CC BY
5
4. Курение и его влияние на здоровье: Доклад Комитета экспертов ВОЗ.— Женева, 1976.
5. Курение и здоровье: (Материалы А^АИР): Пер. с англ. / Под ред. Д. Г. Заридзе, Р. Пето,— М., 1989.
6. Орловский Л. В. Скрытая опасность.— М., 1977.
7. Пути и методы борьбы с курением среди населения: Метод, рекомендации.— Минск, 1986.
8. Радбиль О. С., Комаров Ю. М. Курение.— М., 1988.
9. Углов Ф. Г. В плену иллюзий.— Минск, 1986.
10. Шачкуте А., Гринкевичене О., Боярскас Ю. и др. // Здра-воохр. Белоруссии.— 1980,— № 10.— С. 29—30.
11. Шепелин О. П. Методические указания для студентов и врачей-интернов по пропаганде борьбы с курением.— Витебск, 1980.
12. Шепелин О. П., Харкевич А. Д. 11 Гиг. и сан.— 1989.— № 2.— С. 42—44.
Поступила 12.09.89
И. Э. ЛАЛАЯНЦ, Л. С. МИЛОВАНОВА, 1990 УДК 616.98:578.828.61-084
Я. Э. Лалаянц, Л. С. Милованова ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ СПИДА (ОБЗОР)
НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН СССР, Москва
Трагедия в Элисте, а затем и в других городах, где заражению СПИДом подверглись во внутри-больничных условиях дети, в очередной раз привлекла внимание к проблеме этого вирусного заболевания [1,4, 16, 20], которое уже довольно широко освещено в отечественной научной и научно-популярной литературе [8—15, 18]. Расследование обстоятельств показало, что заражение произошло в результате использования непростери-лизованных шприцев. Источником же самого заражения явились родители малыша, один из которых в свое время работал в Африке. Комиссией Минздрава РСФСР, проводившей расследование, отмечен низкий уровень знания врачами и медицинскими сестрами гигиенических основ профилактики СПИДа, изложению которых авторы и посвящают свою работу.
«Официальное» начало СПИДа, или синдрома приобретенного иммунодефицита, приходится на 1980 г., когда в Сан-Франциско, а затем и в Нью-Йорке у молодых и ничем до того не болевших мужчин-гомосексуалистов были отмечены пневмония, вызываемая безвредным в норме микроорганизмом, и саркома Капоши — редкая форма опухоли сосудистого генеза, диагностируемая обычно у лиц пожилого возраста — уроженцев стран средиземноморского бассейна [8—15, 18]. Эта форма саркомы была описана в 1872 г. венгерским патологом М. Капоши у мужчин в Северной Африке. Затем у этих молодых людей были обнаружены также и другие симптомы: диарея, герпес, грибковые поражения. С 1 сентября 1987 г. в синдром была включена деменция, или дегенеративное поражение ЦНС.
Было также выяснено, что указанная совокупность симптомов, или синдром, обусловлена приобретаемым иммунодефицитом, вызванным снижением числа особых иммунных лимфоцитов, получивших название Т-хелперов (от англ. «хелп» — помогать), поскольку они помогают «запустить» иммунный ответ. Последний, как известно, начинается с поглощения чужеродного антигена (АГ) мечниковским макрофагом (МФ), который представляет АГ Т-хелперу. С помощью особого белка
интерлейкин-2 (ИЛ-2) Т-хелпер в свою очередь побуждает В-лимфоциты к синтезу белковых антител и стимулирует киллеры (от англ. «килл» — убивать), функцией которых является уничтожение генерирующихся в организме раковых клеток и отторжение чужеродных органов и тканей. Схематично структуру иммунного ответа можно представить следующим образом:
АГ — МФ — Т-хелпер — ИЛ-2
В-лимфоцит
антитела
киллер — чужеродная клетка
Поскольку при СПИДе в первую очередь поражается Т-хелпер, становится понятным, почему при этом организм человека остается беззащитным перед бактериальными, грибковыми и вирусными инфекциями. Поначалу была заподозрена роль наркотиков, которые употребляли гомосексуалисты и которые могут быть токсичны для Т-хелперов. Однако в 1982 г. исследователи стали склоняться к мысли о вирусной природе СПИДа. Вскоре вирус был открыт. Р. Галло, который совместно с Л. Монтанье выделил вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), писал: «Сообщение о СПИДе поразило сознание врачей в тот момент, когда ведущие авторитеты мировой, медицины предсказывали грядущий конец всех эпидемий» [18].
