CC BY
1180
УДК 06.091
https://doi.org/10.24411/2226-2296-2018-10408
Гипертоническая болезнь: история вопроса и современные аспекты лечебной тактики
Н.В. ЖАРЕНИКОВА, врач-терапевт высшей категории
Н.В. ЛОПАТИНСКАЯ, врач-нефролог высшей категории
Ю.Е. ТУГОВА, к.м.н., врач-терапевт, зав. лечебно-диагностическим отделением
ФГБУ Объединенная больница с поликлиникой Управления делами президента Российской Федерации (Россия,119285, Москва, Мичуринский пр., д. 6).
В статье представлены данные отечественной и зарубежной литературы об эволюции представлений о гипертонической болезни и эволюции проявлений болезни или ее клиники. Подробно изложены представления о механизмах развития артериальной гипертензии. Представлен диагностический алгоритм выявления артериальной гипертензии. Приведена стратегия медикаментозного лечения. Ключевые слова: артериальная гипертензия, исторические аспекты, диагностика, лечение.
Гипертоническая болезнь (синонимы - эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров и последующего включения нейро-гормональных (гипоталамических) и почечных механизмов. В этом случае повышение артериального давления (АД) не обусловлено естественными реакциями организма на те или иные физиологические ситуации, а является следствием разбалансирования систем, регулирующих АД. Коварство болезни в том, что она может протекать незаметно для самого больного. Проявляется заболевание артериальной гипертензией выше 130/90 мм рт. ст. следующим образом: человека беспокоят головные боли, раздражительность, головокружение, у него ухудшается память, снижается работоспособность, но эти симптомы могут проходить после отдыха, и пациент годами не обращается к врачу. С течением времени гипертензия прогрессирует, симптомы становятся постоянными и на поздних стадиях сопровождаются поражением органов-мишеней: почек, сердца, центральной нервной системы.
Повышение артериального давления до 90-х годов было принято называть гипертонией. Терминология была пересмотрена, и теперь чаще можно встретить термин «гипертензия». При постановке диагноза, связанного с высокими показателями верхнего и нижнего артериального давления, два термина синонимичны. Врачи, которые получали образование и работали во времена СССР, чаще употребляют термин «гипертоническая болезнь».
Общие сведения о гипертонии
и гипертензии
Гипертоническая болезнь - это увеличение гидростатического давления крови в пределах большого круга кровообращения. Фактически это сопротивление жидкости в замкнутом пространстве.
Гидростатическое давление - это сила, действующая на жидкость из-за гравитационного притяжения, как правило, на стенки сосуда, в котором она находится. Кровяное давление является одной из его форм. Это усилие, оказываемое биологической жидкостью на стенки сосудов и полости сердца.
Артериальное давление измеряют в капиллярах и венах, а также сосудах малого круга кровообращения. Но термин «артериальное давление» обычно относится к показателю кровообращения в артериях большого круга. В клинической практике параметр измеряется в миллиметрах ртутного столба.
При сокращении левого желудочка происходит выброс крови в аорту для снабжения органов и тканей по всему телу. Так создается нормальное давление в артериях. Уровень показателя зависит от общего объема крови, напряжения стенок сосудов и тонуса арте-риол. При измерении АД записывается двумя цифрами - 120/80 мм рт. ст.
Различают несколько видов давления:
1) систолическое - отражает давление, созданное выбросом крови при сокращении желудочков - систолы (САД);
2) диастолическое - давление при расслаблении желудочков - диастолы (ДАД);
3) пульсовое - разница между верхним и нижним показателем (120 - 80 = 40 мм рт. ст.) составляет
не менее 25% от систолического. При уменьшении называется низким, что происходит со сниженным ударным объемом сердца на фоне застойной сердечной недостаточности, стеноза аортального клапана, кровопотери после травмы. Высокое пульсовое давление наблюдается у людей после физических нагрузок из-за увеличенного ударного объема. Постоянное повышение указывает на чрезмерное сопротивление в артериях и отражается на здоровье сердца, почек и мозга.
