CC BY
51
рождает недоучет и дублирование диагнозов. Известно, что дубликаты могут быть изъяты при алфавитизации. Однако в поликлинике талоны алфавитизируются только внутри каждой группы болезней, а этого недостаточно. Алфавитизацию талонов следует проводить как минимум и среди родственных групп заболеваний. В процессе нашей работы дополнительно выявлено немалое число дубликатов — в среднем 4,7 на каждые 100 талонов. Процент дубликатов оказался минимальным при стенокардии (1,4% )у гипертонической болезни I стадии (1,8%) и кардиосклерозе (2,7%); значительно большим он был при инфаркте миокарда (5,8%) и гипертонической болезни II (6,5%), III стадии (6%).
Против системы учета и изучения общей заболеваемости, существующей в нашей стране более 10 лет, до сих пор ряд ученых выдвигает серьезные возражения, которые нельзя не учитывать. Это подчеркивает, как нам кажется, необходимость широкого и всестороннего обсуждения проблемы, поисков наиболее рациональных путей ее разрешения. Отстаивая целесообразность основных принципов (сплошной метод, комплексное использование данных обращаемости населения за медицинской помощью, профилактических осмотров, секционных материалов), мы считаем правильным требование дальнейшего совершенствования системы изучения заболеваемости. Отмеченные в статье неполноценность статистических данных, предоставляемых в пользование органам здравоохранения врачами амбулаторно-поликлинических учреждений, явная недостаточность одногодичного срока для полноценного анализа заболеваемости определяют принципиальные пути этого совершенствования: 1) обязательность регистрации болезней по лицам (учет контин-гентов); 2) более активное участие в сборе информации о заболеваниях специально обученного персонала (статистиков); 3) централизованная обработка данных о заболеваемости и анализ ее в специально созданных центрах, которые со временем накопят важнейшую информацию о динамике заболеваний в течение жизни каждого человека, каждого поколения.
Поступила 29/ХП 1966 г.
ОБЗОРЫ
УДК 6I6.S91.01
ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ У ЧЕЛОВЕКА1
И. М. Раскин
Всесоюзный научно-исследовательский институт витаминологии Министерства здравоохранения СССР, Москва
Авитаминозы, за исключением рахита у детей, в развитых странах стали редкостью. Большее внимание привлекают гиповитаминозы со стертой симптоматикой и последствия избыточного введения людям ви-
1 По докладу 20/1V 1967 г. на заседании секции гигиены питания .Московского общества гигиенистов.
таминов. Эти последствия называют по-разному. Некоторые говорят о гипервитаминозах только при передозировках витаминов А и D, способных накапливаться в теле. Другие же говорят о гипервитаминозе, касаясь нежелательных последствий приема витаминов вообще. Последняя тенденция становится преобладающей, и поэтому мы будем пользоваться термином «гипервитаминоз» именно в более общем смысле.
С гигиенической точки зрения наибольшего внимания заслуживают гипервитаминозы вследствие приема витаминов, свободно приобретаемых не только в аптеках, но и в некоторых продовольственных магазинах и не инъецируемых, а просто съедаемых в произвольном количестве. Здесь должны быть в первую очередь рассмотрены витамины С, A, D и К.
Гипервитаминозы стали известны вскоре после введения витаминов в практику. О возможном отрицательном действии некоторых витаминов уже много лет назад писали Л. А. Черкес, Б. А. Лавров (1935, 1959), В. В. Ефремов (1939) и др. Однако именно сейчас эта проблема приобрела особую актуальность ввиду свободной продажи витаминных препаратов с чрезвычайно высокой активностью, недостаточной научной разработки последствий избыточного введения витаминов, недооценки уже имеющихся фактов неблагоприятного действия больших доз некоторых витаминов и широкого распространения поверхностных знаний о витаминах. На Западе ввиду особенностей капиталистической экономики фармацевтические кампании, заинтересованные в сбыте производимых ими витаминов, широко рекламируют их, спекулируя на абсолютной якобы безвредности этих веществ. Это заставляет нас проявлять разумное критическое отношение к некоторым публикациям о пользе витаминов в медицинской прессе буржуазных государств. Вместе с тем следует внимательно относиться к работам зарубежных исследователей, призывающих к осторожности в употреблении больших количеств витаминов.