ВИЧ — один из самых мелких известных на сегодня РНК-содержащих вирусов. Его геном содержит не более десятка генов, одним из которых является ген наружного белка оболочки р 120 «энв». С помощью этого белка вирус связывается с поверхностью поражаемых клеток-мишеней, в частности Т-хелперов. Связывание белка р 120 происходит с белковым рецептором Т4 (по другой классификации С04), локализующимся в мембране клетки.
Белок р120 очень изменчив, поэтому антитела против него часто оказываются неэффективными. Оболочечные белки разных штаммов ВИЧ могут различаться по своему аминокислотному составу [44]. В то же время отдельные участки белковой цепи довольно стабильны. Так, замена аминокислоты триптофана в 432-м положении белка р 120
приводит к потере вирусной вирулентности и способности инфицировать клетки. Замена же изо-лейцина в 425-м положении на вирулентность не влияет, но сказывается на способности ВИЧ связываться с Т4. Парадоксальным в настоящее время может показаться тот факт, что антитела могут даже увеличивать степень инфицируемости клеток вирусом [32].
Наука уже довольно давно знакома с иммуно-дефицитами, к которым можно отнести аллергию и рак, анафилактический шок и псориаз. Все они имеют генетическую природу, как и врожденные иммунодефициты, возникающие, например, в результате дефекта гена аденозиндезаминазы — одного из важнейших ферментов иммунных клеток. Самым известным примером этого рода был мальчик Давид из американского города Хьюстона, который более 13 лет вынужден был жить в стерильной палатке, после чего ему была сделана пересадка костного мозга от его сестры. К сожалению, клетки мозга озлокачествились, и Давид умер.
Отличительной особенностью приобретенного в результате заражения ВИЧ иммунодефицита является весьма длительный инкубационный период, который у мужчин длится в среднем 5,5 года, а у женщин — 8,5, что, возможно, свидетельствует о большей устойчивости женского иммунного статуса. Инкубационный период может сокращаться при заражении от человека с развитой формой заболевания.
На самом деле инкубационный период, как выяснилось в 1988—1989 гг., может продолжаться и дольше. Это было показано с помощью так называемой полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет определять не антитела в крови инфицированного, а копию ДНК (кДНК) генома ВИЧ в клетках-мишенях [10—12, 71, 75]. С помощью ПЦР показано, что кДНК вируса может находиться в «молчащем» состоянии в клетках в течение как минимум 3 лет, ничем не проявляя себя, при этом в крови отсутствуют белковые противовирусные антитела. Отсюда становится понятным, почему может происходить заражение людей проверенной на наличие антител кровью, переливаемой во время операций. ПЦР также четко показывает, что не все дети, родившиеся у матерей со СПИДом, инфицированы ВИЧ. В то же время с ее помощью установлено, что доля лимфоцитов периферической крови, несущих в своем геноме кДНК вируса, значительно выше, чем представлялось раньше, и достигает 10~\ т. е. инфицирован каждый лимфоцит из тысячи [70].
В настоящее время изучение многих аспектов СПИДа затруднено в связи с отсутствием надежной модели этого заболевания у животных. Лишь недавно удалось инфицировать некоторых животных, в частности мышей, кроликов и обезьян [27, 49, 64—66]. Получена трансгенная мышь, несущая в своем геноме гены ВИЧ. При переносе в яйцеклетку мыши одного из регуляторных генов ВИЧ
рождаются мышата с множественными опухолями мягких тканей, что подчеркивает связь СПИДа с раком [8].
Особенно интересные данные получены на обезьянах. Расчеты показывают, что ВИЧ мог возникнуть из обезьяньего 30—40 лет назад (по другим оценкам, 150—200 лет назад). Примечательно, что вирусы иммунодефицита, выделенные у африканских обезьян, не оказывают воздействия на своих хозяев, однако вызывают состояние, близкое к СПИДу, у азиатских макак резусов. Ранее полагали, что шимпанзе, хотя и инфицируются ВИЧ, но не болеют СПИДом. Однако, согласно последним данным, через 3 года у них тоже начинают появляться антитела, что свидетельствует о про-грессировании заболевания [64]. Это позволяет провести аналогию с данными, полученными в ПЦР у человека.
