CC BY
238
слизи, может быть незначительный лейкоцитоз). Бактериальная флора разнообразна, однако чаще встречаются gardnerella vagi-naliz. Характерно снижение или полное отсутствие лактобацилл, указывающее на нарушение эко-флоры влагалища. К женщин с БВ в 60% были обнаружены бактероиды и в 40% - пептококки ( Кира Е.Ф., Fiorucci, 1989).
Подтверждением анаэробной этиологии бактериального вагиноза может служить и тот факт, что при эмпирическом лечении его Метронидазолом отмечается положительный эффект. Вместе с тем, возникновение БВ тесным образом связано с состоянием микрофлоры влагалища и, в первую очередь, с наличием и количеством лактобацилл, которые ингибируют рост патогенных микроорганизмов. В норме кислая реакция среды во влагалище поддерживается за счет высокой концентрации молочной кислоты и высокого уровня эстрогенов ( молочная кислота образуется при расщеплении гликогена в процессе метаболизма лактобацилл, выполняя при этом барьерную функцию). При снижении кислотности интенсивно развиваются условно-патогенные бактерии, способствуя формированию вагиноза, который в свою очередь становится причиной вагинита (Цвелев Ю.Ц., 1988).
При БВ происходит замещение нормальной флоры влагалища (лактобацилл) другими микроорганизмами (Gardnerella vaginaliz, Mycoplasma hominis, фузобактериями, бактероидами, уреаплазмами , пептококками, пептострептококками ). Нечастое обнаружение этих микробов у половых партнеров женщин с БВ говорит о том, что контактный путь передачи не актуален для данной патологии. Изменение вагинальной экосистемы может происходить под действием большого числа факторов, снижающих общий иммунитет (диабет, онкологические заболевания, прием антибиотиков, гормональная перестройка организма).
Клинический бактериальный вагиноз характеризуется слабовыраженной воспалительной реакцией слизистой влагалища, 50% случаев протекает бессимптомно и распознается при тщательном клинико- лабораторном обследовании. Может иметь место картина вульво- вагинального раздражения в виде зуда и жжений, болей внизу живота, выделений желтого цвета, аднексита( особенно при наличии сочетанных инфекций). Наиболее легко обнаруживаемым признаком бактериального вагиноза является специфический запах, который усиливается при добавлении к выделениям нескольких капель 10% растворы гидрооксиди калия. Определяется рН вагинального секрета ( в норме 3-5) с помощью лакмусовой бумаги( это обследование не проводится во время менструации и в течение 2-3 дней после полового акта, а также на фоне антимикробной терапии). Однако эти методы исследований субъективны , более информативной является микроскопия отделяемого влагалища ( но не цервикального канал или уретры). Материал наносится нетолстым слоем на три предметных стекла для последующей микроскопии препарата, окрашенного по Граму или метилено-вым синим.
Патогномичным признаком БВ считается наличие так называемых «ключевых клеток», представляющих собой клетки вагинального плоского эпителия, сплошь покрытые микро-
организмами коккобциллярной флоры, отмечается обилие слизи, при присоединении вторичной инфекции чаще имеет место лейкоцитоз. Клинически выраженный бактериальный вагиноз характеризуются значительным снижением или полным отсутствием лактобацилл, в поле зрения до пяти «ключевых клеток» или все поле зрения покрыто «ключевыми клетками». Бактериальная флора при этом представлена самыми разными микроорганизмами, лейкоцитоз, может быть умеренным (до 20-25 в поле зрения). К разряду наиболее часто определяемых при БВ микроорганизмов относят дагс1пеге11а уадта1Е, однако возможно наличие этих микроорганизмов и в норме.
Наилучший лечебный эффект достигнут при лечении препаратами из группы метронидозола (Трихопол, Метрогил и др.) которые назначают как перорально, так и интравагинально (в форме таблеток и свечей). В основе использования Метронидозола лежит имунодублирующий эффект и процистоцидная активность. Однако основополагающим методом лечения в настоящее время является использование антибиотиков широкого спектра действия с целью санации слизистой влагалища, с последующим заселением ее лактобацилами.