Наиболее угрожаемы в отношении гипервитаминозов беременные женщины, новорожденные дети, особенно недоношенные, и старики. Гипервитаминоз у беременной может возникнуть вследствие старых представлений, будто она должна есть за двоих (Glatzel). Это «правило» механически распространяется на витамины, хотя именно они стоят первыми в списке препаратов, избыток которых может повредить внутриутробный плод (Kaufmann). Опасность гипервитаминоза для новорожденных детей связана с незрелостью их ферментных систем, которые не могут утилизировать вводимые витамины (Van Creveld). Это несовершенство системы адаптации особенно ярко выражено у недоношенных. Вместе с тем именно им часто дают очень много витаминов. При этом игнорируется такой факт, как барьерная роль грудной железы. Эта железа не только гарантирует поступление витаминов младенцу (Selleg и King), но и служит барьером даже для витаминов С и Bi, если их становится слишком много в крови у матери (Morhardt, Gontzea). Значит, отнюдь не любое количество, например, витамина С полезно новорожденному, если существует естественный механизм, ограничивающий его поступление (Baumann). Гипервитаминозы у стариков возможны из-за широко распространенного представления о якобы повышенной потребности в витаминах в старости. Однако вопрос этот еще далек от окончательного решения; высказываются обоснованные опасения по поводу переносимости больших количеств витаминов в этом возрасте и целесообразности применения таких количеств (Gordonoff).
Из всех представлений о витаминах наиболее прочны сведения о безобидности аскорбиновой кислоты. Соответствуют ли они действительности? Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения сообщил, что прямыми опытами не доказана безопасность длительного применения больших доз аскорбиновой кислоты и что безусловно допу-
стимая для человека доза ее составляет лишь 2,5 мг/кг. Более высокие дозы условно допустимы, но и они не должны превышать 7,5 мг/кг (М. Ф. Мережинский).
Большое количество витамина С (1—1,5 г) приводит к появлению сахара в моче у здоровых. Это происходит либо за счет токсического поражения канальцевого эпителия почек, в котором реабсорбируется глюкоза (Hrubä и Масек), либо вследствие угнетения ß-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе (И. Мадьяр). Однако последняя точка зрения находит возражения, так как в описанных случаях глюко-зурии (Hrubä и Масек) после приема аскорбиновой кислоты уровень сахара в крови не повышался. По-видимому, у больных людей дело может обстоять по-иному. Еще в 1939 г. М. И. Певзнер сообщил о наблюдениях, когда аскорбиновая кислота в дозе более 3 мг/кг повышала концентрацию сахара в крови у людей.
Не исключено, что известную роль в нарушениях углеводного обмена играет активация симпатико-адреналовой системы под влиянием массивного количества аскорбиновой кислоты. Тем же самым объясняют и другие болезненные явления, наступающие при этом: бессонницу, беспокойство, головную боль, чувство жара, приливы крови, повышение артериального давления, понос (Gordonoff; Glatzel; Schneider).
Большие дозы аскорбиновой кислоты увеличивают продукцию эстрогенов и могут отрицательно повлиять на течение беременности. При приеме 6 г витамина С в течение 3 дней это влияние настолько серьезно, что беременность вообще прекращается (Е. П. Самборская и Т. Д. Ферд-ман). По-видимому, и меньшее количество аскорбиновой кислоты может неблагоприятно сказаться на развитии эмбриона и плода, так как несомненно, что у людей имеется различная чувствительность к ней (Widen-bauer). Кроме того, эксперименты показали, что доза витамина С, которая в 25 раз больше минимальной дозы, защищающей морскую свинку от цинги, удлиняет сроки беременности и приводит к большому числу мертворождений (Neuweiler). Если с такой же меркой подойти к женщине, то соответствующая доза, т. е. превышающая защитную дозу от цинги в 25 раз, составляет лишь 0,2—0,5 г аскорбиновой кислоты в сутки.
После введения значительного количества аскорбиновой кислоты действуют механизмы, сохраняющие гомеостаз (С. Ф. Олейник и соавторы, 1965) Превращения витамина С происходят более интенсивно, на новом, более высоком уровне. Если после этого совсем прекратить введение аскорбиновой кислоты или вводить очень мало ее, то организм по-прежнему будет расходовать это вещество в таком же размере, как и во время введения большого количества его. При такой ситуации быстро развивается недостаточность витамина С и цинга, что показано и в эксперименте на морских свинках (Gordonoff), и в наблюдениях Н. Н. Яковлева во время блокады Ленинграда. Цинга чаще присоединяется к алиментарной дистрофии, если перед голоданием люди получают избыток аскорбиновой кислоты (Н. Н. Яковлев).