Животные модели позволили бы ответить на некоторые пока неясные вопросы, касающиеся СПИДа. Выше говорилось, что инфицирование клеток вирусом происходит после контакта его оболочечного белка р 120 с рецептором Т4. Однако в последнее время получены данные, свидетельствующие о том, что клетки могут инфицироваться вирусом и в отсутствие белка Т4 на их поверхности, особенно клетки мозга и мышечные [36, 76]. Кроме того, накапливается все больше данных о связи СПИДа с аутоиммунными процессами [69, 77] и дефектными вирусами, вызывающими заболевания других органов и систем организма, в частности щитовидной железы, и лейкемию [55, 74]. Но более определенно об этом в настоящее время говорить не приходится из-за отсутствия экспериментальных результатов, которые можно было бы достоверно воспроизводить на животных.
В терапевтическом плане СПИД пока остается неизлечимым вирусным заболеванием. В качестве лечебного средства неплохо зарекомендовал себя азидотимидин (АЗТ), носящий различные коммерческие названия («Зидовудин», «Ретровир» и т. д.). В самое последнее-время его советуют назначать не только больным, у которых произошло резкое снижение количества Т-хелперов, но и инфицированным с неизмененным количеством иммунных клеток [29, 43, 50, 66]. Разрешено также применение АЗТ и у детей, что резко расширяет контингент людей, принимающих это средство, которое нарушает на молекулярном уровне действие вирусного фермента, синтезирующего кДНК на матрице вирусной РНК.
К сожалению, в 1989 г. был выделен штамм ВИЧ, устойчивый к действию АЗТ [29, 58, 62]. Поэтому необходим новый поиск действенных лекарственных средств. Следует также учитывать и тот факт, что АЗТ не является лекарством против СПИДа, поскольку он всего лишь сдерживает развитие инфекции в организме, но не уничтожает ее и не влияет на вирусную кДНК в геноме клетки. Поэтому внимание исследователей привлекло сообщение о выделении второго вирусного фермента,
ответственного за расщепление белков ВИЧ в процессе его репликации и размножения [31]. Познание молекулярных механизмов действия этого фермента может способствовать разработке эффективных методов лечения данной вирусной инфекции.
Пока же ученые пытаются идти по пути создания биотехнологических средств, в частности так называемых иммуноадгезинов, представляющих собой растворимые формы клеточного белка Т4, связывающиеся с поверхностью вирусных частиц и препятствующие их проникновению в клетки [12, 34]. Кроме того, к молекулам иммуноадгезинов «пришиваются» молекулы цитотоксических веществ, например токсичного антибиотика или растительного яда рицина, которые связываются с вирусным белком р 120 на поверхности инфицированных клеток и убивают их.
Разрабатываются также различные вакцины на основе вирусов коровьей оспы и полиомиелита, в геном которых вводятся с помощью биотехнологических способов гены ВИЧ. Экспериментальные вакцины испытываются на людях и животных. На шимпанзе получены первые результаты испытания вакцины из убитого ВИЧ [44, 56, 66]. Более подробно биотехнологические разработки освещены в других обзорах [8, 10—12, 15].
В современном мире СПИД стал не только биомедицинской, но и политической проблемой [30, 33]. Конгресс США на борьбу с этим грозным заболеванием ассигнует около 1,5 млрд долларов в год. В то же время политики довольно долгое время мирились с распространением гомосексуализма и наркомании, боясь затронуть интересы определенных кругов и способствуя тем самым распространению ВИЧ. Сегодня, когда встает задача более эффективного расходования общественных средств на борьбу со СПИДом, органы социального обеспечения США видят, что простым запугиванием людей делу не поможешь, поскольку человек быстро находит тот или иной вид защиты против запугивания [33].
Более перспективна в этом отношении Глобальная программа борьбы со СПИДом, разработанная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) под руководством Дж. Манна [54]. Свои рекомендации опубликовала также АН США [61 ]. Суть их сводится к профилактике, в частности к практике безопасного секса с использованием кондомов, поскольку СПИД является сексуально-трансмиссивным заболеванием. Внедрение безопасного секса привело к снижению количества новых случаев среди гомосексуалистов Сан-Фран-циско.
