ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ПРИЧИНА ПАТОЛОГИИ БЕРЕМЕННОСТИ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»

Цель исследования: изучение влияния хронического стресса на показатели обмена липи-дов в плазме крови крыс с МС: общий холестерин (Хс), триацилглицериды (ТАГ), липопроте-ины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Материалы и методы: в эксперименте было использовано 50 белых беспородных крыс — самцов, массой 250-300 гр. Метаболический синдром моделировали, используя диету, обогащенную фруктозой (60% от суточной калорийности) в течение 35 дней [2]. Анализ параметров (Хс, ЛПНП, ЛПВП, тАГ) сыворотки крови выполняли на биохимическом анализаторе с использованием стандартных наборов реактивов. Животные были разделены на 3 группы. Первую группу составляли животные (n = 16) с экспериментальным метаболическим синдромом. В состав второй группы (n = 17) входили животные с метаболическим синдромом, у которых моделировали стресс путём иммобилизации к доскам в течение 2 ч ежедневно, 60 дней. Третья группа — контрольные животные (n = 17). Животных выводили из эксперимента на 21, 35 и 60 дни опыта путём декапитации под эфирным наркозом.

Результаты: при моделировании МС у животных отмечались следующие изменения показателей липидного обмена в плазме крови. Уровень ЛПНП был выше данных контроля (0,19 (0,15; 0,23) ммоль/л) на 131% (p = 0,0283), 111% (p = 0,0367) и 205% (p = 0,0373) соответственно на 21, 35 и 60 дни эксперимента. Концентрация Хс превышала контрольные данные (0,83 (0,75;

0.9. ммоль/л) на 63,9% (p = 0,0216) на 35 день. Содержание ЛПВП увеличивалось на 35 день на 51% (p = 0,0216) по сравнению с показателем контроля — 0,45 (0,45; 0,6) ммоль/л. Количество ТАГ в плазме крови контрольных крыс составляло 0,42 (0,35; 0,48) ммоль/л, в экспериментальной группе не отличалось от данных контроля на протяжении всего периода наблюдений. При моделировании хронического стресса у животных с МС по сравнению с контрольной группой отмечались следующие изменения показателей липидного обмена в плазме крови. Уровень ЛПНП превышал данные контроля на 73% (p = 0,0373), 121% (p = 0,0373) и 163% (p = 0,0194) соответственно на 21, 35 и 60 дни эксперимента. Концентрация Хс превышала контрольные значения на 67,5% (p = 0,0199) на 35 день и на 51,8% (p = 0,0373) на 60 день. Содержание ЛПВП увеличивалось на 21 день на 22,2% (p = 0,049) и на 66,6% (p = 0,1996) на 35 день. Однако дополнительная стрессовая нагрузка на крыс с МС не вызывала изменений показателей обмена липидов в плазме крови.

Выводы: таким образом, хронический стресс не оказывает влияния на показатели обмена липидов у крыс с метаболическим синдромом. Литература

1. Метаболический синдром /Под.ред. чл.-корр. РАМН Г.Е. Ройтберг. — М.: МЕД-пресс-ин-форм. — 2007. — 224 с.

2. Решетняк М.В., Хирманов В.Н., Зыбина Н.Н. и др. Модель метаболического синдрома, вызванная кормлением фруктозой: патогенетические взаимосвязи обменных нарушений // Медицинский академический журнал. — 2011. — Т. 11, № 3.

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ПРИЧИНА ПАТОЛОГИИ БЕРЕМЕННОСТИ

Волкова Е. Д.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Чайка Надежда Алексеевна Кафедра биологической химии

Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Университет

Контактная информация: Волкова Евгения Дмитриевна-студент 2 курса Педиатрического факультета. E-mail: eugeniadvolkova@mail.ru

Ключевые слова: гипергомоцистеинемия, метилентетрагидрофолатредуктаза, гомоцистеинилирование

Актуальность: гипергомоцистеинемия (ГГЦ) в последние годы привлекает все большее внимание врачей, так как ассоциирована со многими заболеваниями человека. При этом патологическом состоянии возрастает риск нейродегенеративных заболеваний, неалкогольной жи-

FORCIPE

VOL. 3 SUPPLEMENT 2020

ISSN 2658-4174

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 117

ровой инфильтрации печени, остеопороза. Неблагоприятное воздействие ГГЦ на эндотелий могут вызвать уже в ранние сроки беременности нарушение плацентации и расстройство фе-топлацентарного кровообращения [2].