В норме показатели меняются в зависимости от физической активности, эмоционального возбуждения, стрессовых факторов, понижаются во время ночного отдыха. Обычно АД возвращается к границам от 100/60 до 140/90. При постоянном превышении цифр ставят диагноз артериальной гипрер-тензии.
Разница между гипертонией
и гипертензией
Термины, «гипертоническая болезнь» и «гипертония» заменены понятием «артериальная гипертензия» согласно требованиям Всемирной организации здравоохранения. Артериальная гипертензия - это синдром, разделяющийся на два типа:
• эссенциальная гипертензия возникает первично, занимает около 75% в структуре заболеваемости;
• вторичная - повышение АД как симптом заболеваний почек, эндокринной системы и органических изменений в сердце.
Отличия гипертонии и гипертензии в особенностях медицинской терминологии. Оба состояния обозначают повышенное давление или напряжение
иЛ'^'КiH
Wi
wf
С
Л
Стивен Гейлс (1677-1761)
Жан Луи Мари Пуазейль (1797-1869)
Шипионе Рива-Роччи (1863-1937)
в тканях, органах. Слово «гипертония» имеет греческое происхождение и переводится дословно: hyper - чрезмерно; tonos - напряжение. Правильно называть гипертензией повышенное давление жидкостей - крови или лимфы, а гипертонией - повышенный мышечный тонус.
Термин essential hypertention, или «артериальная гипертензия» введен в практику Е. Франком в 1911 году, а в 1922 году Бергманн из Германии назвал ее болезнью высокого кровяного давления (Krankheit Bluthochdruck). Почти одновременно в России Г.Ф. Ланг обозначил патологию «гипертонической болезнью».
Предложенный термин «гипертоническая болезнь» (ГБ) был широко распространен в СССР и России. В 1962 году А.Л. Мясников предложил комитету экспертов ВОЗ считать эссенци-альную гипертензию и ГБ синонимами. Практические врачи считают, что правильно называть патологию болезнью, а не просто повышенным АД неизвестной этиологии. Многолетняя практика вносит коррективы, хотя гипертонию и гипертензию разделяют с разницей в подходе к этиологии патологии.
Гипертоническая болезнь наблюдается у 10-15% всего населения земли. В России артериальной гипертензией страдают 39,2% мужчин и 41,1% женщин. ГБ - это одна из болезней цивилизации, чаще встречается у жителей крупных городов, чем у сельского населения. Распространенность ГБ неуклонно растет с возрастом. В России по-прежнему регистрируется рост числа гипертонических кризов. По данным Национального научно-практического
общества скорой медицинской помощи, в целом по России за последние три года число вызовов бригад скорой медицинской помощи по поводу гипертонического криза и связанных с ним госпитализаций увеличилось в среднем в 1,5 раза и составляет примерно 20% всех причин вызова скорой медицинской помощи. Среди факторов риска возникновения ГБ выделяют наследственную предрасположенность, увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу, комплекс факторов питания (избыток соли и др ), ожирение, старение. Большинству читателей трудно представить, как сложно решить всемирную проблему гипертонии. «Излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день не представляется возможным», - заявил доктор медицинских наук А.П. Юренев, сотрудник ВКНЦ АМН СССР. С тех пор положение не изменилось. Несмотря на применение гипотензивных средств, терапия не устраняет причины гипертонической болезни. Не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не знает ее эффективного лечения. А гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, давление нарушено у 19% наших юношей и 16% девушек. Известно образное выражение немецкого ученого Макса Бюргера о том, что «физиологическая гипертензия стариков - судьба, а гипер-тензия - болезнь».