Сложным является вопрос о массовых обследованиях и принудительном их характере, что дорого и довольно неэффективно, как показал опыт зарубежных стран. Тем не менее некоторые из них, например Болгария и Куба, такие обследования проводят [42, 48]. Куба осуществляет также изоляцию всех выявленных инфицированных и
больных в санатории, устроенном в гасиенде — бывшем владении. Финка лос Косос в 15 км от Гаваны. В 1989 г. там содержалось 264 инфицированных, среди которых были 73 женщины и 2 гемофилика, получившие ВИЧ с перелитым фактором свертываемости [57].
Профилактика СПИДа подразумевает знание путей его распространения в тех или иных группах риска, к которым в первую очередь относятся гомосексуалисты, проститутки и наркоманы. Все три группы, как известно, очень часто перекрываются. Учитывая многочисленность этих трех групп в современном мире, особенно в городах с их огромным количеством ежедневных контактов, нетрудно видеть, что даже распространение знаний о СПИДе в этой среде представляет нелегкую задачу [26, 66]. Даже среди священников США сегодня насчитывается до 20 % гомосексуалистов
[67].
Указанные группы риска можно отнести к «активным». В то же время есть «пассивные» группы % риска: дети, медицинские работники, реципиенты крови и других биологических тканей, в частности спермы, гемофилики, роженицы и т. д. [9, 38, 66, 72, 73]. В США за 2 года (1987—1989) количество больных и инфицированных детей удвоилось и достигло тысячи [47]. В то же время и наркоманы подвергаются пассивной угрозе, поскольку вместе с героином вводят в организм токсичные продукты жизнедеятельности грибов, в частности аф-латоксин В1 гриба аспергиллюс флавус, который убивает иммунокомпетентные клетки [50]. У наркоманов также увеличена инфицированность вирусом ХТЛВ-1, вызывающего Т-клеточную лейкемию [59].
Примечательно, что обрезание, которое практикуется в некоторых странах Африки, снижает риск заражения СПИДом в 5—8 раз [70]. Это ф в очередной раз привлекает внимание к различиям модусов инфицирования представителей разных рас. Как известно, белые мужчины не подвергаются обрезанию, однако риск инфицирования у них в связи с этим не увеличивается.
Так, при проверке Пентагоном служебного состава американской армии, охватившей 1,7 млн военнослужащих, было выявлено 2232 инфицированных, что соответствует частоте 1,3°/0о [40]. Наибольшая частота (2,1°/оо) отмечена в возрастной группе 25—29 лет, т. е. в наиболее сексуально активном возрасте. При этом инфицированность среди белых составила всего 0,8°/оо, а среди черных — 2,90/оо- Близок к последнему показатель частоты инфицированности среди испа-ноязычных представителей (2°/оо). Такое же соотношение отмечалось ранее и среди гражданского населения. К этому можно добавить, что солдаты и неженатые инфицированы в 2 раза чаще, чем офицеры и военнослужащие, состоящие в браке. Эти данные свидетельствуют о том, что распространению СПИДа способствуют беспорядочные ^ связи [63].
В настоящее время в США проводится проверка до 30 % новорожденных в 30 штатах страны [46]. В 1986 г. такая проверка в штате Массачусетс выявила 2°/оо инфицированных, а в Нью-Йорке в 1987 г.— 8,6°/оо в целом по штату. В самом Нью-Йорке инфицированность достигла 16,4и/оо. Это очень высокий показатель, поэтому сразу же возник вопрос о природе выявляемых антител: принадлежат ли они матери или ребенку.
Здесь необходимо обратить внимание на характер самих диагностикумов первого поколения, которые определяют не сам вирус, а антитела против ВИЧ. Эта реакция. носит название ELISA (от англ. «Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay») или РЭМА — «реакция энзиммеченых антител». Она показывает наличие в крови антител, которые, однако, не способны почему-то нейтрализовать вирус. Это позволяет думать, что с помощью РЭМА фиксируются антитела, природа которых еще до конца неясна. Особенно это относится к детям.
