CC BY
10
11. Сидоренко Г. И., Литвинов И. Н.// Сов. здравоохр.— 1985,—№ 1. —С. 7—12.
12. Сорокина С. Ф., Мирошниченко В. П., Ллатица С. Е. и др.//Гиг. труда. — 1981. —№ 9. — С. 31—34.
13. Чернух А. М., Александров П. Н. О тератогенном действии химических веществ. — М., 1969.
14. Axelsson G. А., Lutz С., Rqlander R.// Brit. J. induslr. Med. — 1984. — Vol. 41, N 3. — P. 305—312.
15. Babich H.//3. environm. Hlth. — 1985. —Vol. 48, jsf 2._P. 52—56
16. Benesova V\ // Csl. Hyg. — 1984. — Vol. 29, N 10. —
p 521_526
17. CarolI C. //Technol. Ireland. — 1984. — Vol. 16, N 3.— P. 49—51.
18. Ericson A., Kälten В., Zetterslroni' R. et al. // Arch, environm. Hlth. — 1984. — Vol. 29, N 1. —P. 5—10.
19. Fräser F. C. // Handbook of Teratology. — New York, 1977 _Vol. 3 _P 75_96
20. Freye H.-A., Scheu]ler HSchmidt R. //Wiss. Z. M.-Luthr. Univ. Halle-Wittenberg. Math.-Naturwiss. K. — 1984. — Bd'33, N 2. —S. 37—53.
21. Hanson /. A. // Priciples and Practice of Medical Genetics. — Edinburgh, 1983.— P. 127—151,
22. Hemminki /(., NiCtni M.-L., Koskinen K., Vainio H. // Int. Arch, occtip. environm. Hlth. — 1980. — Vol; 47, N 1.—
Л p 53_go ;
23. Hemminki K-, Nietni M.-L. // Ibid. — 1982. —Vol. 51, N 1. — P. 55—63.
24. Hemminki K., Niemi M.-L., Kyyronen P. et al. // Reproductive Developmental Toxicity - of Metals. — New York, 1983. —P. 369—380.'
25. Gale T. F. // Environm. Res. — 1984.— Vol. 35, N 2.— P. 405—412.
26. Kacprzyk S. S., Luksza-Janik /(.//Wiad. Lek. — 1984. — Vol. 37; N 14. —P. 1082—1086.
27. Kallen ВThorbert G. '/ Environm. Res. — 1985. — Vol. 37, N 2, — P. 313—319.
28. Khoury M. J., Erikson J. D., Adams M. /.//J.A.M.A.—
1984. — Vol. 252, N 3. — P. 367—372.
29. Klokocki D.t Paulicka-Klokocka Y. // Med. pracy. —
1985. — Vol. 36. N 1. —P. 51—54.