Исторические аспекты изучения артериальной гипертензии
Современная история изучения гипертонии началась с эпидемии анорек-сии, разразившейся в конце 60-х годов
прошлого века, когда в ряде европейских стран в десятки раз возросла заболеваемость гипертонией. К таким последствиям приводил препарат для похудения. Понятие «артериальная гипертензия» возникло давно, еще в XIX веке. Так трактовали повышение артериального давления. Когда еще не было приборов для измерения АД, о его повышении судили по косвенным признакам: напряжение пульса, увеличение размеров сердца, акцент второго тона на аорте. Впервые измерение артериального давления (артериальной силы) осуществил англичанин С. Гейлс, который в 1733 году опубликовал результат эксперимента, в ходе которого определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию у животных. Ему принадлежат первые измерения сердечного выброса, скорости движения крови и сопротивления, которое она испытывает при своем движении по сосудам. Через 100 с лишним лет Р. Брайт, соотечественник С. Гейлса, связывает увеличение сердца с утолщением его стенок с хроническим заболеванием почек. Результаты наблюдений ученых приводят к мысли, что в кровеносной системе существует препятствие, которое мешает крови двигаться нормально. Предшественникам современных врачей было трудно, ведь не было уверенности даже в самом существовании артериального давления. Способ измерения давления крови был опасен для здоровья и не мог получить распространение, даже несмотря на некоторое усовершенствования. Для определения давления требовалось вскрыть артерию и ввести в нее канюлю (стеклянную трубочку). В 1828 году для
ШШ
Карл Фридрих Вильгельм Людвиг (1816-1895)
Николай Сергеевич Коротков (1874-1920)
Георгий Федорович Ланг (1875-1948)
прямого измерения давления в артерии животного Ж.Л.М. Пуазейль ^еап-Ьошв-Мапе Ро1зеиШе) применил ртутный манометр, а немецкий физиолог К. Людвиг соединив его с движущимся барабаном, впервые записал пульсирующую кривую артериального давления (сфигмограмму). Этот прибор автор назвал кимографом и в течение многих последующих лет он служил основным средством для регистрации различных физиологических процессов. С этого времени берут начало сфигмографи-ческие методы регистрации гемодинамики. Карл Фирордт использовал сфигмографию для непрямого измерения давления крови у человека. Измерения артериального давления, которые проводились в исключительных случаях (при ампутации), позволили к середине XIX века установить, что среднее давление крови на стенки сосудов у взрослого человека равняется 110-130 мм рт. ст.
Так было положено начало правильного представления о природе кровяного давления: кровь давит на упругую стенку сосудов, растягивая их с определенной силой, а мышцы в стенках сосудов противодействуют растяжению, так как постоянно напряжены в большей или меньшей степени. Стали называть это постоянное напряжение мышц тонусом, а величина воздействия тока крови на стенки сосудов и является кровяным давлением.
В XIX веке ученые описывали, что введение в организм человека вытяжки надпочечников, содержащей адреналин, вызывает сужение периферических кровеносных сосудов, уменьшение общего просвета в них и резкое повы-
шение кровяного давления. Врачи знали и о шоке, связанном с расширением крупных кровеносных сосудов, скоплением крови в них и соответствующим резким падением кровяного давления. В 1896 году Сципионе Рива-Роччи предложил способ измерения артериального давления крови без повреждения сосудов с помощью сфигмоманометра (пульсового манометра с резиновой манжеткой) наплечной артерии, разработав метод неинвазивного измерения артериального давления. Современные сфигмоманометры (тонометры) иногда называют в честь Рива-Роччи. В качестве показаний ученый использовал манометрические пульсации, появляющиеся после прекращения пережатия артерии. В велосипедную шину, опоясывающую верхнюю треть плеча и соединенную с ртутным сфигмома-нометром, резиновой грушей нагнетался воздух. Фиксировалось давление, при котором прекращалась пульсация, что соответствовало систолическому давлению. Затем из шины давление постепенно стравливалось. Первые появления пульсации соответствовали диастолическому давлению. Узкая шина создавала много неудобств и нередко извращала результаты исследования. Метод Рива-Роччи в 1906 году усовершенствовал Фридрих Реклингха-узен. Он заменил узкую шину на манжету шириной от 5 до 13 см, а ртутный манометр - на пружинный. В остальном методика Рива-Роччи осталась неизменной. Однако этот способ в таком виде не получил широкого распространения. Только русский ученый военный хирург Н.С. Коротков в 1905 году предложил использовать звуковой, или ау-
скультативный, способ измерения давления путем выслушивания сосудистых звуков в артерии. Метод Н.С. Короткова оказался простым и удобным, он применяется и в наши дни. Метод основан на выслушивании шумов, возникающих при постепенном стравливании воздуха из раздутой манжеты. Давление в манжете, зафиксированное при появлении первого шума, соответствовало систолическому давлению, а давление, зафиксированное при прекращении шумов - диастолическому.