Современные данные показывают, что СПИД возник намного раньше своего «официального» начала, просто его не могли в то время регистрировать [18, 53]. Р. Галло отмечал, что вспышка СПИДа ознаменовала собой конец «общества вседозволенности» с преобладанием в нем промискуитета [41], а также употребления наркотиков [37, 46]. Большой вклад в распространение СПИДа вносят также социальные условия, при которых «работать» на улицах приходится даже инфицированным проституткам [51, 52, 60, 68]. Как показало обследование в Глазго, доля инфицированных проституток здесь достигает 75 %, а у серопози-тивных проституток в столице Сенегала Дакаре отмечено снижение количества Т-хелперов в 1,5 раза, что повышает риск гетеросексуальной передачи ВИЧ. Необходимо учитывать, что гетеросексуальное заражение может происходить в результате одиночного коитуса [28] с инфицированным партнером. Особенно это касается тех клиентов, которые не желают пользоваться кондомом. Так, летом 1988 г. на конференции в Стокгольме, посвященной исследованиям в области СПИДа, был показан документальный фильм о юношах-проститутках в Рио-де-Жанейро, которым клиенты платят в 3 раза больше, если те соглашаются на акт без кондома [39].
Сегодня каналы информации, касающейся СПИДа, открыты весьма широко [24], на это отпускаются гигантские средства. В США ежегодно на программы борьбы со СПИДом ассигнуется до 1,5 млрд долларов, поскольку считается, что «экономика предупреждения» сэкономит в будущем миллиарды [46]. Генеральный хирург США Э. Куп призвал к ответственному поведению в эпоху СПИДа, но в то же время признал, что правительство недостаточно работает, чтобы предупредить распространение ВИЧ в среде наркоманов. В этой стране в настоящее время насчитывается
1,2 млн наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, из них лечится всего 150 тыс. [45].
А что же делается в этом плане у нас в стране? Несмотря на доступность информации и законодательную охрану здоровья населения [1—5, 7, 17], проблема СПИДа остается сложной и нерешенной. В нашей стране у нее несколько иные аспекты, нежели в странах Запада, которые не испытывают недостатка в одноразовых шприцах и кондомах и где тем не менее СПИД является серьезной угрозой общественному здоровью. «Паники нет»,— заявил не так давно президент АМН СССР В. И. Покровский в одном из своих интервью [21—22]. В то же время указывается, что наш первый больной был выявлен летом 1987 г., а к концу 1989 г. мы имели уже более 400 инфицированных, сдерживать развитие инфекции у которых можно только с помощью АЗТ [ 19]. По сравнению со странами Запада у нас очень много инфицированных детей и женщин. Число последних равно числу инфицированных мужчин (в странах Запада это соотношение составляет 1:10), что свидетельствует о высоком проценте инфицирования проституток. В то же время такие группы риска, как гомосексуалисты и наркоманы, у нас оказались пока «чисты» (их не проверяли с помощью ПЦР). Обследованы миллионы доноров, среди которых выявлены отдельные носители вируса [30].
Советские инженеры предложили новый электротермический способ определения антител в крови проверяемых, что облегчает, удешевляет, а также ускоряет проведение анализа [6]. Московской инфекционной больнице № 2 в текущей пятилетке на строительство новых корпусов для больных СПИДом выделено 15 млн руб. [2]. Достигнута договоренность с инофирмами о строительстве первых заводов для производства одноразовых шприцев [17]. Вышли первые книги и брошюры, посвященные проблеме СПИДа [15, 23, 25].
Правдивая и научно обоснованная информация о СПИДе крайне необходима, поскольку до сих пор бытует мнение о возможности передачи ВИЧ со слюной при поцелуе, в общественном туалете, через рукопожатие, при занятиях спортом и с укусом комара [7, 15, 35]. Все эти «байки» давно уже опровергнуты, но тем не менее их постоянно «реанимируют», сея панику и страх у населения. Утверждается, например, что спортсмены относятся к группе риска на основании того, что у них «много поклонников и поклонниц». Но это характерно не только для спорта, а вообще для молодого, сексуально активного населения [7]. Комары, как доказано экспериментально, не могут быть переносчиками ВИЧ просто в силу своей биологии, которая также давно известна [35].