Как ни парадоксально, но надо признать, что гипервитаминоз С способствует авитаминозу С!
Таким образом, устоявшиеся представления об абсолютной безобидности любого количества витамина С не совсем соответствуют действительности. Если первые сообщения об отрицательных последствиях приема больших доз аскорбиновой кислоты появились в 1935—1936 гг. (Schade; Widenbauer), то о гипервитаминозе А впервые сообщили в 1943 г. (Rodahl и Moor). После этого были идентифицированы как гипервитаминоз А интоксикации из-за употребления в пишу печени по-
1 По-видимому, это касается не только витамина С, но и других витаминов (йог(1опоГ0.
лярных животных (белого медведя, песца, усатого тюленя, моржа, кита), рыб (гренландская акула) и арктических моллюсков, о которых сообщали с середины прошлого века (Abs).
По существу гипервитаминоз А единственный из гипервитамино-зов, могущий возникнуть после употребления натуральных продуктов. Местное население полярных областей издавна не употребляло в пищу печень белого медведя, песца и усатого тюленя; ее запрещали давать и собакам (Glatzel).
Важнейшим звеном в патогенезе гипервитаминоза А является повышение давления внутримозговой жидкости, возникающее, вероятно, вследствие нарушенной проницаемости мембран. Высокое давление ликвора дает характерную клиническую картину (головная боль, головокружение, рвота, спутанность сознания, расстройство зрения, мышечные судороги). У детей развивается гидроцефалия и выбухает большой родничок (синдром Marie — See). В острой стадии появляется крупнопятнистая сыпь на коже и через 30—36 часов начинается крупнопластинчатое шелушение, достигающее максимума на 5-й день (Е. В. Пославский и 3. Г. Богаткина). Под надкостницей возникают гематомы, а в дальнейшем развивается кортикальный гиперостоз. Мягкие ткани над длинными костями припухают и становятся резко болезненными при ощупывании (В. В. Ефремов, Kineeweiß; Pease).
При хроническом гипервитаминозе А грубеют и выпадают волосы, появляется себорея, трескаются и кровоточат губы, увеличиваются размеры печени и селезенки (по А. О. Натансону). Большие дозы витамина А нарушают дифференцировку и образование органов эмбриона, приводя к уродствам плода (Girond и соавторы).
Гипервитаминоз А может развиться при длительном приеме витамина в дозе не менее 50 000 ИЕ в день (Stimson). При употреблении в пищу печени белых медведей, тюленей и кита интоксикация наблюдается после приема разного количества продукта — от 50 до 500 г (Е. В. Пославский и 3. Г. Богаткина; Abs).
Острые проявления гипервитаминоза А ликвидируются, как правило, через несколько дней после отмены витамина, особенно у взрослых. Хронический гипервитаминоз А у детей может серьезно нарушить окостенение скелета и привести к асимметричному укорочению конечностей (Pease).
Наиболее известен гипервитаминоз D, особенно у маленьких детей, получавших большое количество витамина с целью профилактики и лечения рахита (А. Ф. Тур; Ю. Б. Вишневский; Roe). Сравнительно недавно изучена острая интоксикация витамином D2 здоровых взрослых, случайно принявших внутрь от 4 до 120 млн. ИЕ спиртового раствора его (М. И. Шевлягина и соавторы).
Характерной для гипервитаминоза D считается гиперкальциемия, ведущая к кальцинозу артерий и паренхиматозных органов. Ведущее место в клинике занимают поражения почек вплоть до их сморщивания. Большое количество витамина D2 влияет на АТФ-азную активность мембран, что существенно меняет проницаемость клеточных оболочек для ионов кальция (Н. В. Блажеевич и соавторы, 1965, 1966).
Симптомы острого гипервитаминоза D у здоровых появляются после латентного периода (2—6 дней) и состоят в признаках общей интоксикации с поражением нервной системы, органов кровообращения и почек (3. В. Зуева).
Гипервитаминоз D может возникнуть у, детей при длительном приеме 2000—4000 ИЕ витамина D в день (Glatzel).
Нередко в качестве источника витамина D используют витаминизированный рыбий жир, одна чайная ложка которого содержит от 850 до 1350 ИЕ витамина D2. Чрезмерное количество витаминизированного рыбьего жира, стало быть, тоже может привести к гипервитаминозу D.
