CC BY
7
Обзоры
УДК 616.36-002-022:578.891 }-022.35-07:614.777
Р. А. Дмитриева
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ВОДНОГО ПУТИ ПЕРЕДАЧ. ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
Проблема вирусных гепатитов остается одной из актуальных для здравоохранения во всем мире. Трудности борьбы с этими инфекциями обусловлены, с одной стороны, отсутствием широких мер специфической профилактики, а с другой — недостаточной изученностью эпидемиологических закономерностей, а также отсутствием доступных методов выделения возбудителей.
В настоящее время известно 3 вирусных гепатита: гепатит А (ГА), гепатит В и гепатиты ни А ни В (эпидемическая и эндемическая формы). Основным механизмом распространения гепатитов А и ни А ни В (эпидемический вариант) является фекально-оральный, а специфическими факторами их передачи — вода и пища. Тем не менее до последних лет роль водного фактора в передаче возбудителя ГА дискутировалась, хотя в литературе накоплено достаточно большое количество эпидемиологических наблюдений, свидетельствующих о важной роли воды во вспы-шечной и спорадической заболеваемости вирусными гепатитами.
Эпидемии вирусного гепатита, связанные с использованием недоброкачественной питьевой воды, отмечались с конца XIX века во многих странах мира и особенно в странах с низким соци-ально-гигиеническим уровнем жизни и дефицитом воды [7, 9, 19]. На возрастающее значение водного фактора передачи вирусных гепатитов указывают и американские исследователи. Так, по данным Национального центра борьбы с инфекционными болезнями, в период с 1946 по 1971 г. в США было зарегистрировано 65 эпидемических вспышек ГА, причем 2/3 из них связаны с использованием для питья инфицированной воды [5]. Описаны эпидемические вспышки инфекционного гепатита водного происхождения, причинами которых являлись нарушение целостности водопроводной сети, вследствие чего питьевая вода загрязнялась сточными водами [7, 11]; использование в питьевых и хозяйственно-быто-вых целях воды поверхностных водоемов, колодцев, артезианских скважин [8, 19, 20]. В последнем случае, как правило, локальным вспышкам инфекционного гепатита предшествуют вспышки заболеваний, вызванных энтеровирусными или другими бактериальными и вирусными инфекциями. Если учесть, что инфекционный гепатит
по сравнению с другими кишечными инфекциями имеет более затяжной инкубационный период (до 40 и более дней), то в этих случаях источники для обеих инфекций будут общими [6, 15]
Анализ 28 эпидемий и локальных вспышек [13] показал, что 7 вспышек были связаны с использованием в хозяйствено-питьевых целях воды нецентрализованного водоснабжения (колодцев, поверхностных водоемов и др.). При этом подъему заболеваемости вирусным гепати- 0 том предшествовали заболевания гастроэнтеритами невыясненной этиологии. В то же время 6 эпидемий гепатита были связаны с использованием водопроводной воды, прошедшей лишь частичную очистку и обеззараживание. Из них только в 1 случае, в котором наблюдалось нарушение режима водоподготовки, был установлен подъем заболеваемости острых кишечных инфекций невыясненной этиологии. Аналогичные данные были получены при анализе 48 вспышек и эпидемий инфекционного гепатита [18]. Наибольшее число вспышек и эпидемий было обусловлено нецентрализованным водоснабжением (34 из 48). Эпидемий же, связанных с использованием водопроводной воды, было меньше (14 из 48), однако количество заболеваний было^ значительно большим. Отмечено также, что в 10 ' эпидемиях, связанных с использованием воды централизованного водоснабжения, проводилось обеззараживание последней хлором, а в ряде случаев осуществлялся полный комплекс обработки воды перед подачей в водопроводную сеть. Последнее свидетельствует о том, что существующие способы очистки и обеззараживания не всегда эффективны в отношении вируса ГА, особенно в тех случаях, когда наблюдается загрязнение источников централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения.