Мы уже говорили, что страх — плохой советчик и помощник в борьбе с таким грозным заболеванием, как СПИД. Поэтому вряд ли стоит его брать в свои союзники. Как раз наоборот, постоян-
ное и планомерное информирование самых широких слоев населения и специалистов следует считать наиболее целесообразным и полезным.
Л и т е р а т у р а
1. Алова А. Ц Огонек.— 1989.— № 28.— С. 2.
2. Васильева И. // Моск. новости.— 1989.— № 21.— С. 14.
3. Вьедма К. // Здоровье мира.— 1989.— № 3.— С. 16—17.
4. Гоголь И. II Правда.— 1989.— 7 авг.
5. Жуховицкий Л., Хессланд Л. // Иностр. лит.— № 2.— 1989.— С. 193—211.
6. Ивченко Л. II Известия.— 1989.— 31 июля.
7. Кокурина Е. // Моск. новости.— 1989.— № 40.— С. 4.
8. Лалаянц И., Милованова Л. М. // Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева.— 1988.— Т. 33, № 3.— С. 99— 103.
9. Лалаянц И. // Мед. газета.— 1989.— 23 аир.
10. Лалаянц И. Э., Милованова Л. С. // Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева.— 1989.— Т. 34, № 3.— С. 416—419.
11. Лалаянц И. Э., Милованова Л. С. // Педиатрия.— 1989.— № 6.— С. 96—101.
12. Лалаянц И. Э., Милованова Л. С. // Фармакол. и ток-сикол.— 1989.— Т. 52, № 3.— С. 101 — 110.
13. Лалаянц И. Э., Неклюдов И. И. // Мед. газета.— 1989.— 12 марта.
14. Лалаянц И. Э., Неклюдов И. Н. // Там же.— 17 сент.
15. Лалаянц И. Э., Милованова Л. С. СПИД: Катастрофа XX века.— М., 1990.
16. Лебединский А. // Мед. газета.— 1989.— 12 мая.
17. Лихолитов В. II Там же.— 18 окт.; 20 окт.
18 .Милованова Л. С., Лалаянц И. Э. / / Молодой коммунист.— 1989.— № 2.— С. 46—53.
19. Наркевич М. И. // Всесоюз. радио.— 1989.— 28 окт.; 25 нояб.
20. Неклюдов И. Н. // Мед. газета.— 1989.— 17 февр.
21—22. Скворцов Я. Литератур, газета.— 1989.— 2 авг.
23. Тищенко Л. ДГагаев Г. КСомов А. Б. СПИД: Проблемы лечения и профилактики.— М., 1989.
24. Чазов Е. И. // Мед. газета.— 1988.— 3 февр.
25. Шевелев А. С. СПИД — загадка века.— М., 1989.