После гипервитаминоза D, перенесенного в детстве, могут надолго сохраняться изменения костного скелета, нарушения сосудистого тонуса в виде гипертонии или гипотонии и признаки кардиосклероза (Л. М. Пля-скова, 1966; Pfaffenschlager). Чтобы подкрепить диагноз гипервитаминоза, определяют кальций в крови и моче, а также исследуют АТФ-аз-ную активность эритроцитов (Л. М. Пляскова, 1967).
Определенную угрозу для новорожденных представляет витамин Кз, викасол, растворимый в воде аналог природного жирорастворимого витамина Кь Викасол широко применяют для предупреждения кровоточивости у родильниц и гематомы у детей. Однако превышение доз его чревато у новорожденных повышенным гемолизом и возникновением желтухи, сопровождающейся поражением подкорковых ядер головного мозга (так называемая ядерная желтуха). Причиной служат проникновение викасола через плаценту (тогда как жирорастворимый натуральный витамин Ki почти не проходит через нее), блокада ферментов в эритроцитах со снижением их стойкости и последующим гемолизом (Harley и соавторы).
Чтобы избежать гипервитаминоза К, следует вводить викасол только per os: беременным в дозе 5—.10 мг, а новорожденным в дозе 0,5—1 мг в день (Crosse). Гораздо безопаснее витамин Ki, который, даже будучи введен внутривенно, не приводит к желтухе (Bound и Telfer).
При определенных условиях нежелательные явления могут возникнуть 'после употребления витаминов Вь Вг, Вб, В12, РР и Е (Б. Василя-ускас; А. А. Галлер; В. А. Лебедева; Н. Р. Мюллер; Я. Б. Максимович; П. Д. Старшов; Е. Ф. Шамрай; Beckmann; Gerlöczy и Benze; Lecoq). Однако гипервитаминозы в основном возникают при использовании витаминов в лечебной практике, что выходит за рамки гигиены.
Все сказанное не должно вызывать витаминофобию. Витамины требуют разумного отношения, которое укрепит веру в них.
ЛИТЕРАТУРА
Блажеевич Н. В., Исаева В. А., Спиричев В. Б. В кн.: Материалы Симпозиума по D-гипервитаминозу. М., 1965, с. 2. — Блажеевич Н. В., Спиричев В. Б. Вопр. мед. химии, 1966, в. 4, с. 424. — Василяускас Б. В кн.: Материалы 16 научной конференции преподавателей Каунасск. мед. ин-та. Каунас, 1966, с. 42. — Вишневский Ю. Б. Педиатрия, 1965, № 7, с. 82. — Галлер А. А. Труды Дерматологической клиники им. А. А. Боголепова. Новокузнецк, 1963, т. 3, в. 1, с. 359. — Ефремов В. В. Важнейшие авитаминозы человека. М. — «П., 1939, с. 182.— Он же. В кн.: Многотомное руководство по внутренним болезням. М., 1965, т. 8, с. 488. — Зуева 3. В. В кн.: Материалы Симпозиума по D-гипервитаминозу. М., 1965, с. 10. — Лавров Б. А. Учебник физиологии питания. М. — Л., 1935, с. 273. — Он ж е. В кн.: Вопросы витаминотерапии внутренних заболеваний. Л., 1959, с. 9. — Лебедева В. А. Витамины группы В у здоровых и больных дизентерией и колибацил-лезом детей первых двух лет жизни в условиях города Алма-Аты. Автореф. дисс. докт. Алма-Ата, 1966. — Максимович Я. Б. В кн.: Материалы 5-й научной сессии Научно-исслед. ин-та витаминологии. М., 1963, с. 30.—Мережинский М. Мед. газета, 1963, от 3/XII. — М ю л л е р Н. Р. Вопр. онкол., 1966, № 2, с. 98. — Н а т а н -сон А. О. Витамин А и А-витаминная недостаточность. М., 1961, с. 219. — Олей-н и к С. Ф. и др. В кн.: Обмен веществ и внутренняя патология. Львов, 1965, с. 3.