Существуют различные схемы лечения бактериального вагиноза, заключающиеся в приеме Метронидозола и местного орошения влагалища 1% раствором перекиси водорода. Курс лечения: 2г. Метронидозола однократно или в течение 5-7 дней по 500мг дважды в день. Однако пероральная терапия Метрони-дозолом нередко вызывает дисфункцию желудочно-кишечного тракта, головную боль другие побочные явления.
Эффективными средством лечения БВ является Клинда-мицин, обладающий широким спектром действия против анаэробов. Этот препарат назначают перорально-2 раза в день по 300 мг или в форме 2% вагинального крема «Далацин»-1 гр. в сутки перед сном в течение 3-7 дней , что значительно снижает число осложнений при лечении антибиотиками и может использоваться для лечения беременных во 2-3 триместре. Для лечения бактериального вагиноза можно использоваться также Олендомицин и цефалоспорины. Одновременно с вагинальным кремом «Делацин» рационально применять интравагинальные противогрибковые препараты для профилактики вторичного кандидозного вульвовагинита.
Заключительной терапией в лечении БВ эффективно назначение Лактобактерина ( по 1 ампуле на вагинальном тампоне на 3 часа перед сном в течениееее 10 дней) или Бифидумбактери-на, Вагилака и для повышения местного иммунитета- препарат Хилак - форте. Лечение половых партнеров не требуется, т.к. оно не влияет на результаты и частоту развития БВ.
Выводы
Следует проводить обследование всех беременных на бактериальный вагиноз уже при первом посещении врача , далее на 28 неделе и на 36-37 неделях гестации, а также всех женщин перед медицинским абортом и другими гинекологическими операциями. Цель- предупреждение указанных осложнений в акушерско- гинекологической практике.
Гипотиреоз и беременность
Ковалева М.М.
4-й родильный дом г. Алматы
Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех процессах организма, регулируя обмен веществ, синтез витамина А, а также принимают участие в осуществление функции других гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют синтез белка, регулируют термогенез и энергетический баланс, влияют на половое развитие, менструальную функцию и овуляцию, а также на метаболические процессы в организме.
Щитовидная железа вырабатывает такие гормоны, как тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). В крови большая часть гормонов
находится в связанном состоянии с белком-переносчиком и не активна, и лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции. Функция щитовидной железы находится под контролем Гипоталямо-гипофизарной системы. Стимулирует деятельность щитовидной железы и образования гормонов тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), который в свою очередь находится под влиянием рилизинг-гормона гипоталямуса.
Заболевание щитовидной железы сопровождаются как
90
Вестник хирургии Казахстана №2, 2011
снижением так и повышением ее функции, влияя на течение и исход беременности, а так же на состоянии и здоровье новорожденного.
Беременность и роды у женщин с патологией щитовидной железы характеризуются высокой частотой осложнений, таких как ранние токсикозы, гестозы, хроническая внутриутробная гипоксия плода, угроза прерывания беременности. 62% новорожденных имеют перинатальную энцефалопатию, наиболее часто имеет место поражение ЦНС и эндокринной системы (18-25%).
Беременность редко развивается на фоне выраженной эндокринной патологии, чаще такая патология приводит к нарушению репродуктивной функции и бесплодию. Однако при своевременном выявлении заболеваний щитовидной железы и коррекции ее гормональной функции нет противопоказаний к планированию и пролонгированию беременности. Тиреоид-ная патология встречается в 10-15 раз чаще у женщин, чем у мужчин. В нормальных условиях во время беременности происходит усиление функции щитовидной железы и повышение выработки тиреоидных гормонов, особенно в первой половине беременности, в ранние сроки, когда не функционирует щитовидная железа плода и хориальный гонадотропин приводит к временной стимуляции щитовидной железы (так как структура ХГ и ТТГ близки, поэтому ХГ подобна ТТГ может стимулировать функцию щитовидной железы). Во второй половине беременности избыток гормонов связывается с белками и переходит в неактивное состояние, активизируется синтез тироксинсвязы-вающегоглобулина в печени, в связи с чем повышается общая концентрация тиреоидных гормонов в крови, а свободных остается неизменной. Развивается относительная гормональная и йодная недостаточность, в следствии усиленного связывания тиеоидых гормонов с белком, переходом йода в плод и потерей его с мочей. Таким образом возникает тенденция к формированию зоба и развитию гипотериоза.