26. Adler М. I/ Brit. med. J.— 1988.— Vol.— P. 57.
27. Anderson /. // New Scient.— 1989.— N 1647.— P. 33.
28. Anderson R., May R. // Nature.— 1988.— Vol. 333.— P. 514 —519.
29. Baum R. // Chem eng. News.— 1989.— Vol. 67.— P. 36—47.
30. Bayer R. AIDS and Politics.— New York, 1989.
31. Blundell Т. Ц Nature.— 1989.— Vol. 337.— P. 596—597.
32. Bolognesi D. // Ibid.— Vol. 340.— P. 431—432.
33. Booth W. II Science.— 1989.— Vol. 242.— P. 1237—1238.
34. Capon D., Chamow S.f Mordenti J. et al. // Nature.— 1989.— Vol. 337.— P. 525—531.
35. Castro К. Ц Science.— 1988.— Vol. 239.— P. 193—197.
36. Clapharn P., Weber J., Whitby D. et al. // Nature.— 1989.— Vol. 337.— P. 368—370.
37. Coles P. 11 Ibid.— 1988.— Vol. 335.— P. 6.
38. Coles P. Ц Ibid.— 1989.— Vol. 339.— P. 163.
39. Connor S. // New Scient.— 1989.— N 1659.— P. 25—26.
40. Editorial // J. A. M. A.— 1988.— Vol. 260.— P. 1205—1206.
41. Editorial 11 Nature.— 1988.— Vol. 331.— P. 377—378.
42. Editorial // Ibid.— 1989.— Vol. 339—P. 326.
43. Editorial // Ibid.— Vol. 340.— P. 663.
44. Evans D. // Ibid.— Vol. 339.— P. 385—387.
45. Ezzel С. 11 Ibid.— 1988.— Vol. 332.— P. 3—4.
46. Ezzel С. U Ibid.— Vol. 335.— P. 6—7.
47. Gage R. // US News Wld Rep.— 1989.— July.— P. 62.
48. Hendriks A. 11 Wld AIDS.— 1989.— N 9.— P. 5.
49. Hirsh V., Olmsted R., Murphey M. et al. // Nature.— 1989.— Vol 339 _ P 389_391
50. Joyce С. /I New Scient.— 1989.— N 1679.— P. 22.
51. Kingman S. Ц Ibid.— 1988.— N 1608.— P. 26.
52. Kingman S. // Ibid.— N 1609.— P. 21.
53. Kingman S. Ц Ibid.— N 1620.— P. 32.
54. Kingman S. // Ibid.— 1989.— N 1665.— P. 37—42.
55. Kingman S. // Ibid.— N 1666.— P. 38.
56. Kingman S. // Ibid.— N 1669.— P. 37—38.
57. Kingman 5. // Ibid.— N 1652.— P. 65.
58. Larder В., Darby G., Richman D. // Science.— 1989.— Vol. 243.— P. 1731 — 1734.
59. Lee H., Swanson P., Shorty V. et al. 11 Ibid.— Vol. 244.— P. 471—473.
60. Mar link R., Ricard D., M'Boup S. et al. // AIDS Res. Hum. Betrivir.— 1988.— Vol. 4.— P. 137—148.
61. Marx J. U Science.— 1989.— Vol. 243.— P. 164.
62. Marx J. U Ibid.— P. 1551 — 1552.
63. Marx J. U Ibid.— Vol. 245.— P.470—471.
64. McClure M. U New Scient.— 1989.— N 1657.— P. 46—52.
65. Mosier D., Gulizia R., Baird S. et al. // Nature.— 1988.— Vol. 335.— P. 256—259.
66. Newmark P. // Ibid.— 1989.— Vol. 341.— P. 566—567.
67. Ostling R. 11 Time.— 1989.— 13 Nov.— P. 44—45.
68. Piot P., Plummer F., Mhalu F. et al. II Science.— 1988.— Vol. 239.— P. 573—579.
69. Reddy E., Sandberg M. // Ibid.— 1989.— Vol. 243.— P. 529
_533
70. Schittman S. 11 Ibid.— Vol. 245.— P. 305—308.
71. Selig man J./ / Newsweek.— 1989.— 12 June.—P. 55—56.
72. Swinbanks D. // Nature.— 1989.— Vol. 340.— P. 416.
73. Thompson D. // Time.— 1989.— 19 June.— P. 47. •74. Weiss R. // Nature.— 1989.— Vol. 338.— P. 458.
75. Wickelgren I. 11 Sei. News.— 1989.— Vol. 135.— P. 389.
76. Wickelgren /. // Ibid.— P. 199.
77. Zell R. 11 New Scient.— 1989.— N 1677.— P. 27.
Поступила 19.12.89
И. В. КУЗНЕЦОВ, Т. И. КУЗНЕЦОВА, 1990 УДК 616.98:578.828.61:[614.374
И. В. Кузнецов, Т. И. Кузнецова ОЦЕНКА ЗНАНИЙ ШКОЛЬНИКОВ О СПИДЕ
Дом санитарного просвещения, Новокуйбышевск
Распространенность СПИДа в мире с каждым годом увеличивается. Растут носительство вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и заболеваемость СПИДом в нашей стране.
В условиях специфической незащищенности от СПИДа первейшее значение в предупреждении этого заболевания приобретает личный фактор, т. е. нравственное поведение населения и повышение профессиональной ответственности медработников.
С момента появления первых случаев СПИДа в нашей стране Дом санитарного просвещения организовал широкую санитарно-просветительную работу среди населения. При этом особое внимание обращалось на учащихся школ, ГПТУ, техникумов, рабочую молодежь предприятий и учреждений города.
Для выяснения знаний о СПИДе среди учащихся 8—10-х классов 2 школ было распространено
