела, нарушение терморегуляции, снижение иммунитета, дисбактериоз III ст.
При гипотрофии III степени состояние ребенка тяжелое, превалирует угнетение со стороны ЦНС, подкожножировой слой исчезает и на лице, кожа бледная, морщинистая, не расправляется («скелет, обтянутый кожей»), слизистые сухие, индекс Чулицкой I - 0 или отрицательный, длина тела ниже 3 центили, весовая кривая направлена вниз и не имеет тенденции к подъему. Живот вздут, кон-турируют петли кишечника на передней брюшной стенке. Резко выражены признаки полигиповитаминоза, вследствие снижения иммунитета частое присоединение инфекции с исходом в токсикосеп-тическое состояние, дисбактериоз III ст.
Квашиоркор - тяжелая форма белково-кало-рийной недостаточности, возникающая при алиментарной недостаточности белка и избытке углеводов в рационе питания. Характерна тетрада Джеллифа: безбелковые отеки, отставание в физическом развитии (м.т. снижается более, чем на 30%), мышечное истощение, изменение психики.
Маразм, кахексия, чрезмерное похудание, обусловленное дефицитом всех пищевых ингредиентов. Масса тела снижена более чем на 60% атрофия мышц, подкожной клетчатки, снижение длины тела
Гипостатура - (греч. Hypo- под, statura - рост, величина) равномерное отставание ребенка в массе и длине тела. Выражено отставание в длине тела от возраста, в то время как масса относительно длины тела близка к норме. Эта форма хронического расстройства питания бывает у детей при эндокринной патологии, при энцефалопатии.
Гипоплазия - низкорослость, имеющая конституциональную природу, признаков дистрофии нет.
При наличии клинических симптомов гипотрофии I ст., но если дефицит м.т. составляет менее 10%, выставляется диагноз «угрожаемый по гипотрофии» [5].
Диагностика. Помимо сбора анамнеза, для выявления причины заболевания необходимо наличие основных клинических синдромов заболевания (трофических и пищеварительных наруше-
ний, синдром дисфункции ЦНС, снижение иммунобиологической реактивности). Таким детям необходимо провести следующее обследование: общий анализ крови, где может быть выявлена анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускорение или замедление СОЭ; биохимическое исследование крови для выявления гипо- и диспротеинемии, гипогликемии, гипохолестеринемии, дислипидемии; ионограммы; хлоридов пота; гликемических кривых с нагрузкой ди- или моносахаридов; исследование иммунного статуса. Показано определение рН кала, суточного объема кала, копрограммы для выявления недостаточного желудочного, тонко- и толстокишечного переваривания и всасывания; исследование кишечного биоценеза; биопсия тонкого кишечника для выявления атрофии ворсинок лимфангиэктонии; консультация эндокринолога и невропатолога.
При выявления стула большого объема, зловонного, жирного с рН 6-7 необходимо дифференцировать между целиакией и муковисцидозом. Му-ковисцидоз проявляется, как правило, с рождения в виде мекониального илеуса, и в дальнейшем поносы могут чередоваться с запорами, сопровождается поражением легких, аппетит сохранен или повышен, особенно на соленую и белковую пищу. Внешний вид ребенка пропорционален. В ионог-рамме - гипонатриемия и гипохлоремия. Повышенные хлорид и натрий в потовой жидкости 40 ммоль/л в возрасте до 1 года (выше 60 ммоль/л у детей старше 1 года). В копрограмме - стеаторея за счет нейтрального жира. Снижены панкреатические энзимы. Панкреатические ферменты оказывают положительный эффект.
Для целиакии характерно начало заболевания в возрасте около 1 года, стул достигает 1,5 кг/сут., пенистый, зловонный, сероватого оттенка, стеато-рея за счет жирных кислот. Характерен внешний вид ребенка - «вид паука». Анорексия, при насильственном кормлении - рвота. Имеет место изменение поведения ребенка: он апатичен, безучастен к окружающему, капризен, сильно привязан к своей матери, ко всем настроен враждебно. Характерно также наличие железодефицитной анемии, проявление тяжелого рахита, снижение темпов роста ребенка, как правило, сопутствует лактазная недостаточность. При назначении аглиадиновой диеты - заметное улучшение состояния.