В 1877 году англичанин Дж. Джонсон выяснил, что артериальная гипер-тензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызывается
Александр Леонидович Мясников (1899-1965)
сокращением артериола, что именно сокращение артериола определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Джонсон первый определил физическую основу механизма повышения артериального давления. «Сила кровяного давления зависит от силы сокращения сердца. Зависит она и от характера самой работы сердца. Совершенно естественно, что чем чаще будет сокращаться сердце, тем больше крови станет поступать в кровеносные сосуды и, следовательно, тем сильнее будет давление на их стенки. То же самое получится, когда энергия каждого сокращения сердца будет больше. Весьма существенное значение для кровяного давления имеет также ширина кровяного русла, то есть общая ширина просвета артерий, вен, капилляров в той или иной области тела. Чем эта ширина больше, тем заметнее уменьшается напряжение стенок сосудов, - давление понижается» (Л. Фридланд, 1954).
В течение многих лет доминировало представление о гипертензии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Т. Фар, 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипер-тензии стали связывать с поражением сосудов, с эндокринными нарушениями. Во второй половине XIX века были найдены доказательства существования гипертензии без поражения почек, развилась сосудистая теория патогенеза болезни. «Итак, в конце XIX - начале XX века постепенно происходила поляризация взглядов на происхождение гипертонии и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изложении ее патогенеза. Эти направления сохранились до наших дней» (Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов, 1987).
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х годов ленинградский клиницист Г.Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория гипертонии, которую в 19501960-х. годах развил в своих трудах А.Л. Мясников. «Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г.Ф. Лангом и А.Л. Мяснико-вым и основанная на учении И.П. Павлова о высшей нервной деятельности» (М.Г. Глезер, 1986).
Так истоки изучения гипертонии в России берут начало в 1947 году, когда на базе Института терапии, возглавляемого профессором А.Л. Мяс-никовым, создаются два отделения по изучению гипертонической болезни. В 1959-1975 годах одно из них возглавила доктор медицинских наук Н.А. Рат-нер, изучая взаимосвязь артериальной гипертонии с патологией почек, почечных артерий, нефропатией беременных. В клиническую практику для верификации диагноза артериальной гипертонии были введены методы -пункционная биопсия почек, брюшная аортография.
С 1975 по 1999 год отделом артериальной гипертонии в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова руководил профессор Г.Г. Арабидзе - ученик и последователь Н.А. Ратнер, который продолжил изучение вторичных форм артериальных гипертоний.
Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию гипертонии. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эс-сенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факторов при гипертонической болезни укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клеточные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран (Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов, 1987).
Подлинные причины развития гипертонической болезни остаются для современной медицины тайной. Все врачи мира измеряют артериальное давление у пациентов по методу Н.С. Короткова, но ни один из них не имеет полного представления о физическом и физиологическом смысле полученных при измерении данных. «Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни нашли отражение в «мозаичной» теории. Таким образом, постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым» (Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов, 1987).
Целевые уровни АД
В исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment) было показано, что снижение АД до нормальных величин существенно уменьшает смертность и частоту сердечно-сосудистых ослож-
нений, что справедливо и для лиц с мягкой и умеренной гипертензией. Рекомендации по целевому уровню АД менялись на протяжении последних лет несколько раз.
В преддверии оглашения Рекомендаций 2018 года одним из наиболее интригующих был вопрос, поддержат ли европейские эксперты позицию американских обществ о снижении целевых уровней АД.