30. Kubena K. S., Carpenter Z. LLandmann W. A. // Nutr. Res. — 1983. — Vol. 3, N 4. — P. 477—485.
31. Kurzel R. В., Cetrulo C. L. // Environm. Sci. Technol.— 1981. — Vol. 15, N 6. —P. 626—640.
32. Lindbohm M.-L., Hemminki K-. Kyuronen P. // Amer. J. induslr. Med. — 1985.—Vol. 8, N6.-P. 579—586.
33. Saton HJasuda N., Shimai S. // Toxicol. Lett. — 1985. — Vol. 25, N 2, —P. 199—203.
34. Schardein J. L.. Schwetz B. A., Kenel M. E.// Environm. Hlth Perspect. — 1985. —Vol. 61. —P. 55—67.
35. Shepard Т. H. Catalog of Teratogenic Agents. — Baltimore, 1981.
36. Strassner H. Г., Arnolds C. W. // Principles of Medical Therapy in Pregnancy, — New York, 1985.— P. 117—137.
37. Sullivan E. M. // Adverse Drug Reactions, Their Prediction, Detection and Asessment. — Baltimore, 1972. — P. 19—21.
38. Thron H. L., Biesewig G. // Schriftens. Ver. Wasser. — ' • Boden u. Lufthyg. — 1984. —Bd 59. — S. 231—252.
Поступила 27.U.8S
УДК 613.632:546.15(048.8)
А. Л. Поляк
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЛИЯНИЯ ЙОДА НА ОРГАНИЗМ РАБОТАЮЩИХ И МЕРЫ ЕГО ПРОФИЛАКТИКИ
4
Азербайджанский институт усовершенствования врачей им. А. Алиева Минздрава СССР,
Баку
Как известно, йод относится к числу микроэлементов, постоянно присутствующих в организме человека и участвующих в ряде протекающих в нем физиологических и биохимических процессов. В отдельных публикациях прошлых лет [8, 9, 11, 12, 15, 16, 29, 30, 37, 41, 42] отмечалось, что, поскольку йод необходим для нормального течения жизненных процессов, его биологическая роль в организме достаточно подробно изучалась прежде всего с позиций значения именно как биоэлемента. Соединения йода, применяющиеся в медицине, при известных условиях, в частности при поступлении в организм в значительных количествах, могут оказать неблагоприятное (общетоксическое) действие на нервную систему и кровь.
Более выраженным токсическим эффектом по сравнению с I- обладает 12, оказывающий на организм действие, подобное гормону щитовидной железы. В связи с последним чувствительность к 12 резко повышена у людей с гиперфункцией щитовидной железы, особенно у страдающих базедовой болезнью. При использовании йода в медицинской практике возможны выраженные аллергические проявления,' при воздей-
ствии на кожу — возникновение дерматитов, при воздействии на слизистые оболочки — воспалительные изменения.
С позиций гигиены труда и профессиональной патологии наибольшее значение имеет поступление йода в организм в виде паров, т. е. через дыхательные пути, а также непосредственное соприкосновение с ним открытых кожных покровов работающих. В условиях производства и последующего промышленного применения постоянный контакт с йодом может приводить к заметным токсическим эффектам, нарушениям в состоянии здоровья работающих. Опасность неблагоприятного воздействия йода на организм существует преимущественно в условиях его производства — непосредственный контакт с ним возможен у аппаратчиков, перегрузчиков, смывщиков, прессовщиков, сублиматорщиков, упаковщиков; при производстве йода могут подвергаться опасности также лаборанты и сменные инженеры.
К особенностям технологии производства йода следует отнести использование химических активных веществ (серная и соляная кислоты, сернистый газ, хлор и др.)> обусловливающих воз-
можность получения комбинированных поражений. Технологический процесс на участках окисления йодидов, адсорбции, десорбции, кристаллизации, сублимации, фасовки требует обязательного присутствия обслуживающего персонала. Именно здесь и образуется зона повышенной загазованности — концентрация паров йода значительно превышает предельно допустимую и составляет летом 13,2—100,0 мг/м3, зимой 12,7-94,0 мг/м3. Следует особо подчеркнуть, что публикаций, посвященных йоду как токсическому агенту, немного. Даже в вышедшем в 1985 г. дополнительном томе наиболее информативного справочного издания [13] можно найти ссылку лишь на две работы, касающиеся только органического производного йода — йодбензола, используемого в качестве промежуточного продукта в органическом синтезе [36, 39].
Наиболее подробные сведения о йоде как промышленном яде содержатся в ряде работ, опубликованных отечественными авторами в предыдущие годы [1, 5, 7, 10, 22, 24, 31—33], в которых показано, что с повышенными концентрациями йода в воздухе рабочей зоны производственных помещений связана реальная угроза возникновения острых профессиональных интоксикаций. У работающих появляются боли в подло-жечности области, тошнота, металлический вкус во рту, двоение зрения, слезотечение конъюнктивит, раздражение верхних дыхательных путей и затруднение дыхания.
В основе местного действия элементарного йода лежит его свойство осаждать белки, образуя с ними растворимые соединения. Результаты клинических наблюдений [18, 20, 21] свидетельствуют, что получение йода сопровождается активным выделением его паров в воздух, причем в относительно высоких концентрациях. Установлено также, что в течение одного рабочего дня в организм работающих на данном производстве попадает в среднем 27,6 мг йода. Это более чем в 100 раз превышает суточную потребность в нем. Показано, что у работающих в условиях постоянного воздействия повышенных концентраций йода наблюдаются бронхит, ларингит, ринит, синусит, назофарингит, головная боль с головокружением, нарушается чувствительность обонятельного анализатора. Основной обмен и йодпоглощающая способность щитовидной железы значительно понижаются. Отмечено стойкое понижение максимального и минимального артериального давления. В ряде случаев обнаружен пятнисто-эритематозный йодный дерматит.
