УДК 616.379-008.64:546.46
ГИПОМАГНЕИМИЯ КАК ОДИН ИЗ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2
Н. В. Рогова, И. В. Куликова, В. И. Стаценко, Е. В. Коровина,
Е. И. Первий, А. А. Перминов, А. Ю. Рязанова
Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии
В ходе проведенного исследования выявлена высокая частота встречаемости гипомагниемии у пациентов с СД 2 (72,55 %), кроме того, выявлена корреляция между снижением уровня магния в плазме и эритроцитах с увеличением тяжести и длительности диабета.
Ключевые слова: сахарный диабет типа 2, гипомагниемия, распространенность гипомагниемии.
HYPOMAGNESEMIA AS ONE OF PATHOGENIC CAUSES OF THE PROGRESSION OF DIABETES MELLITUS TYPE 2
N. V. Rogova, I. V. Kulicova, V. I. Stacenko, E. V. Korovina,
E. I. Perviy, A. A. Perminov, A. U. Ryazanova
In our clinical trial we revealed a high rate of hypomagnesemia in the group of patients with diabetes mellitus type 2 (72,55 %). Moreover, we discovered a correlation between a decreasing of erythrocytal and plasma magnesium level, and an increasing of severity and duration of diabetes mellitus type 2.
Key words: diabetes mellitus type 2, hypomagnesemia, the prevalence of hypomagnesemia.
Самым опасным результатом пандемии сахарного диабета (СД) является развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, приводящие к ранней ин-валидизации и смертности этих пациентов. Так, риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) при СД 2 возрастает в 2—5 раз, мозговых инсультов—в 3—4 раза, смертность от ИБС — в 3—6 раз, а от цереброваскулярных заболеваний—в 2—3 раза превышает таковые показатели в общей популяции. Высокой распространенности достигли и микрососудистые осложнения диабета, например, риск потери зрения повышен в 10—25 раз, гангрены в 20 раз, а развитие терминальной нефропатии с хронической почечной недостаточностью в 15—20 раз [2]. Основная роль в развитие данных осложнений принадлежит гипергликемии, которая и запускает ряд патологических механизмов (эндотелиальная дисфункция, оксидативный стресс и нарушение реологических свойств крови и гемостаза) [3, 4]. Гипомагнеимия, в свою очередь, являясь частым спутником диабета [5], также может непосредственно вызывать микро- и макрососудистые осложнения, рети-но- и нейропатию и, таким образом, способствовать более раннему развитию осложнений сахарного диабета [1,7].
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Оценить уровень магния и частоту встречаемости гипомагниемии у пациентов с СД 2 по сравнению оо здоровыми людьми, а также определить зависимость уровня магния от тяжести и продолжительности диабета.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
В течение 7 месяцев (с ноября 2012 года по июнь 2013 года) нами было обследовано 150 человек (46 муж-
чин, 104 женщины), из которых 102 пациента страдали СД 2 (согласно критериям ВОЗ 1999, 2006), а 48 человек были здоровы. Средний возраст пациентов с СД 2 составил (57,75 ± 5,43) лет, здоровых лиц (36,08 ± 4,60) лет. Пациенты, страдающие диабетом, были распределены на группы в зависимости от продолжительности заболевания. У пациентов 1-й группы стаж заболевания был до 5 лет, у пациентов 2-й группы 5—10 лет, у пациентов 3-й группы длительность диабета составила более 10 лет, здоровые добровольцы были определены в 4-ю группу. Обязательным условием участия в исследовании было наличие добровольно подписанного информированного согласия. Критериями исключения являлись: специфические типы СД, инсулинопотребная форма СД, текущий прием или прием за один месяц до включения в исследование препаратов магния, одновременный прием препаратов, провоцирующих гипомагние-мию (сердечный гликозиды, тиазидные и петлевые диуретики, гормональные контрацептивы, глюкокортикостероиды, цитостатики), беременность и лактация, декомпенсированные заболевания и острые состояния, которые могут повлиять на участие в программе исследования, хронический алкоголизм и/или наркомания, психические расстройства в анамнезе. Кровь для определения концентрации магния брали из кубитальной вены строго натощак с 8-00 до 9-00 ч. Уровень магния в крови определяли спектрофотометрическим методом с помощью цветной реакции с титановым желтым. За нормальные значения принимались уровень магния в плазме >0,7 ммоль/л, в эритроцитах >1,65 ммоль/л. Статистическую обработку проводили с помощью программного пакета Excel 7.0 (Microsoft, USA), Stat Plus 2009, р < 0,05 считали статистически значимым.