Для подтверждения результатов эпидемиологических наблюдений ученые неоднократно пытались обнаружить возбудитель инфекционного гепатита в водных объектах. Впервые наличие возбудителя инфекционного гепатита в колодезной воде, употребление которой вызвало локальную вспышку в летнем лагере, было продемонстрировано I. ЫееГе и 1. Э^кев [14] путем заражения добровольцев этой водой. Пробы колодез-
ной воды после отстаивания в течение 4 дней при комнатной температуре вызвали заболевание у 4 из 5 добровольцев на 61—71-й день после приема этой воды. Удлинение инкубационного периода, а также легкое течение заболевания у добровольцев, по-видимому, было связано ^о снижением инфекционности вируса в условиях хранения воды на свету и при комнатной температуре.
' Разработка иммунэсорбентных методов обнаружения различных антигенов и широкое внедрение их в клиническую практику позволили на качественно новом уровне подойти к определению антигена ГА в водных объектах. Несмотря на то что чувствительность этих методов чрезвычайно низка, американским исследователям [11] удалось определить антиген ГА в колодезной воде, явившейся причиной вспышки ГА в Джорджтауне (США) в 1980 г. Концентрирование антигена ГА проводилось в три этапа, а обнаружение— методом радиоиммунологического анализа в твердой фазе. Вирусные антигены, обнаруженные в фекалиях больных, в сточных водах и '^в питьевой колодезной воде, были идентичными, что свидетельствовало о том, что в данном случае вода являлась ведущим фактором в распространении ГА среди населения города. Вспышке гепатита предшествовала (с интервалом 1 мес) вспышка вирусной инфекции, обусловленная вирусами Коксаки В2 и ВЗ. Эти вирусы также были найдены в сточных водах и в воде колодцев даже после дополнительного хлорирования.
В последние годы большое внимание уделяется выявлению факторов, оказывающих влияние на рост спорадической заболеваемости населения ГА. Ретроспективный эпидемиологический анализ заболеваемости вирусным гепатитом в зависимости от гигиенических показателей качества питьевой воды в различных городах пока-^1зал, что уровень заболеваемости в значительной степени зависит от характера водоподготовки. В городах, в которых вода подвергается полной ( обработке, индекс заболеваемости был ниже, чем в городах, в которых вода только обеззараживалась [20]. С другой стороны, рост спорадической заболеваемости, так же как и возникновение вспышек, связан со сроками эксплуатации водопроводной и канализационной сетей. Так, было показано, что наибольшая заболеваемость наблюдается в тех районах города, которые обслуживаются старыми водопроводными и канализационными сетями, а также системами с низким давлением в распределительной сети [12]. По-видимому, высокий уровень заболеваемости вирусным гепатитом на этих территориях связан с просачиванием сточной воды в системе питьевого водоснабжения через старые изношен-I ные трубы. Это предположение подтвердилось значительной контаминацией питьевой воды эн-теробактериями в указанных районах, несмотря
на обеззараживание воды жидким хлором перед подачей в распределительную сеть.
О прямой связи между уровнем спорадической заболеваемости ГА и качеством питьевой воды по бактериологическим показателям свидетельствуют данные, полученные М. Р. Зак [3]. С другой стороны, А. Е. Тылес и соавт. [4] на основании использования разработанной ими методики проспективного контролируемого наблюдения пришли к заключению, что роль водного фактора в передаче вирусных гепатитов при различных видах водоснабжения (централизованное и нецентрализованное) может быть несущественной и не определяет тип эпидемического процесса. В основу исследований, проведенных авторами, положен субъективный опрос населения (взрослого и детского): какую воду они пьют — кипяченую или сырую.