Представляя свое отношение к результатам исследования SPRINT, которые были приняты во внимание в США при формулировании новых критериев диагностики АГ и целевых уровней АД, европейские эксперты указывают на то, что офисное измерение АД без присутствия медперсонала ранее не использовалось ни в одном из рандомизированных клинических исследований, послуживших доказательной базой для принятия решений по лечению АГ. При измерении АД без присутствия медперсонала нет эффекта белого халата, и по сравнению с обычным измерением уровень САД может быть ниже на 5-15 мм рт. ст. Предполагается, что уровни САД в исследовании SPRINT могут соответствовать уровням САД при обычном измерении130-140 и 140-150 мм рт. ст. в группах более и менее интенсивной антигипертензивной терапии.
Эксперты признают существование убедительных доказательств пользы от снижения САД ниже 140 и даже 130 мм рт. ст. Приводятся данные крупного метаанализа рандомизированных клинических исследований (Ettehad D.et al/ Lancet. 2016; 387(10022):957-967), показавшего значимое уменьшение риска развития основных ассоциированных с АГ сердечно-сосудистых осложнений при снижении САД на каждые 10 мм рт. ст. при исходном уровне 130-139 мм рт. ст. (то есть при достижении на лечении уровня САД менее 130 мм рт. ст.): риска ИБС на 12%, инсульта - на 27%, сердечной недостаточности - на 25%, основных сердечно-сосудистых событий - на 13%, смерти от любой причины - на 11%.
Тем не менее европейские эксперты приводят и доводы в поддержку консервативного подхода к целевым уровням АД:
• нарастающая польза от снижения АД уменьшается по мере снижения целевых уровней АД;
• достижение более низких уровней АД на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с более высокой частотой серьезных нежелательных явлений и прекращением терапии;
• в настоящее время менее 50% пациентов, получающих антигипертен-зивную терапию, достигают целевого уровня САД < 140 мм рт. ст.;
• доказательства пользы более низких целевых уровней АД менее убедительны в нескольких важных субпопуляциях пациентов с АГ: пожилых, с сахарным диабетом (СД), хронической болезнью почек (ХБП), ишемической болезнью сердца (ИБС).
В итоге европейские рекомендации 2018 года обозначают в качестве первичной цели достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм рт. ст. у всех пациентов. При условии хорошей переносимости терапии рекомендуется снижать АД до 130/80 мм рт. ст. или ниже у большинства пациентов. В качестве целевого уровня ДАД следует рассматривать уровень ниже 80 мм рт. ст. у всех пациентов с АГ независимо от уровня риска или коморбидных состояний.
Вместе с тем один и тот же уровень АД не может быть применим ко всем пациентам с АГ. Различия в целевых уровнях САД определяются возрастом пациентов и коморбидны-ми состояниями. Предлагаются более низкие целевые уровни САД - 130 мм рт. ст. или ниже - для пациентов с сахарным диабетом (при условии тщательного мониторирования нежелательных явлений) и ИБС. У пациентов с инсультом в анамнезе следует рассмотреть целевой уровень САД 120 (менее 130) мм рт. ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим хроническую болезнь почек рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (менее 140) мм рт. ст.
Новым положением, имеющим важное значение для реальной клинической практики, является обозначение уровня, ниже которого не следует снижать АД: для всех пациентов он составляет 120 и 70 мм рт. ст.
Изменение образа жизни
В начале лечения необходимо нормализовать условия труда и отдыха. В качестве немедикаментозного лечения ГБ применяют рационализацию питания с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров и увеличением в рационе растительных жиров, рыбы, овощей и фруктов, лечебную физкультуру, психотерапию, гипокситерапию. Кроме того, обязательным является отказ от курения. Табакокурение обладает острым прес-сорным эффектом, который может повышать амбулаторное дневное АД. Отказ от курения, помимо влияния на АД, имеет также важное значение для снижения сердечно-сосудистого риска и профилактики рака. Изменение образа жизни может предотвратить или отсрочить развитие АГ и снизить сердечно-сосудистый риск, отсрочить или устранить необходимость медикамен-
Таблица.