— Певзнер М. И. Труды Всесоюзн. конференции по витаминам. М. — Л., 1940, с. 173. — П л я с к о в а Л. М. Педиатрия, 1966, № 7, с. 39. — П о с л а в с к и й Е. В., Богаткина 3. Г. Клин, мед., 1948, № 11, с. 49. — С а м б о р с к а я Е. П., Ферд-ман Т. Д. Бюлл. экспер. биол., 1966, № 8, с. 96. — С т а р ш о в П. Д. Особенности обмена тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты и пиридоксина у больных острым инфекционным гепатитом. Автореф. дисс. докт. Л., 1966. — Титаев А. А. Анти-симпатин. М., 1960, с. 29. — Тур А. Ф. В кн.: Материалы Симпозиума по D-гипервитаминозу. М., 1965, с. 5.— Черкес Л. А. Витамины и авитаминозы. М. — Л., 1929, с. 246, 349.— Шамрай Е. Ф. В кн.: Материалы 1-й научно-практической конференции врачей лечебно-профилактических учреждений 4-го управления Министерства здравоохранения УССР. Киев, 1965, с. П. —Яковлев Н. Н. Вопр. питания, 1958, № 3, с. 3. —Мадьяр И. Венгерск. мед., 1963, т. 8, с. 5. — A b s О., Ernährungsfor-
schung, 1958, Bd 3, S. 425. — Beckmann R. В кн.: Klinik und Therapie der Nebenwirkungen Sulfonamide. Antibiotica etc. Stuttgart, 1966, S. 1142.— Bound J. P., Telfer Т. Р. Цит. Sh. Sherlock. — В a u m a n n Th. В кн.: H. Willi (Ed.) Ernährung der Frühgeborenen. Basel, 1965, S. 127. — Crosse V. M., The Premature Baby and other Babies with Low Birth Weight. London, 1966, р. 110. — Gerlöczy F., Ben-ze В., Acta med. Acad. Sei. hung., 1958, т. 12, с. 1. — Giroud A., Gounelle H., Martinet M. Цит. J. Gontzea. S. 42. — G 1 a t z e 1 H„ Münch, med. Wschr., 1961, Bd 103, S. 2136.— Idem., Med. Mschr., 1965, Bd 19, S. 198.— Idem., Med. Klin., 1966, Bd 60, S. 665. — Gontzea J., Die richtige Ernährung der schwangeren und der stillenden Frau und ihre Bedeutung für die Gesundheit von Mutter und Kind Jena, 1965, S. 268. — Gordonof f Т., Schweiz, med. Wschr., 1960, Bd 90, S. 726. — H а r -ley Y. D. et al. Nature, 1962, v. 193, p. 478. — H r u b ä Т., Maiek J., Nahrung, 1962, Bd 6, S. 507, —Kauf mann H. J. В кн.: Koller Т. H„ Erb H., Medikamentöse Pathogenese fetalen Missbildungen (Symposium in Liestal 29/30. März 1963). Basel, 1964, S. 87. —Lecoq R., Les vitamines. Paris, 1959, p. 85, 97, 149, 201. — N e u we i 1 e r W., Int. Z. Vitaminforsch., 1953/54, Bd 25, S. 203. — P e a s e Ch. N.. J. А. M. A., 1962, v. 182, p. 980.— Pf äffen schlager F., Wien. klin. Wschr., 1964, Bd 76, S. 935,— Roc D. A., N. Y. St. J. Med., 1966, v. 66, p. 869. — R о d a h 1 K., Moor F. Цит. А. О. Натансон. — S с h a d e H. A., Klin. Wschr., 1935, Bd 14, S. 60.— Scheider W„ Staudinger Hj., Ibid., 1964, Bd 42, S. 60.— Sherlock Sh. В кн.: J. Badenoch. (Ed.) Recent Advances in Gastroenterology. London, 1965, p. 291. — Sei leg Y., King C. G„ J. Nutr., 1936, v. 11, p. 599, —Stimson W. H„ New Engl. J. Med., 1961, v. 265, p. 369, —Van Creveld. Цит. V. M. Crosse. — W i d e n b a u e r F., Klin. Wschr., 1936, Bd 15, S. 1158.
Поступила 6/VI 1967 r.
ЗА РУБЕЖОМ
УДК 614.7:614.2(100)
ПРОБЛЕМЫ ОЗДОРОВЛЕНИЯ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ В ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВСЕМИРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ 1
Н. Ф. Измеров, помощник генерального директора Всемирной организации здравоохранения, Женева
Международная конференция по здравоохранению, принимая устав Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), признала, что цель ее — «достижение всеми народами возможно высшего уровня здоровья»— может быть осуществлена при выполнении ряда требований, одно из которых заключается в том, чтобы «способствовать улучшению гигиенических факторов окружающей среды». Комитет экспертов ВОЗ по оздоровлению окружающей среды в 1949 г. определил проблему оздоровления окружающей среды как «регулирование всех факторов
' По докладу на XV Всесоюзном съезде гигиенистов и санитарных врачей, Киев, май 1967 г.
