CC BY
39Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 117
ровой инфильтрации печени, остеопороза. Неблагоприятное воздействие ГГЦ на эндотелий могут вызвать уже в ранние сроки беременности нарушение плацентации и расстройство фе-топлацентарного кровообращения [2].
Цель исследования: изучение механизмов возникновения морфологических и функциональных аномалий плаценты, возникших во время беременности .
Материалы и методы: изучение научных статей отечественных и зарубежных авторов. Результаты: из литературных источников выяснено, что токсический эффект имеют высокие концентрации гомоцистеина и его дериватов(гомоцистина, гомоцистеиновой кислоты). Увеличение концентрации провоцируется рядом причин , ключевыми из которых являются нарушения обмена, вызванные генетическими дефектами ферментов и дефицитом витаминов. Наиболее частым ферментным дефектом, приводящим к умеренной ГГЦ, является мутация в гене, кодирующем метилентетрагидрофолатредуктазу (MTHFR), которая катализирует переход фолиевой кислоты в активную форму. Другими причинами развития ГГЦ служат образ жизни (курение, алкоголь, гиподинамия), сочетанные заболевания (патология желудочно-кишечного тракта, почечная недостаточность, сахарный диабет).
Молекулярные механизмы, посредством которых реализуются негативные эффекты гомоцистеина связаны с высокой реакционной способностью этой серосодержащей аминокислоты. Наибольшее значение придается 2 типам реакций, в которые вступает гомоцистеин: гомоци-стеинилирование и образование активных форм кислорода [1].
Выводы: изучение молекулярных механизмов токсического действия гомоцистеина лежит в основе понимания патогенеза развития аномалий плаценты; сниженная активность ферментов, участвующих в обмене гомоцистеина, свидетельствует о нарушении его обмена и возможном риске развития ГГЦ; определение содержания гомоцистеина используется для ранней диагностики заболеваний, ассоциированных с ГГЦ. Литература
1. Медведев Д.В., Звягина В.И., Молекулярные механизмы токсического действия гомоцистеина , «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» / КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК, 2017 ,Том: 12, Номер: 1, Год: 2017. С. 52-57.
2. Ефимов В.С., Озолиня Л.А.; Кашежева А. З.; Макаров О.В., Гипергомоцистеинемия в клинической практике: руководство, 2013.С. 5-24.
ТРАНСЛЯЦИОННОЕ ПЕРЕКОДИРОВАНИЕ ПРИ СИНТЕЗЕ СЕЛЕНОПРОТЕИНОВ
Денискина С. А.
Научный руководитель: к.х.н. Красникова Елена Николаевна Кафедра биологической химии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Денискина Софья Александровна-студентка 2 курса Педиатрического факультета. E-mail: deniskinasony.2000@mail.ru
Ключевые слова: селенопротеины, селеноцистеин, синтез, трансляционное перекодирование, дефицит и недостаток.
Актуальность: участие селенопротеинов в поддержании окислительно-восстановительного гомеостаза, метаболизме тиреоидных гормонов, регуляции клеточной пролиферации и апоп-тоза и уникальность их биосинтеза обуславливают актуальность изучения механизма биосинтеза селенопротеинов.
Цель исследования: изучение роли селенопротеинов, особенностей синтеза и включения в состав селенопротеинов неканонической протеиногенной аминокислоты селеноцистеина.
Материалы и методы: медицинская и научная литература.
Результаты: селенопротеины — это белки, в состав которых входит 21-я протеиногенная неканоническая аминокислота — селеноцистеин. Известно больше 100 селенопротеинов, среди них имеется 5 глутатионпероксидаз, 3 тиоредоксинредуктаз, йодтирониндеиодиназы, белки
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
elSSN 2658-4182
Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
транспортирующие и депонирующие селен. Селеноцистеин не имеет своего кодона в генетическом коде, а кодируется стоп-кодоном, если матричная РНК содержит secic — элемент — последовательность нуклеотидов, необходимая для вставки селеноцистеина в селенопротеин. Происходит трансляционное перекодирование. Селеноцистеина нет в свободном виде в организме, его синтез происходит прямо на специфической тРНК Ser-sec-тРНК. Пустая sec-тРНК ацили-руется серином при помощи серил-тРНК-лигазы, селенид активируется фосфорилированием с затратой АТФ селенофосфатсинтетазой, пиридоксальзависимая селеноцистеинсинтаза замещает гидроксильную группу серина на селенид. образуя селеноцистеил^с-т-РНК. Для синтеза селенопротеинов кроме этой тРНК и secic-элемента в мРНК необходимы также Sec-специ-фичный фактор элонгации eEFSec и белок SBP2, необходимый для связывания SECIC-элемен-та с фактором элонгации eEFSec. Формируется комплекс, включающий SECIC-элемент мРНК, SBP2, 28SрРНК и фактор eEFSec . Сформировавшийся комплекс взаимодействует с Ser-sec-тРНК, что приводит к встраиванию селеноцистеина в растущий полипептид напротив стоп-ко-дона [2]. Источником селена, необходимого для синтеза селеноцистеина, является пища. Его дефицит/избыток являются причиной многих заболеваний взрослых и детей: алиментарная мышечная дистрофия («беломышечная болезнь»), эндемическая фетальная кардиомиопатия («болезнь Кешана»), нарушение функций почек и печени — при дефиците и нестабильное психическое состояние, эритема кожи и бронхопневмония при передозировке [3].
Выводы: трансляционное перекодирование расширяет возможности генетического кода, позволяя включать в состав белков неканонические аминокислоты и синтезировать необходимые организму селенопротеины. Дефицит или избыток селена вызывают заболевания у взрослых и детей [1]. Литература
1. O.A. Громова, И.В. Гоголева. Селен — впечатляющие итоги и перспективы применения. Трудный пациент. ГОУ ВПО Ивановская Государственная Медицинская Академия Росмед-технологий, 2007. том 5, № 14, С. 25-30.
2. Е.Г. Варламова, М.В. Гольтяев и др. Биосинтез и механизм встраивания селеноцистеина в синтезируемые белки: МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ, 2013. том 47, № 4, С. 558-567.
3. Решетник Л.А., Парфенова Е.О. Селен и здоровье человека. Образ жизни, экология., 2000. вып. 54, С. 20-25, ИГМУ.
РОЛЬ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЛИОМЫ
Дик А. П.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Литвиненко Любовь Александровна Кафедра биологической химии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Анастасия Петровна — студентка 3 курса Лечебного факультета, медицинская биофизика. E-mail: dik_anastasia@mail.ru
Ключевые слова: глиома; нейромедиаторы; синаптическая связь; лечение.
Актуальность: изучение биохимии глиом представляет актуальную задачу молекулярной биологии, фундаментальной медицины и онкологии в связи с тем, что глиомы — наиболее распространенные злокачественные опухоли мозга, при которых перерождаются клетки глии. Лечение глиом затруднено, так как в течение длительного времени болезнь прогрессирует почти бессимптомно, не происходит формирования плотной оформленной опухоли. Она равномерно пронизывает ткань мозга, соответственно, ее практически невозможно удалить хирургически. В настоящее время проводятся немногочисленные исследования, направленные на изучение взаимодействия злокачественных глиальных клеток с нормальными нейронными цепями и на разработку методов лечения, замедляющих прогрессирование рака и восстанавливающих функции ЦНС.
Цель исследования: изучить участие нейромедиаторов в патогенезе глиомы, особенности ее инвазии, подходы к лечению по современным научным материалам. Материалы и методы: обзор современной научной литературы.
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