Динамика систолического и диастолического АД при лечении логимаксом
Систолич. АД Исходные показатели Конец 1-й недели 6-й месяц
1 группа 168,75+/- 8,26 147,5+/-6,28 140,25+/-5,63
2 группа 188,00+/-18,78 151,0+/-8,98 140,00+/-6,31
Диастолич. АД
1 группа 100,00+/-1,25 92,5+/-2,50 83,75+/-2,39
2 группа 116,00+/-5,95 95,00+/-3,15 85,00+/-1,58
тозной терапии у пациентов с АГ 1-й степени, усилить эффекты антигипер-тензивной терапии. Однако изменения образа жизни никогда не должны становиться поводом для откладывания медикаментозной терапии у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Основным недостатком немедикаментозных вмешательств является низкая приверженность пациентов к их соблюдению и снижение ее с течением времени. В Рекомендациях 2018 года эксперты советуют:
• ограничение потребления соли до 5 г в сутки (в версии 2013 года -ограничение до 5-6 г в сутки);
• ограничение потребление алкоголя до 14 единиц в неделю для мужчин, до 7 единиц в неделю для женщин (1 единица - 125 мл вина или 250 мл пива), а в версии 2013 года потребление алкоголя рассчитывалось по граммам этанола в сутки;
• следует избегать обильного употребления алкоголя (новое положение);
• увеличение потребления овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов, ненасыщенных жирных кислот (оливкового масла); потребление молочных продуктов с низким содержанием жиров; низкое потребление красного мяса;
• контроль массы тела, избегать ожирения (индекс массы тела (ИМТ) >30кг/м2 или окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин), поддерживать здоровый ИМТ (20-25 кг/м2) и окружность талии (менее 94 см у мужчин и менее 80 см у женщин) для снижения АД и сердечно-сосудистого риска;
• регулярные аэробные физические нагрузки (не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5-7 дней в неделю);
• отказ от курения, меры поддержки и помощи, направление пациентов в программы отказа от курения.
Нерешенными остаются вопросы об оптимальном уровне потребления соли для снижения сердечно-сосудистого риска и риска смерти, эффектах других немедикаментозных вмешательств в отношении сердечно-сосудистых исходов.
Стратегия медикаментозного
лечения
Лекарственная терапия ГБ включает препараты, оказывающие общее успокаивающее действие на центральную нервную систему и гипотензивные средства: препараты, действующие на разные уровни симпатической нервной системы, мочегонные средства, периферические сосудорасширяющие средства, в том числе блокирующие вход кальция в гладкомышечную клетку, агенты, обладающие специфическим влиянием на ренин - ангиотензиновую систему. В новых Рекомендациях эксперты сделали особый акцент на начало терапии с двух препаратов для большинства пациентов. Основным аргументом для использования комбинированной терапии в качестве начальной стратегии являются обоснованные опасения относительно того, что при назначении одного препарата с перспективой дальнейшей титрации дозы или присоединения второго препарата на последующих визитах большинство пациентов останется на недостаточно эффективной монотерапии в течение длительного времени. Одной из важнейших составляющих успешного контроля АД названа приверженность пациентов лечению. В этом отношении комбинации двух или более антигипер-тензивных препаратов, обьединенных в одной таблетке, имеют преимущества перед свободными комбинациями.