Если присутствует частый жидкий стул с рН кала менее 5 - необходимо исключить дисахари-дазную недостаточность. Из всех дисахаридаз (сахараза, мальтаза, лактаза) наиболее уязвимой является лактаза. Это обусловлено более поздним созреванием ее в онтогенезе, локализацией ближе к вершине ворсин. И, таким образом, возникает вторичная лактазная недостаточность чаще при повреждении слизистой любой этиологии по сравнению с другими дисахаридазами. Клиническая картина складывается из симптомов, связанных с ферментацией лактозы молочнокислыми бактериями (метеоризм, иногда срыгивания, боли живота и беспокойство, пенистый с кислым запахом стул) и симптомов, обусловленных наличием нефермен-татируемой лактозы в кишечнике (жидкий, частый
стул без патологических примесей). Если у ребенка есть дисбактериоз, то стул может быть с примесью зелени и крови. Для диагностики необходимо проводить гликемическую кривую с нагрузкой лактозой (1 г/кг, но не более 50 г). Прирост гликемии через 30 или 60 мин. менее 1,1 ммоль/л свидетельствует о лактазной недостаточности.
При подозрении на сахаразную недостаточность вышеуказанные клинические проявления появляются после введения соков, овощного пюре, пищи, подслащенной сахаром. Проводят гликеми-ческую кривую с сахарозой (1 г/кг, не более 40 г). В этом случае прирост гликемии менее 1,4 ммоль/ л подтверждает диагноз недостаточности сахара-зы. Чтобы исключить нарушения всасывания соответствующих моносахаридов, необходимо провести нагрузку моносахаридами (глюкозой и галок-тозой по 0,5 г/кг или глюкозой и фруктозой в той же дозе). Методом ТСХ определяем количество углеводов в кале. Наличие большого количества какого-то углевода в кале свидетельствует о нарушении его расщепления и всасывания в кишечнике.
При диагностике непереносимости белков коровьего молока обращают внимание на наличие таких синдромов, как дистрофический, кожный, анемический, диспептический, длительный субфебрильный синдром, иногда судорожный синдром. У большинства детей параллельно имеет место и нарушение гидролиза лактозы. Для лабораторной диагностики аллергии к белку молока используются реакция агломерации лейкоцитов, реакция лизикса лейкоцитов (более 10%), кожные пробы со стандартным аллергеном из коровьего молока.
Для экссудативной энтеропатии, в основе, которой лежит потеря белков через желудочно-кишечный тракт и развитие СНВ, характерно начало заболевания после годовалого возраста, отечный синдром различной степени выраженности, энте-рический синдром в виде жидкого стула, стеато-рея за счет нейтрального жира и жирных кислот, судороги, полигиповитаминоз, гипопротеинемия, гипоольбуминемия, гипогаммаглобуминемия, ги-поиммуноглобуминемия (особенно иммуноглобулина G), гипокалиемия, биопсия слизистой тонкого кишечника - признак лимфангиэктазии.
Лечение. Принципы: выявление причины и ее устранение; медикаментозное лечение; диетотерапия; организация рационального режима, ухода; выявление и лечение очагов инфекции.
Детей с гипотрофией необходимо выхаживать и выкармливать. Необходимо создать оптимальные условия окружающей среды, где проживает ребенок с гипотрофией. Температура воздуха в помещении должна быть не ниже 240С и не выше 24-270С. Обязательны прогулки на улице несколько раз в день при температуре воздуха не ниже - 50С, ежедневные теплые ванны (температура воды 380С), массаж и гимнастика [5].
Основу лечения составляет диетотерапия. Принципы: этапность; «омолаживание» диеты; более частые приемы пищи; контроль питания -ведение дневника (съедено, выпито, срыгивание,
рвота, стул, беспокойство); 1 раз в 5-7 дней расчет питания [1].
I этап - разгрузка. Цель этапа максимальная разгрузка желудочно-кишечного тракта, определение толерантности к пище, нормализация ОЦК и электролитного баланса. Суточное количество пищи должно составлять при гипотрофии I ст. 2/3 части от полного объема, при гипотрофии II ст. -1/2 и гипотрофии III ст. - 1/3 часть от объема. Объем пищи рассчитывается по 200 мл/кг фактического веса, но не более 1 л или до 4,5 кг - 1/5 массы тела, 4,5-6 кг - 1/6, 6-8 кг - 1/7, более 8 кг - 1/8 массы тела, но не более 1 л [5]. Частота кормлений при гипотрофии I ст. - 7 раз, II ст. - 8 раз, III ст. - до 10 раз. Для питания используется женское молоко или адаптированные смеси (см. ниже). Оставшееся количество пищи восполняется до полного объема путем выпаивания рисовым и овощным отварами, изюмным питьем, каротиновой смесью, ора-литом, уницефом, регидроном, гастролитом. Длительность этапа зависит от степени гипотрофии и толерантности ребенка к пище, в среднем 3-5 дней. На 1 кг массы тела ребенок должен получать белка - 2,0 г при гипотрофии I ст., 1,5 - II ст., 0,6-0,7 -III ст. Жиры 3-4, углеводы - 8-10, кал. 100-105 - I ст., 75-80 - II ст., 60 - III ст. [8]. На этом этапе важно, чтобы ребенок не терял массу тела, а в конце этапа с 4-5 дня - начал прибывать в м.т. Если, несмотря на разгрузку, у ребенка выражена диарея, рвота, продолжает снижаться м.т., имеет место эк-сикоз и анорексия, необходимо проводить парентеральное питание (1111). В состав ПП необходимо включать аминокислотные смеси, жировые эмульсии, 10% раствор глюкозы, а также солевые растворы для нормализации водно-электролитных нарушений и ОЦК [8].