Выпуск 3 (47). 2013
35
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Из 102 пациентов, страдающих СД 2, в 1-ю группу вошли 44 человека, во 2-ю группу 36 человек, в
3- ю группу 22 человека, остальные 48 здоровых добровольца из 150 участников исследования составили
4- ю группу (табл. 1).
Таблица 1
Общая характеристика участников исследования
Параметры Группа 1 Г руппа 2 Группа 3 Группа 4
Количество пациентов (%) 44 (29,3 %) 36 (24 %) 22 (14,7 %) 48 (32 %)
Мужчины (%) 9 (20,5 %) 8 (22,2 %) 3 (13,6 %) 26 (54,2 %)
Женщины (%) 35 (79,5 %) 28 (77,8 %) 19 (86,7 %) 22 (45,8 %)
Возраст, лет 53,73 ± 5,48 58,64 ± 4,54 60,82 ± 4,91 36,08 ± 4,60
В ходе исследования выявлено, что уровень магния в плазме у здоровых добровольцев в среднем составил (0,93 ± 0,14) ммоль/л, в эритроцитах (1,9 ± 0,21) ммоль/л, в то время как у пациентов, страдающих СД 2, он был достоверно ниже (р < 0,05) на 25,8 % в плазме, что составило (0,69 ± 0,08) ммоль/л, и в эритроцитах на 21,1 % (р < 0,05), что составило (1,5 ± 0,19) ммоль/л. Причем существовали некоторые различия распределения концентрации магния, как в плазме, так и в эритроцитах. У пациентов, страдающих СД 2, 45 человек (44,12 %) имели сниженный уровень магния и в плазме, и в эритроцитах, у 29 человек (29,43 %) отмечалось снижение концентрации элемента только в эритроцитах, а у остальных 28 пациентов (27,45 %) уровень магния был в пределах нормы (рис. 1).
Рис. 1. Характер распределения концентрации магния в плазме и эритроцитах у пациентов с СД 2
Итак, дефицит магния встречался у 72,55 % пациентов, страдающих СД 2.
У здоровых лиц, отмечалось следующее распределение уровня магния: у 3 человек (6,26 %) концент-
рация магния была снижена в плазме и эритроцитах, у 5 человек (10,42 %) снижение отмечалось только в эритроцитах, у остальных 40 человек (83,32 %) уровень магния не выходил за пределы нормальных значений (рис. 2).
Рис. 2. Характер распределения концентрации магния в плазме и эритроцитах у пациентов с СД 2
Итак, среди пациентов, не страдающих СД, дефицит магния встречался в 16,68 % случаев.
Таким образом, недостаток магния является неотъемлемым спутником СД. Но, анализируя данные из отечественных и зарубежных источников, нами было отмечено, что, говоря о распространенности гипомаг-ниемии, авторы ориентируются лишь на плазменную концентрацию магния без учета эритроцитарного уровня данного элемента. Так, недостаток магния встречается от 13,5 % до 47,7 % у пациентов с СД 2 по сравнению с 2,5 % до 15 % пациентами, не страдающими диабетом [6]. В нашем исследовании наблюдалась подобная тенденция — снижение уровня магния в плазме отмечалась в 44,12 % случаев среди пациентов, страдающих СД 2, и в 6,25 % у здоровых лиц, однако реальная распространенность дефицита магния превосходила заявленную. Таким образом, было установлено, что концентрация магния в эритроцитах является более чувствительным и точным индикатором, выявляющим дефицит магния в организме.
Далее мы определили зависимость уровня магния в плазме и эритроцитах от продолжительности диабета (табл. 2).