Одной из эффективных и рациональных комбинаций является сочетание антагониста кальция и бета-блокатора - препарат, выпускаемый фармацевтической компанией «Астра-Зенека» под торговым названием «Логимакс», представляющий собой сочетание фелодипина (5 или 10 мг) и кардиоселективного бета-бло-катора метопролола (50 или 100 мг), объединенных в особую систему высвобождения активного вещества, обеспечивающую 24-часовую антиги-пертензивную эффективность. Целью нашего исследования являлась сравнительная оценка клинической эффективности и переносимости монотера-
пии логимаксом у пациентов с мягкой и умеренной ГБ. Под наблюдением с ноября 2017-го по август 2018 года находилось 14 пациентов (2 женщины и 12 мужчин, средний возраст 47,4 + 6,3 года ), из них ГБ 1-й степени (мягкая гипертония - 140-159/90-99 мм рт. ст.) диагностирована у 4 пациентов - 1 группа наблюдения, 2-я степень ГБ - у 10 человек (умеренная гипертония -160-179/100-109 мм рт. ст.) - 2 группа наблюдения. Не принимали гипотензивные препараты до исследования 3 человека (21,5%), остальные 11 пациентов (78,5%) были включены в исследование в связи с недостаточной эффективностью или низкой приверженностью предшествующему лечению. Стратификация риска развития сердечно-сосудистых осложнений позволила отнести большинство пациентов (8 человек - 57,14% ) к группе среднего риска, 5 человек (35,71%) к группе высокого риска и 1 пациента (7,14%) к группе низкого риска. Наиболее часто отмечалась дислипидемия - у 12 (85%) пациентов, ожирение у 8 (57%) пациентов, курение у 4 (28%) пациентов, гипергликемия у 4 (28%). В ходе
исследования Логимакс назначался в дозе 5/50 мг (1 таблетка) в утреннее время в течение 6 месяцев. Проводился контроль АД, ЧСС, ЭКГ, оценка клинического течения заболевания и побочных эффектов терапии, углеводного и липидного обменов. Результаты исследования обработаны с применением пакета прикладных программ Microsoft EX-CEL97, tatistica, различия считали достоверными при p < 0,05.
Было отмечено, что уже в течение первой недели терапии снижалось как систолическое (САД), так и диастоличе-ское (ДАД) АД в обеих группах наблюдения; к концу шестого месяца лечения отмечалось достоверное уменьшение этих показателей (р < 0,05) (таблица). Более выраженное снижение показателей АД по истечении шести месяцев лечения отмечалось в группе пациентов с умеренной артериальной гипер-тензией, однако ввиду малого числа наблюдений разница статистически недостоверна. Следует отметить, что уровень АД менее 130/85 мм рт. ст. достигнут у 6 (42,86%) человек, уровень АД < 140/90 мм рт. ст. - у 8 (57,14%) человек. Терапия логимаксом приводи-
ла к уменьшению исходно повышенной частоты сердечных сокращений, но не приводя к выраженной брадикардии с ЧСС менее 50 ударов в минуту. Наряду с высокой антигипертензивной эффективностью логимакса отмечалась его метаболическая нейтральность: препарат не влиял на уровень глюкозы, холестерина и триглицеридов; при шестимесячном приеме препарата ни у одного пациента не были выявлены побочные эффекты.
Таким образом, сочетание двух ан-тигипертензивных средств в низких дозах в виде пролонгированного лекарственного препарата обеспечивает лучшую переносимость, большую приверженность пациентов лечению, воздействие на разные звенья патогенеза ГБ и, как следствие, более высокую эффективность, меньшую частоту побочных эффектов.
В заключение следует отметить, что несомненным гарантом эффективности лечения гипертонической болезни и снижения сердечно-сосудистых рисков является приверженность пациента назначенной терапии , что невозможно без доверия своему лечащему врачу.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая артериальная гипертония у пожилых // Тер. арх.1996. № 11. С. 77-82.
Болезни сердца и сосудов // Руководство для врачей в 4-х томах, под ред. Е.И. Чазова. М.,1992. Т. 3. Гипертоническая болезнь. Фолков Б., Нил Э., Кровообращение. Пер. с англ. М.: Медицина, 1976. 464 с. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. СПб.: Мир, 1992. 304 с.
Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. 192 с. Chalmers J. Journal of Hypertension, 1999, 17:151-85.
Collins R. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Lancet, 1990, 335:827-838.
Леонова М.В. Новые и перспективные лекарственные препараты, блокирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему // РМЖ «Медицинское обозрение». 2013. № 17. С. 886.
9. Малай Л.Н., Мирошниченко А.Н., Шарыкин Б.В., Конуровский В.В. К 110 - летию открытия ренина. Битва титанов: ингибиторы АПФ и сартаны // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2009. № 4. С. 85-92.
10. Мареев В.Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии // РМЖ. 2000. № 15. С. 602.
11. Попов В.В., Буланова Н.А., Иванов Г.Г. Современные мишени антигипертензивной терапии. Данные клинических исследований. Ч. 1 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012. Т. 8 (1). С. 88-94.