II этап - минимальное питание. Цель этапа -минимальное увеличение количества белка, постепенное увеличение объема пищи (при гипотрофии I ст. - 1, II ст. - 3/4, III ст. - 2/3). Увеличение белка происходит за счет введения творога - 1 ч.л., белкового энпида - 10 мл перед кормлением .№5, обезжиренного кефира - 10-50 мл перед кормлением. Длительность этапа 3-5-7 дней в зависимости от степени гипотрофии [5]. Большинство авторов эти два этапа объединяют под названием «Разгрузка и минимальное кормление» [9] или период «определения толерантности к пище» [8], или «адаптационный период» [7].
III этап - промежуточный. Он начинается тогда, когда ребенок получает почти полный объем пищи основными смесями. Цель этапа - постепенная адаптация ребенка к нарастающим количествам: сначала белка до 4 г/кг, затем углеводов до 14-15 г/кг и в последнюю очередь жира до 5-6 г/кг. Количество лечебных и корригирующих смесей, белковый и жировой энпиды увеличиваются в 2 раза. Затем в рацион вводят соки, фруктовое пюре, желток, начинают вводить прикормы. Все корригирующие добавки и прикормы вводятся в той же последовательности, что и у нормотрофиков. Исключением является первый прикорм - каши, а не овощное пюре; мясо вводится не в 7-8 мес., а в 5-6 мес.; творог - на этапе минимального питания.
Количество жира увеличивается за счет растительного масла, начиная с капель, либо сливок с 5 мл, либо жирового энпида с 10 мл до 3-5 г, 50 мл и 3050 мл соответственно.
IV этап - оптимальное питание. Это весь период от промежуточного до полного выхода из гипотрофии. Постепенно переходят к питанию по возрасту, корригирующие смеси вытесняются физиологическими. Прикорм получают в полном объеме. В блюда прикорма добавляются желток, мясо, печень, творог, растительное масло, сливки. В этот период ребенок должен получать на 1 кг фактической массы: белка - не более 4-4,5 г; жира - 6-6,5 и углеводов - не более 15-16 г [5], калории при гипотрофии I ст. 140-160 ккал/кг, П-Ш 160-180200 кг/сут [8] или 130-140 [9].
В настоящее время большое внимание уделяется нормам потребления белка, который определяет рост и развитие ребенка. Показано [6, 3], что при избытке белка до 5-6 г/кг/сут. нарушается утилизация азота с развитием азотемии, ацидоза и чрезмерной нагрузки на почки. Важную роль играет и качество белка. Очень перспективными являются смеси, приготовленные на основе гидро-лизатов белка [2]. Ниже приводим краткую характеристику смесей для диетотерапии гипотрофии.
При массе тела ребенка до 2500 г могут использоваться смеси для маловесных и недоношенных детей: ПреНАН, Энфалак; Пре-Тутелли; Ху-мана ГА-0; Пре-Нутрилак; Ненатал. Эти смеси изготавливаются на основе коровьего молока и содержат относительно высокое количество белка по сравнению с адаптированными смесями для здоровых детей (1,8-2,2 г на 100 мл и 1,2-1,8 г на 100мл соответственно).
Адаптированные кисломолочные смеси-про-биотики с добавлением бифидобактерий - НАН кисломолочный, Агу-1, Агу-2 [4]. Смеси, которые содержат не сами бактерии, а бифидогенные факторы (олигосахариды), стимулирующие рост собственной бифидофлоры в кишечнике ребенка: Нут-рилон 1 и 2 с пребиотиками; Нутрилон Омнео; Сэмпер-бифидус.
Для питания детей с лактазной недостаточностью используются безлактозные смеси (НАН-без-лактозный, АЛ - 110, Эльдолак - Ф, Бебелак - ФЛ, Мамекс безлактозный) и низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный и Нутрилак низколак-тозный).