Цель исследования: изучение механизмов возникновения морфологических и функциональных аномалий плаценты, возникших во время беременности .

Материалы и методы: изучение научных статей отечественных и зарубежных авторов. Результаты: из литературных источников выяснено, что токсический эффект имеют высокие концентрации гомоцистеина и его дериватов(гомоцистина, гомоцистеиновой кислоты). Увеличение концентрации провоцируется рядом причин , ключевыми из которых являются нарушения обмена, вызванные генетическими дефектами ферментов и дефицитом витаминов. Наиболее частым ферментным дефектом, приводящим к умеренной ГГЦ, является мутация в гене, кодирующем метилентетрагидрофолатредуктазу (MTHFR), которая катализирует переход фолиевой кислоты в активную форму. Другими причинами развития ГГЦ служат образ жизни (курение, алкоголь, гиподинамия), сочетанные заболевания (патология желудочно-кишечного тракта, почечная недостаточность, сахарный диабет).

Молекулярные механизмы, посредством которых реализуются негативные эффекты гомоцистеина связаны с высокой реакционной способностью этой серосодержащей аминокислоты. Наибольшее значение придается 2 типам реакций, в которые вступает гомоцистеин: гомоци-стеинилирование и образование активных форм кислорода [1].

Выводы: изучение молекулярных механизмов токсического действия гомоцистеина лежит в основе понимания патогенеза развития аномалий плаценты; сниженная активность ферментов, участвующих в обмене гомоцистеина, свидетельствует о нарушении его обмена и возможном риске развития ГГЦ; определение содержания гомоцистеина используется для ранней диагностики заболеваний, ассоциированных с ГГЦ. Литература

1. Медведев Д.В., Звягина В.И., Молекулярные механизмы токсического действия гомоцистеина , «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» / КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК, 2017 ,Том: 12, Номер: 1, Год: 2017. С. 52-57.

2. Ефимов В.С., Озолиня Л.А.; Кашежева А. З.; Макаров О.В., Гипергомоцистеинемия в клинической практике: руководство, 2013.С. 5-24.

ТРАНСЛЯЦИОННОЕ ПЕРЕКОДИРОВАНИЕ ПРИ СИНТЕЗЕ СЕЛЕНОПРОТЕИНОВ

Денискина С. А.

Научный руководитель: к.х.н. Красникова Елена Николаевна Кафедра биологической химии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Денискина Софья Александровна-студентка 2 курса Педиатрического факультета. E-mail: deniskinasony.2000@mail.ru

Ключевые слова: селенопротеины, селеноцистеин, синтез, трансляционное перекодирование, дефицит и недостаток.

Актуальность: участие селенопротеинов в поддержании окислительно-восстановительного гомеостаза, метаболизме тиреоидных гормонов, регуляции клеточной пролиферации и апоп-тоза и уникальность их биосинтеза обуславливают актуальность изучения механизма биосинтеза селенопротеинов.

Цель исследования: изучение роли селенопротеинов, особенностей синтеза и включения в состав селенопротеинов неканонической протеиногенной аминокислоты селеноцистеина.

Материалы и методы: медицинская и научная литература.

Результаты: селенопротеины — это белки, в состав которых входит 21-я протеиногенная неканоническая аминокислота — селеноцистеин. Известно больше 100 селенопротеинов, среди них имеется 5 глутатионпероксидаз, 3 тиоредоксинредуктаз, йодтирониндеиодиназы, белки

FORCIPE

ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020

elSSN 2658-4182