12. Burnet. J. Vasopeptidase inhibition: a new concept in blood pressure management. Hypertens, 1999, no. 17, pp. 38-43.
13. Клинические рекомендации по гипертонической болезни. Американская коллегия кардиологов (ACC), Американская ассоциация по проблемам сердца (AHA). 2017.
14. Рекомендации по ведению артериальной гипертонии Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертонии (ESH/ESC). 2018.
HYPERTENSION: BACKGROUND AND CURRENT ASPECTS OF THERAPEUTIC TACTICS
ZHARENIKOVA N.V., Doctor-Therapist LOPATYNSKAYA N.V., Doctor-Neurologist
TUGOVA YU.T., Cand. Sci. (Med.), Doctor-Therapist, Head of the Medical-Diagnostic Department
FGBU Joint Hospital and Polyclinic Department of Presidential Affairs of the Russian Federation (6, Michurinsky Av., 119285, Moscow, Russia).
ABSTRACT
The article presents the data of domestic and foreign literature on the evolution of ideas about hypertension and the evolution of manifestations of the disease or its clinic. The views on the mechanisms of arterial hypertension development are described in detail. The diagnostic algorithm of arterial hypertension detection is presented. The strategy of drug treatment is given. Keywords: hypertension, historical aspects, diagnosis, treatment.
REFERENCES
1. Arabidze G.G., Fagard R., Petrov V.V., Stassen YA. Isolated systolic arterial hypertension in the elderly. Ter. arkh., 1996, no. 11, pp. 77-82 (In Russian).
2. Bolezniserdtsa isosudov T. 3. Gipertonicheskaya bolezn' [Diseases of the heart and blood vessels. Vol. 3. Hypertensive heart disease]. Mos-cow,1992.
3. Folkov B., Nil E., Krovoobrashcheniye [Circulation]. Moscow, Meditsina Publ., 1976. 464 p.
4. Shulutko B.I., Perov YU.L. Arterial'naya gipertenziya [Arterial hypertension]. St. Petersburg, Mir Publ., 1992. 304 p.
5. Postnov YU.V., Orlov S.N. Pervichnaya gipertenziya kakpatologiya kletochnykh membrane [Primary hypertension as pathology of cell membranes]. Moscow, Meditsina Publ., 1987. 192 p.
6. Chalmers J. Journal of Hypertension, 1999, 17:151-85.
7. Collins R. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Lancet, 1990, 335:827-838.
8. Leonova M.V. New and promising drugs that block the renin-angiotensin-aldosterone system. Meditsinskoye obozreniye, 2013, no. 17, pp. 886 (In Russian).
9. Malay L.N., Miroshnichenko A.N., Sharykin B.V., Konurovskiy V.V. By the 110th anniversary of the discovery of Renin. The battle of titans: ACE inhibitors and sartans. Ratsional'naya farmakoterapiya v kardiologii, 2009, no. 4, pp. 85-92 (In Russian).
10. Mareyev V.YU. A quarter century of the era of ACE inhibitors in cardiology. RMZH, 2000, no. 15, p. 602 (In Russian).
11. Popov V.V., Bulanova N.A., Ivanov G.G. Modern targets of antihypertensive therapy. Clinical research data. Part 1. Ratsional'naya farmakoterapiya vkardiologii, 2012, vol. 8 (1), pp. 88-94 (In Russian).
12. Burnet. J. Vasopeptidase inhibition: a new concept in blood pressure management. Hypertens, 1999, no. 17, pp. 38-43.
13. Klinicheskiye rekomendatsiipo gipertonicheskoy bolezni. Amerikanskaya kollegiya kardiologov (ACC), Amerikanskaya assotsiatsiya po problemam serdtsa (AHA) [Clinical recommendations for hypertension. American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA)]. 2017.
14. Rekomendatsii po vedeniyu arteriafnoy gipertonii Yevropeyskogo obshchestva kardiologov i Yevropeyskogo obshchestva po arterial'noy gipertonii (ESH/ESC) [Recommendations for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Arterial Hypertension (ESH / ESC)]. 2018.