Лечебные смеси для питания детей с аллергией к коровьему молоку: смеси с высокой степенью гидролиза (Пепти-Юниор 1; Альфаре 1; Пре-гестимил 2; Нитрамиген 2; Алиментум 2); смеси с низкой степенью гидролиза (Фрисо-Пеп 1; Хума-на ГА 1 1; Хумана ГА 2 1; Хипп ГА 1 (1 - на основе белков молочной сыворотки, 2 - на основе гидро-лизата казеина)); смеси на основе изолята соевого белка (Алсой, Энфамил-соя, Симилак-изомил, Тут-тели-соя, Нутри-соя, Фрисо-соя, Хумана-СЛ, Нут-рилак-соя, Беллакт-соя) [2].
Антирефлюксные смеси с загустителями, которые нормализуют двигательную активность желудочно-кишечного тракта Сэмпер Лемолак (загу-
- 2
ститель - рисовый крахмал); Нутрилон АР, Нут-рилак АР; Фрисовом (загуститель - клейковина рожкового дерева).
При муковисцидозе - Хумана ЛП+СЦТ, Пор-таген, Прегестимил, Алиментум, Альфаре, Пепти-Юниор. При этих смесях жир представлен сред-нецепочными жирными кислотами, не требующими для расщепления и всасывания панкреатической липазы.
Выведение детей из гипотрофии требует тщательного наблюдения за толерантностью к назначенной диете. Лишь при отсутствии таких симптомов, как рвота, жидкий стул, метиоризм, беспокойство можно постепенно увеличивать количество пищи и уменьшать число кормлений. Когда в одно кормление ребенок получает 50-70 мл, число кормлений 8 раз (через 2,5 часа), 100 мл - 7 раз (через 3 часа). Если объем одного кормления составляет 50 мл, необходимо назначать ферменты: абомин, фестал, желудочный сок, панзинорм и др. При муковисцидозе используются микросферические препараты (креон). Витаминные препараты (В1, В6, С) ребенок получает при проведении парентерального питания на первом этапе диетотерапии. В промежуточный период подключаются витамины А, В12, РР, Д. Необходима коррекция дисбактериоза как вышеупомянутыми лечебными смесями, так и биопрепаратами: бифидум- и лактобактерин, бактисубтил, хилак форте и другими курсами по 3 нед. И лишь когда ребенок получает достаточное количество белков, жиров, углеводов, к лечению можно присоединить препараты анаболического действия (карнитин хлорид, ретоболил, нерабол).
Диспансеризация и реабилитация. Длительность наблюдения не менее 1 года. Осмотр педиатра в первом полугодии 1 раз в 2 нед. и 1 раз в месяц во 2-ом полугодии жизни, затем 1 раз в квартал. При гипотрофии II и III ст. профилактические прививки противопоказаны. Необходимо рациональное вскармливание, соответствующее степени гипотрофии. Расчет питания по фактически съеденной пище с последующей коррекцией. Витамины, ферменты, массаж, гимнастика.
Литература
1. Александрова М.И., Строганов Л.А., Рябчук Ф.Н, Шестакова М.Д.
Лечебное питание и медикаментозная терапия гипотрофий// Вопросы охраны материнства и детства, 1990, №7. - С. 56-60.
2. Захарова И.Н., Лыкина Е.В. Современные подходы к адаптации молочных смесей для искусственного вскармливания здоровых детей первого года жизни// Детская гастроэнтерология и нутри-циология, 2003, Т. 11, №13. - С. 767-771.
3. Зиглер Э.Э. Потребности в белке у детей грудного возраста// Детс-
кий доктор, 2001, №4. - С. 52-55.
4. Ладлодо К.С. Кисломолочные продукты и пробиотики в питании
детей раннего возраста// Детский доктор, 2001, №2. - С. 52-55.
5. Мачулина Л.Н., Галькевич Н.В. Хронические расстройства пита-
ния у детей первого года жизни: Учебное пособие. - Мн.: БелМА-ПО, 2002. - 40с.
6. Нетребенко О.К. Белок в питании грудных детей: нормы потребле-
ния и современные рекомендации// Вопросы солвременной педиатрии, 2002, Т. 1, №1. - С. 44-47.
7. Самаль Т.Н., Украинцев С.Е. Гипотрофия у детей раннего возрас-
та: клиника, диагностика, современные подходы к лечению: методические рекомендации. - Мн.: БГМУ, 2004. - 22с.
8. Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. - 5-е изд. - Т. 1. - СПб.:
Питер, 2004. - С. 181-203.
9. Шиляев Р.Р., Чемоданов В.В. и соавт. Болезни детей раннего возра-
ста: Руководство для врачей. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 167-120.
08