В ходе исследования было выявлено, что у пациентов, страдающих СД 2 более 10 лет, уровень магния как в плазме, так и в эритроцитах был достоверно ниже (р < 0,05) в сравнении с пациентами, у кого стаж заболевания составил менее 10 лет. Сравнивая концентрацию магния у пациентов 1-й группы (длительность заболевания <5 лет) и 2-й группы (длительность заболевания 5—10 лет), также отметили тенденцию к снижению уровня элемента со временем, однако достоверных различий между этих пациентов выявлено не было (р > 0,05). Возможно, что данная динамика связана, как с более старшей возрастной категорией пациентов
36
Выпуск 3 (47). 2013
Таблица 2
Зависимость уровня магния в плазме и эритроцитах от продолжительности сахарного диабета типа 2
Уровень магния Группа 1 (< 5 лет) Г руппа 2 (5—10 лет) Г руппа 3 (>10 лет)
В плазме, ммоль/л 0,71 ± 0,09 0,69 ± 0,08 р 0,183 0,63 ± 0,07* р 0,001
В эритроцитах, ммоль/л 1,63 ± 0,18 1,53 ± 0,17 0,384 1,35 ± 0,17* 0,0001
*р < 0,05 — в сравнении между 2-й и 3-й группами.
3-й группы [например, средний возраст пациентов 3-й группы составил (60,82 ± 4,91) лет, а пациентов 1-й группы (53,73 ± 5,48) года], так и наличием большего количества осложнений диабета с течением времени.
Также нам было интересно посмотреть характер распределения уровня магния в плазме и эритроцитах в зависимости от длительности диабета (рис. 3).
группа 1__________группа2___________группа 3
Рис. 3. Характер распределения уровня магния в плазме и эритроцитах в зависимости от длительности диабета
Было выявлено, что практически все пациенты 3-й группы (86,3 %) имели дефицит магния, причем в 63,6 % случаев (14 человек) сниженный уровень магния отмечался как в плазме, так и в эритроцитах, а в 22,7 % (5 человек) — только в эритроцитах. Во 2-й группе у 69,5 % пациентов обнаружен дефицит данного элемента, в 41,7 % случаев (15 человек) концентрация магния снижена в плазме и эритроцитах, в 27,8 % (10 человек)—лишь в эритроцитах. У пациентов 1 -й группы наблюдалась следующая динамика: дефицит магния был выявлен у 68,2 %, из них в 36,4 % случаев (16 человек) уменьшенный уровень выявлен в плазме и эритроцитах, а в 31,7 % случаев (14 человек) только в эритроцитах.
Таким образом, с увеличением продолжительности и тяжести СД 2 отмечалось увеличение численности пациентов с дефицитом магния, кроме того, с увеличением стажа диабета дефицит магния становился глубже.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Учитывая полученные данные, мы пришли к выводу, что дефицит магния участвует в развитии и прогрессировании СД 2, а также является возможным ранним предиктором развития осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бегма А. Н., Бегма И. В. // Трудный пациент. — 2012. — Т 10, № 4. — С. 33—37.
2. Демидова Т. Ю. // Трудный пациент. — 2007. — Т 5, № 12—13. — С. 33—36.
3. Мычка В. Б., Горностаев В. В., Чазова И. Е. // Кардиология. — 2002. — № 4. — С. 73—77.
4. Рогова Н. В., Бутранова О. И., Куликова И. В. и др. // Вестник ВолгГМУ. — 2011. — № 1. — С. 111—114.
5. Iezhitsa I. N., Onishchenko N. V., Churbakova N. V., et al. // Magnesium Research. — 2002. — Vol. 15, № 3—4. — Р 179—189.
6. Pham P C., Pham P. M., Pham S. V., et al. // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. — 2007. — Vol. 2. — Р. 366—373.
7. Seyoum B., Siraj E. S., Saenz C., et al. // Ethnicity & Disease. — 2008. — Vol. 18. — Р 147—151.
Контактная информация
Куликова Инна Викторовна — аспирант кафедры клинической фармакологии и интенсивной терапии, Волгоградский государственный медицинский университет, e-mail: inkins2007@rambler.ru
Выпуск 3 (47). 2013
37