CC BY
10Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 115
Актуальность: антимикробные пептиды (АМП) — основные эффекторные молекулы врождённого иммунитета, являются принципиально новым классом эндогенных антибиотиков и участвуют во многих физиологических процессах, направленных на адаптацию организма при различных неблагоприятных воздействиях.
Цель исследования: изучить структуру, функции и механизмы действия антимикробных белков и пептидов организма.
Материалы и методы: анализ отечественной и зарубежной литературы по данной теме. Результаты: на основании структурной организации АМП подразделяются на: линейные а-спиральныепептиды; пептиды, богатые определенной аминокислотой; пептиды со сложной пространственной организацией [1]. Синтез АМП может быть как конститутивным, так и индуцируемым. Индукция синтеза может осуществляться: патоген-ассоциированными молекулярными структурами; цитокинами, действие которых реализуется через TLR, NLR и цитоки-новые рецепторы; повышением концентрации L-изолейцина, который приводит к возбуждению специфического рецептора, активирующего семейство факторов транскрипции NF-kB/rel, ответственных за синтез провоспалительных цитокинов и АМП. Основные модели действия АМП на мембраны бактериальных клеток: модель деревянных бочек, тороидальная и ковровая модели [2]. Также АМП способны к активации внутриклеточных механизмов гибели микроорганизмов и другим механизмам антибактериальной защиты: увеличивают генерацию активных метаболитов кислорода; оказывают иммуномодулирующее действие; индуцируют апоп-тоз; обладают хемотаксическим действием на провоспалительные клетки; способствуют репарации тканей; индуцируют синтез факторов роста; ингибируют продукцию протеаз, эндостатинов
Выводы: данные литературных источников позволяют рекомендовать использование АМП в качестве самостоятельных противоинфекционных или противоопухолевых агентов; в комбинации с другими антибиотиками или антивирусными препаратами; как иммуностимулирующие агенты; в качестве нейтрализаторов бактериальных эндотоксинов для предотвращения возможных осложнений, таких как септический шок. Литература
1. М. С. Жаркова, Д. С. Орлов, В. Н. Кокряков, О. В. Шамова. // Антимикробные пептиды млекопитающих: классификация, биологическая роль, перспективы практического применения. // Вестник СПбГУ. Сер. 3. 2014. Вып. 1. 102 с.
2. Кокряков В. Н. // Очерки о врождённом иммунитете // СПб.: Наука, 2006. с 137-144.
показатели липидного обмена крыс с метаболическим синдромом, протекающим на фоне хронического стресса
Валетдинов Д. А., Кутявин Н. А., Ульянов Н. А., Воронцова А. А.
Научный руководитель: ассистент Гилёва Ольга Георгиевна Кафедра биохимии
Ижевская государственная медицинская академия
Контактная информация: Ульянов Никита Алексеевич — студент 3 курса Лечебного факультета. E-mail: supernik37@gmail.com
Ключевые слова: метаболический синдром; хронический стресс; липидный обмен.
Актуальность: метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс гормональных и метаболических нарушений, связанных с инсулинорезистентностью, приводящей с дис-липидемии [1]. Дополнительная стрессовая нагрузка способствует формированию нового «метаболического стереотипа» — переключение энергообмена с «углеводного» преимущественно на «жировой». В литературе недостаточно данных, отражающих состояние липидного обмена при мС, протекающем на фоне стресса.
forcipe
том 3 спецвыпуск 2020
elSSN 2658-4182
Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
Цель исследования: изучение влияния хронического стресса на показатели обмена липи-дов в плазме крови крыс с МС: общий холестерин (Хс), триацилглицериды (ТАГ), липопроте-ины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
Материалы и методы: в эксперименте было использовано 50 белых беспородных крыс — самцов, массой 250-300 гр. Метаболический синдром моделировали, используя диету, обогащенную фруктозой (60% от суточной калорийности) в течение 35 дней [2]. Анализ параметров (Хс, ЛПНП, ЛПВП, тАГ) сыворотки крови выполняли на биохимическом анализаторе с использованием стандартных наборов реактивов. Животные были разделены на 3 группы. Первую группу составляли животные (n = 16) с экспериментальным метаболическим синдромом. В состав второй группы (n = 17) входили животные с метаболическим синдромом, у которых моделировали стресс путём иммобилизации к доскам в течение 2 ч ежедневно, 60 дней. Третья группа — контрольные животные (n = 17). Животных выводили из эксперимента на 21, 35 и 60 дни опыта путём декапитации под эфирным наркозом.
Результаты: при моделировании МС у животных отмечались следующие изменения показателей липидного обмена в плазме крови. Уровень ЛПНП был выше данных контроля (0,19 (0,15; 0,23) ммоль/л) на 131% (p = 0,0283), 111% (p = 0,0367) и 205% (p = 0,0373) соответственно на 21, 35 и 60 дни эксперимента. Концентрация Хс превышала контрольные данные (0,83 (0,75;
0.9. ммоль/л) на 63,9% (p = 0,0216) на 35 день. Содержание ЛПВП увеличивалось на 35 день на 51% (p = 0,0216) по сравнению с показателем контроля — 0,45 (0,45; 0,6) ммоль/л. Количество ТАГ в плазме крови контрольных крыс составляло 0,42 (0,35; 0,48) ммоль/л, в экспериментальной группе не отличалось от данных контроля на протяжении всего периода наблюдений. При моделировании хронического стресса у животных с МС по сравнению с контрольной группой отмечались следующие изменения показателей липидного обмена в плазме крови. Уровень ЛПНП превышал данные контроля на 73% (p = 0,0373), 121% (p = 0,0373) и 163% (p = 0,0194) соответственно на 21, 35 и 60 дни эксперимента. Концентрация Хс превышала контрольные значения на 67,5% (p = 0,0199) на 35 день и на 51,8% (p = 0,0373) на 60 день. Содержание ЛПВП увеличивалось на 21 день на 22,2% (p = 0,049) и на 66,6% (p = 0,1996) на 35 день. Однако дополнительная стрессовая нагрузка на крыс с МС не вызывала изменений показателей обмена липидов в плазме крови.
Выводы: таким образом, хронический стресс не оказывает влияния на показатели обмена липидов у крыс с метаболическим синдромом. Литература
1. Метаболический синдром /Под.ред. чл.-корр. РАМН Г.Е. Ройтберг. — М.: МЕД-пресс-ин-форм. — 2007. — 224 с.
2. Решетняк М.В., Хирманов В.Н., Зыбина Н.Н. и др. Модель метаболического синдрома, вызванная кормлением фруктозой: патогенетические взаимосвязи обменных нарушений // Медицинский академический журнал. — 2011. — Т. 11, № 3.
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ПРИЧИНА ПАТОЛОГИИ БЕРЕМЕННОСТИ
Волкова Е. Д.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Чайка Надежда Алексеевна Кафедра биологической химии
Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Университет
Контактная информация: Волкова Евгения Дмитриевна-студент 2 курса Педиатрического факультета. E-mail: eugeniadvolkova@mail.ru
Ключевые слова: гипергомоцистеинемия, метилентетрагидрофолатредуктаза, гомоцистеинилирование
Актуальность: гипергомоцистеинемия (ГГЦ) в последние годы привлекает все большее внимание врачей, так как ассоциирована со многими заболеваниями человека. При этом патологическом состоянии возрастает риск нейродегенеративных заболеваний, неалкогольной жи-
forcipe
vol. 3 supplement 2020
ISSN 2658-4174