Надо отметить, что большинство исследователей для установления корреляционной связи между уровнем заболеваемости и показателями качества воды проводят сдвиг рамки на инкубационный период на 1 мес по отношению к показателям коли-индекса. Однако, учитывая особенности этой инфекции (длительный инкубационный период), а также то, что тяжесть заболевания зависит от дозы, при проведении корреляционного анализа сдвиг рамки целесообразно проводить на 2 и 3 мес. По мнению некоторых авторов [2], для формирования эпидемического (вирулентного) варианта возбудителя необходим определенный срок. Это обосновывается в определенной степени и тем, что для повышения вирулентности энтеровирусов при их выделении из воды необходимо провести 3—4 пассажа. Так как вирус ГА по физико-химическим свойствам отнесен к энтеровирусам, то в естественных условиях рост заболеваемости наблюдается после того, как вирус 3—4 раза пропассируется через восприимчивый организм, что соответствует 3— 4 инкубационным периодам или 2—3 мес. Однако даже при сдвиге рамки на 2—3 мес получаемые коэффициенты корреляции не всегда достоверны, что может привести к неправильному заключению о роли водного фактора передачи возбудителя. Это обусловлено тем, что существующие косвенные показатели эпидемической безопасности питьевой воды недостаточно адекватны в отношении вирусов в силу большей устойчивости последних по сравнению с бактериями к обеззараживающим агентам. В связи с этим при установлении роли водного фактора в подъеме заболеваемости населения ГА целесообразно проводить дополнительные исследования по обнаружению в воде энтеровирусов и колифагов — более адекватных индикаторов вирусного загрязнения воды [1].
Большое гигиеническое значение имеет изучение устойчивости вируса ГА к различным химическим и физическим факторам и особенно к обеззараживающим агентам. Влияние различных
способов обработки воды на возбудитель инфекционного гепатита было изучено в исследованиях на добровольцах [14]. При этом установлено, что дистиллированная вода, зараженная массивной дозой профильтрованных фекалий от больного инфекционным гепатитом, а затем обработанная бикарбонатом натрия (0,03 г/л) и сульфатом алюминия (0,064 г/л) и профильтрованная через активированный уголь, вызывала заболевание гепатитом у 40 % добровольцев. Б то же время обработка инфицированной воды хлором из расчета 1 мг на 1 л общего остаточного хлора (время контакта 30 мин) без предварительной коагуляции и фильтрации также приводила к заболеванию добровольцев. Вода же, прошедшая все этапы подготовки (коагуляцию, фильтрацию и обеззараживание хлором), не вызывала заболеваний. Авторы также отмечают, что у обследованных, употреблявших частично очищенную или только обеззараженную воду, заболевание возникало после удлиненного по сравнению с контрольной группой инкубационного периода и протекало в легкой форме.
В экспериментальных исследованиях было показано, что вирус ГА в отличие от вируса полиомиелита инактивируется полностью при 85 °С в течение 1 ч, в условиях комнатной температуры— в течение 8 нед. В исследованиях на восприимчивых обезьянах (мармозетах) установлена относительно высокая устойчивость вируса ГА к действию свободного остаточного хлора. Установлено, что обработка вируса в концентрации 1,5- 103 МИДбо/мл (50 % мармозетин-фицирующая доза) в течение 30 мин при уровне свободного остаточного хлора 0,5, 1 и 1,5 мг/л при рН 7,0 и температуре 5 °С недостаточна для его инактивации. Полная инактивация вируса наблюдалась при содержании свободного остаточного хлора 0,5 мг/л и времени контакта 60 мин, а также при уровне 2 мг/л и времени контакта 30 мин [16].
При сравнительной оценке устойчивости вирусов ГА и полиомиелита к действию различных химических дезинфектантов было установлено, что оба вируса в концентрации 103 ТЦД50/мл полностью инактивируются равными дозами ги-похлорита натрия, йода и перманганата калия, которые составляли соответственно 10 (1 — 1,5 мл/л свободного остаточного хлора), 3 и 30 мг/л. С другой стороны, установлена повышенная устойчивость вируса ГА по сравнению с вирусом полиомиелита к действию хлорамина Т: для первого инактивирующая концентрация препарата составляла 1000 мг/л, для второго — 300 мг/л. Представленные данные свидетельствуют о низкой эффективности обеззараживания воды в отношении вируса ГА при наличии в ней только остаточного хлора, который представлен хлорпроизводными соединениями, и отсутствии свободного хлора [17]. Полная инактивацпя вируса ГА наблюдается при концентрации свобод-
ного остаточного хлора 1—2 мг/л, времени контакта 1—2 ч и мутности 1 ед. [10].
Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют, что вирус ГА обладает большей устойчивостью к физическим и химическим факторам по сравнению с большинством изученных энтеровирусов. С одной стороны, это обусловли-^ вает его широкую циркуляцию в объектах окру ^ жающей среды, с другой — требует разработки и усовершенствования способов очистки и обез- ( зараживания воды в отношении вируса гепатита.
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о значительной роли водного фактора в заболеваемости населения ГА, а обнаружение вируса ГА в питьевой воде населенных пунктов с высоким уровнем заболеваемости подтверждает результаты эпидемиологических наблюдений. По-видимому, вода имеет прямое отношение к формированию эпидемического варианта ГА на территориях, где используется нецентрализованное водоснабжение, и оказывает влияние на сезонный подъем заболеваемости ГА. С другой стороны, вода принимает участие в транспортировке вируса ГА по населенным пунк-ф < там (по водопроводным сетям при нарушении " режима водоподготовки, при загрязнении сточными водами источников хозяйственно-питьевого водоснабжения и т. д.). В связи с высокой устойчивостью вируса ГА к обеззараживающим агентам и отсутствием до настоящего времени мер специфической профилактики основное внимание должно быть обращено на разработку гигиенических мероприятий, направленных на ограничение циркуляции вируса в водных и других объектах окружающей среды, а также научное обоснование индикаторов вирусного загрязнения воды.
Литература
1. Дмитриева Р. А. // Актуальные проблемы медицинской^ вирусологии. — М.. 1985.— С. 106—108.
2. Жданов В. М„ Ананьев В. А., Стаханова В. М. Вирусные гепатиты. — М., 1986. — С. 57—58.
3. Зак М. Р. // Эстонский респ. съезд эпидемиологов, мик- 1 робиологов, инфекционистов и гигиенистов, 4-й: Сборник тезисов докладов. — Таллин, 1982. — С. 142—144.
4. Тылес А. Е. // Окружающая среда и здоровье населения.— Таллин, 1984. — С. 55—56.
5. Эльпинер Л. И. Проблемы питьевого водоснабжения в США. — М„ 1983.—С. 48—53.
6. Berg G.// J. Wat. Poll. Conlr. Fed. — 1975.— Vol. 47,— P. 1587—1595.
7. Dennis J. //J. Amer. Waler. Works. Ass. — 1959. — Vol. 51, —P. 1288—1291.
9. Garibaldi R. A., Murphy G. D„ Wood 8. J. // HSMHA Hlth Rep. — 1972, — Vol. 8. — P. 164—171.
8. Gaon J. A., Amautovic A., Telebak B. // Folia med. Fa-cult. Med. Univ. Saraeviensis. — 1983. — Vol. 17. — P. 43—52.
10. Grabow \V. O. K.. Gauss-Muller V., Prozesky O. U?„ Deinhardt F. //Appl. environm. Microbiol. — 1983. — Vol. 46. — P. 613—624.