Тиреоидные гормоны во время беременности имеют значения для развития плода, его роста и дифференцировки тканей, они влияют на развитии легочной ткани миелогенеза головного мозга, оссификацию. Гормоны щитовидной железы матери стимулируют функцию желтого тела. Особенно важен нормальный уровень тиреоидных гормонов на ранних стадиях эмбриогенеза. Дисбаланс тиреоидных гормонов матери во время беременности приводит к нарушению психоневрологического развития детей. Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференцировку тканей и формирование ЦНС плода.
Щитовидная железа плода начинает функционировать с 12 недель внутри утробного развития и к моменту рождения уже полностью сформирована система гипоталямус - гипофиз - щитовидная железа. Тиреотропные гормоны не проходят плацентарный барьер, однако тиреоидные гормоны свободно проходят от матери к плоду и обратно через плаценту.
Итак, во время беременности происходят изменения функционального состояния щитовидной железы. Для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность щитовидной железы и контроль за эффективностью лечения, важно принимать во внимание определение уровня ТТГ и свободного Т4. Определение общего Т3 и Т4 неинформативно, так как во время беременности их уровень всегда повышен в 1,5 раза.
Гипотиреоз это состояние обусловленное снижение функции щитовидной железы и характеризуется снижением тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Снижение секреции гормонов щитовидной железы вне зависимости от конкретной причины принято называть первичным гипотиреозом. Среди причин гипотиреоза выделяют анонмалии развития железы, йодде-фицитные заболевания, тиреоидиты, тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом, облучение щитовидной железы, врожденный гипотиреоз, длительный прием избытка йода, опухоли щитовидной железы. Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2%.
Клинический гипотиреоз проявляется такими признаками,
как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боли в суставах, сонливость, депрессия, снижение памяти, внимания, интеллекта, повышение массы тела, урежение частоты сердцебиения, уменьшение частоты дыхания, сухость кожи, выпадения волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея, отек и бледность кожи.
При гипотиреозе в организме замедляются все процессы, энергия образуется с меньшей интенсивностью, появляется снижение температуры тела, зябкость. Отмечается склонность к частым инфекциям повышение содержания холестерина в крови.
Выраженные формы гипотиреоза называются микседемой, при атиреозе развивается кретинизм. Некомпенсированный гипотиреоз, если наступает беременность, приводит к ее прерыванию, а в редких случаях рождения плода отмечаются аномалии развития головного мозга, задержка умственного развития, болезнь Дауна, тяжелые расстройства функции щитовидной железы у ребенка. Отмечается высокая перинатальная смертность у беременных с некомпенсированным гипотиреозом. Наиболее опасен врожденный гипотиреоз так как вызывает тяжелые перинатальные осложнения. Течение беременности при гипотиреозе осложняется тяжелыми формами преэклямпсии, эклямпсии и сопровождается высокой материнской смертностью, внутриутробной гибелью плода.
Даже при субкомпенсированной форме гипотиреоза резко возрастает частота прерывания беременности.
Во время беременности, особенно во второй ее половине, отмечается некоторое улучшение течения гипотиреоза. Это связано с повышением активности функции щитовидной железы плода и поступлением плодовых тиреоидных гормонов в организм матери. Это опасно для плода, так как раннее включение функции щитовидной железы приводит к ее истощению. Беременность возможно вынашивать при вторичном гипотиреозе после операции на щитовидной железе при условии его компенсированного течения под влиянием адекватной заместительной гормональной терапии. При гипотиреозе легкой степени наступление беременности возможно и дети при этом рождаются здоровыми. При врожденных формах гипотиреоза беременность противопоказана из-за рождения неполноценных детей (возможны хромосомные абберации).