11. Hejlial T. W„ Keswick В., La Belle R. L„ Gerba C. P.// i J.A.M.A. — 1982. — Vol. 74. 5—P. 318—321.
12. Hoffman A. H„ Crusberg F. C., Salivonis B. J.// Arch, environm. Hlth. — 1979. — Vol. 34. — P. 87—91.
13. Mosley 1. W. //New Engl. J. Med. — 1959. — Vol. 261, — P. 703—707.
14. Afeefe J. R„ Stokes J. //J.A.M.A. — 1945. — Vol. 128,— P. 1063—1067.
15. Pal S. R., Clements C., Ayyagarl et al. //Indian. J. med. Res. — 1978. — Vol. 67. — P. 341—345.
16. Peterson D. A., Murley T. R„ Hoff J. C„ Wolf L. G. // Hep. Sci. Memor. — 1982. — Vol. 6. — P. 93—94.
17. Scheid R„ Malinet H„ Deinhardt F. // Ibid. — P. 95—96.
18. Tayler F. B.//J. infect. Dis. — 1972. — Vol. 125. — p 329_331
19. Wallace £.'// Med. J. Austr. — 1958. — Vol. 45. — P. 101—106.
20. Wilcox R„ Davenport F.// Amer. J. Hyg. — 1961. — Vol. 7, —P. 249—251.
Поступила 01.06.87
УДК 614.777: [579.68:579.835.121 "078
А. И. До родников
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ВОДНЫХ ОБЪЕКТОВ КАМПИЛОБАКТЕРИЯМИ
НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. II. Сысина АМН СССР, Москва
В настоящее время в этиологии острых кишечных инфекций (ОКИ) значительный удельный вес занимает потенциально патогенная микрофлора [3]. Особое внимание исследователей привлекают новые бактериальные заболевания — иерсиниозы, легионеллезы и некоторые другие. В частности, за рубежом в последнее девятилетие проводятся широкие исследования по изучению эпидемиологических особенностей кам-пилобактериозов, микробиологических свойств возбудителей, созданию эффективных методов выделения кампилобактерий от больных и из объектов окружающей среды (ООС).
Приводятся данные о том, что кампилобакте-рии в разных странах являются причиной примерно 2—10 % всех ОКИ при частоте выделения от больных равной и даже более высокой, чем частота выделения сальмонелл, шигелл и патогенных эшерихий [15, 38]. Сходные результаты получены отечественными исследователями [3, 4, 6].
Источниками поступления кампилобактерий в ООС являются здоровые и больные бактерионосители — люди, дикие и домашние животные, в том числе птицы [5, 7]. Об этом свидетельствует выделение из ООС, в частности из воды, штаммов Campylobacter jejuni и Campylobacter coli тех же био- и серотипов, что выделяются от людей и животных [21, 30, 35, 38]. Отмечена связь между выделением из водных источников термотолерантных кампилобактерий и индикатора фекального загрязнения Е. coli, в частности тип-1 [12].
Выживаемость кампилобактерий, согласно экспериментальным данным, в основном зависит от температуры, незначительно меняясь в зависимости от конкретного вида кампилобактерий, колебаний физико-химических и биологических свойств воды. При 4°С длительность выделения кампилобактерий из воды различной степени загрязнения составляла 10—15 сут, при 20— I 25 °С — 2—4 дня [9, 17, 33], из сточной воды при 14 °С — 1—3 дня [33]. Выживаемость Е. coli за этот же промежуток времени изменялась незначительно [33]. В приведенных работах были
сделаны попытки максимально приблизить лабораторные условия опыта к натуральным. И хотя выживаемость природных штаммов может значительно отличаться от таковой штаммов музейных, подвергнутых частым пересевам и хранению в искусственно созданных условиях, а многообразие физико-химических свойств среды и взаимодействий микробной сообщности натуральной водной экосистемы практически невозможно воссоздать в лабораторных условиях, ясно, что выживаемость кампилобактерий в воде составляет достаточно длительный срок, представляя наибольшую значимость в странах с умеренным и холодным климатом [17]. Это вызывает необходимость проведения мероприятий по предупреждению распространения кампилобактериозов водным путем. В настоящее время для обеззараживания питьевой воды часто применяются хлор-содержащие дезинфектанты. При изучении эффективности хлорирования установлено, что доза гипохлорита натрия 1,25 мг/л вызывала гибель исследуемых штаммов кампилобактерий в течение 1 мин при первоначальной концентрации 103—104 колонийобразующих единиц (КОЕ) в 1 мл [41]. При концентрации остаточного хлора 0,06 мг/л или меньше длительность выживаемости кампилобактерий варьировала и составляла 0,4 дня [17J. Сравнение эффективности хлорирования питьевой воды в отношении Е. coli и штаммов С. jejuni показало, что при концентрации свободного хлора 0,25 мг/л число кишечных палочек за 1 мин уменьшалось в 101-5 раз, а число кампилобактерий — в 103'9 раз [10]. Эти данные дают основание предположить, что хлорирование — достаточно эффективный способ обеззараживания воды в отношении кампилобактерий. До настоящего времени в литературе не публиковались данные об индикаторном значении бактерий группы кишечных палочек, лакто-зоположительных кишечных палочек и терморезистентных (фекальных) кишечных палочек в отношении кампилобактерий. Однако экспериментальные результаты сравнения длительности выживания кампилобактерий и кишечных палочек, их резистентности к хлорсодержащим аген-