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Аутоиммунные заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих». При этом в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При аутоиммунном поражении щитовидной железы дополнительная физиологическая стимуляция не приводит к повышению продукции тиреиодных гормонов, необходимых для адекватного развития плода в первой половине беременности. У женщин с аутоиммунным тиреоидитом даже при нормальной функции щитовидной железы возможен трансплацентарный перенос антитиреоидных антител и связанный с этим риск задержки умственного развития плода. Возможен фетальный и неонатальный гипотериоз. Фетальный гипотиреоз сопровождается внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым развитием ядер окостинения. При неонатальном гипотиреозе возможна переношенность, длительно не проходящая желтуха новорожденных, большой вес при рождении. Неонатальный скрининг всех новорожденных на врожденный гипотиреоз по уровню ТТГ позволяет своевременно поставить диагноз. Отечено что у женщин имеющих повышенный уровень АТ- ТПО даже без нарушения функции гормонов повышен риск самопроизвольного прерывания беременности в ранние сроки.
Для диагностики аутоиммунной патологии щитовидной железы целесообразно исследовать антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Носительство АТ-ТПО распространенный феномен, не всегда имеющий патологическое значение, однако у женщин носительниц антител к ТПО в 50% случаях развивается послеродовый тиреоидид.
Для диагностики гипотиреоза у беременных наиболее информативно определение в крови уровня свободного Т4 и ТТГ определения титра антител к тириоглобулину и тиреоидной пероксидазе, выявление ультрозвуковых изменений в ткани щитовидной железы и тонкоигольная аспирационная биопсия. Наиболее чувствительным методом диагностики гипотериоза является определение уровня ТТГ. Повышенный уровень последнего указывает на пониженную активность щитовидной железы. Однако необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может наблюдаться при беременности патологии гипофеза.
Беременную с гипотиреозом наблюдает акушер- гинеколог и эндокринолог. Госпитализирует при любых осложнениях беременности. Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности.
Так как гипотиреоз может представлять угрозу для беременной и ребенка необходимо проводить адекватную заместительную гормональную терапию тиреоидными гормонами. С этой целью чаще применяют 1_-ТЕРОКСИН. Лечение и коррекции дозы проводится под строгим контролем врача эндокринолога. Адекватность терапии оценивают по уровню ТТГ и свободного Т4, которые необходимо исследовать каждые 8-10 недель. Цель терапии - поддержание низко нормального уровня ТТГ
и высоко нормального уровня свободного Т4. Женщинам, страдающим гипотиреозом и получающим заместительную гормональную терапию дозу 1_-тироксина в период беременности необходимо увеличивать на 30-50%, однако во второй половине беременности дозу гормонов необходимо несколько снизить, но не отменять. При аутоиммунном тиреоидите беременным целесообразно назначать 1_-тироксин при увеличении уровня ТТГ на ранных сроках беременности, при повышении уровня АТ - ТПО, увеличения объема шитовидной более 18 мм по данным узи.
Список литературы
1. Макаров И.О. доктор мед.наук профессор «Заболевание щитовидной железы при беременности».
2. Петунина Н.А. кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, Москва. «Заболевание щитовидной железы и беременность». «Трудный пациент», 2006, №9.
3. Мельниченко Г.А., Мурашко Л.Е., Клименченко Н.И., Малясова С.В /Заболевания щитовидной железы и беременность. Русский Медицинский Журнал,1999г.
4. Колин Дайан, Консультант Медицинского университета Бристоля, «Патология щитовидной железы».
Особенности клинического течения внутриутробной инфекции плода
Нурланова Г.К.
Родильный дом №4, г. Алматы
Большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриутробному инфицированию плода, протекает в субклинической форме, что значительно затрудняет диагностику данной патологии в антенатальном периоде. Опубликованная статистика свидетельствует, что от 27 до 36% детей, рожденных живыми, в числе которых более 2/3 недоношенных, внутриутробно инфицированы. В структуре смертности новорожденных инфекционная патология является определяющей причиной, обусловливая от 11 до 45%, мертворо-ждаемость достигает 16%.
В результате инфекционной патологии половых путей у беременных в 13 раз увеличивается частота самопроизвольных выкидышей, в 6 раз — преждевременных родов, в 3 раза — хориоамнионита, в 4—5 раз — эндометрита. При этом проведение специфической терапии, направленной на элиминацию возбудителя из организма, зачастую оказывается неэффективным или дающим временный эффект, приводя к рецидиву заболевания в 30—50% случаев.
Особенности клинического течения внутриутробной инфекции плода объясняют трудности постановки диагноза в антенатальном периоде и определения прогноза для новорожденного. Внутриутробное инфицирование как проблема обусловливается полиэтио-логичностью патологии; трудностью антенатальной диагностики; многофакторным (специфическим и неспецифическим) воздействием инфекционного агента на плод, отсутствием четких корреляций между тяжестью инфекционно-воспалительного заболевания матери и степенью поражения плода; неоднозначным подходом к проведению лечебно-профилактических мероприятий у беременных и новорожденных. В развитии инфекционного заболевания у плода, в тяжести поражения, локализации патологического процесса, темпах реализации и проявления возникшей патологии имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения микроорганизмов от матери к плоду, тропизм возбудителя к органам и тканям плода, защитные резервы матери и способность плода к иммунному ответу.
При поступлении в клинику у большинства пациенток с начавшимся выкидышем были выявлены жалобы на тянущие боли внизу живота и кровянистые выделения из половых путей (76%). На 1-м этапе отмечено преобладание в структуре экс-трагенитальной патологии у пациенток хронических инфекци-
онных заболеваний органов дыхания (16,2%) и мочевыделения (21,6%). В ходе 2-го и 3-го этапов было обнаружено, что среди пациенток с начавшимся выкидышем в 3 раза чаще встречались заболевания сердечно-сосудистой системы, в 6 раз чаще регистрировались заболевания органов желудочно-кишечного тракта, в 5 раз чаще выявлялись хронические заболевания органов дыхания, а среди заболеваний органов мочевыде-лительной системы каждая восьмая беременная страдала хроническим пиелонефритом. Выявленная в группе беременных с начавшимся выкидышем частота экстрагенитальной патологии создает неблагоприятный фон и влияет на течение беременности. Полученные результаты подтверждают актуальность проведения общеоздоровительных мероприятий и пре-гравидарной подготовки среди женщин репродуктивного возраста. Высокая частота инфекционной и соматической патологии приводит к выраженным изменениям иммунного статуса, что, возможно, способствует активации условно-патогенных мироорганиз-мов и перемещению их в несвойственные места обитания.
Предыдущие беременности закончились самопроизвольным выкидышем или артифициальным абортом у 27% родильниц 1-го этапа. На 2-м и 3-м этапах преобладали повторнобеременные — 61 (76%) и 64 (80%) соответственно группам. Общее число беременностей у пациенток основной группы в 1,7 раз превышало таковое в контрольной группе, а среди исходов беременностей артифициальные аборты встречались примерно в каждом втором случае в основной и контрольной группах. Самопроизвольное прерывание беременности в 3 раза чаще регистрировалось у пациенток основной группы. Физиологическими родами закончились предыдущие беременности у 20 (25%) обследованных основной и 36 (45%) контрольной группы.
Течение I триместра у пациенток 1-го этапа и беременных с начавшимся выкидышем осложнялось угрозой прерывания (48,6% и 100%) и ранним токсикозом (29,7% и 41%). В контрольной группе чаще имел место ранний токсикоз (26%). Сочетание 2—3 осложнений беременности в I триместре отмечено у 37,5% пациенток основной группы.
Таким образом, представители выборочных совокупностей были сопоставимы по возрасту, частота регистрируемой экстрагенитальной и гинекологической патологии отмечалась в