Особого внимания заслуживают результаты, полученные при изучении частоты органических и функциональных изменений органа зрения при воздействии на организм как йода, так и других профессиональных вредностей йодного производства. Установлена зависимость глубины изменений от стажа работы и условий производ-
ственной деятельности; выявлена степень влияния механических и химических факторов на зрительные функции, определена стойкость изменений органа зрения под воздействием вредных факторов йодного производства; установлены начальные признаки поражения других органов и систем, разработаны практические рекомендации по профилактике и лечению возникающих нарушений [2, 4]. Ранние признаки воздействия йода на слизистые оболочки глаз проявлялись слезотечением, гиперемией и утолщением краев век, выпадением ресниц, наличием мацераций и трещин в углах глаз. По всей поверхности радужной оболочки'определялись налеты йодного происхождения в виде пятен и др. Полиморфность и столь значительное количество специфических поражений органа зрения у работников различных служб йодного производства, видимо, связаны с повышенной концентрацией паров йода.
Наряду с приведенными выше данными получены клинические материалы, свидетельствующие о влиянии йода на состояние слизистых оболочек полости рта, твердых тканей зубов и пародонт [27]. Выяснилось, что пары йода, выделяющиеся в воздух рабочей зоны, оказывают выраженное раздражающее действие на органы полости рта. Эти данные согласуются с результатами наших наблюдений, проведенных на протяжении 1985—1986 гг.
Ранее нами [27] также обнаружено у занятых в йодном производстве статистически достоверное увеличение поражений твердых тканей зубов, слизистой оболочки полости рта и паро-донта. Наличие гингивита, стоматита, глоссита свидетельствует о несомненной значимости влияния паров йода в профессиональной этиологии возникновения этих заболеваний. Одновременно выявлены стойкое понижение вкусовых ощущений, сдвиг рН слюны в кислую сторону, гипоса-ливация. Отмечено отложение зубного камня специфического цвета и консистенции, наличие зубных бляшек, увеличение кариозных поражений по сравнению с частотой аналогичных поражений у обследованных контрольной группы.
Поскольку заводы по получению йода из нефтепромысловых вод расположены в южных районах страны, исследователи обратили внимание на то, что на фоне высокой температуры воздуха (30—40 °С), какая здесь отмечается в течение 6—8 мес в году, эффект воздействия йода на организм работающих может усугубляться [6]. Показано, в частности, что влияние паров йода в концентрациях, близких к 1 мг/м3, сочетающееся с воздействием повышенной температуры воздуха, проявляется в выраженных сдвигах и нарушениях в состоянии здоровья [7,
17, 19].
В ходе экспериментальных исследований были установлены величины порога острого (Ыгпас) и раздражающего (Ыш1г) действия йода. Ока-
залось, что Ышас йода для белых крыс по интегральным показателям находится на уровне 30 мг/м3.- Раздражающий эффект йода проявляется при концентрации в 3 раза ниже (Ыти-10 мг/м3). Результаты хронического эксперимента показали, что действие йода в концентрации, близкой к ранее установленной ПДК в воздухе рабочей зоны (3 мг/м3), приводило к интоксика-кации. Ингаляция паров йода на уровне ПДК, рассчитанной с учетом раздражающих свойств, также обусловливала изменения интегральных показателей параметров, характеризующих функции дыхательной системы и почек. В то же время влияние йода на щитовидную железу проявлялось в концентрациях вдвое ниже, чем величина 1лгщг.
Поскольку, как было показано в эксперименте, пары йода обладают выраженными раздражающими свойствами, представлялся оправданным расчет ПДК в воздухе рабочей зоны на основании величин 1лтас и Ыть- по формуле, рекомендованной Н. Г. Ивановым [23]. Согласно проведенным расчетам, эта величина оказалась в пределах 0,3—0,5 мг/м3.
Основные итоги, которые могут быть подведены при анализе полученных данных, сводятся к следующему. Для экспериментальных животных (белые крысы) 1лтас равен '.30 мг/м3, Ыгп1Г—10 мг/м3. Для человека Ыт^ составляет 2 мг/м3, т. е. в 5 раз ниже, что свидетельствует, вероятно, о наличии выраженных видовых различий. При совместном воздействии паров йода (в концентрации вдвое ниже ПДК в воздухе рабочей зоны) и повышенной температуры воздуха у животных развивались выраженные нарушения со стороны дыхательной и нервной систем, функции щитовидной железы и почек.
На основании проведенного исследования сделан вывод о необходимости регламентировать требования более низкой величины ПДК йода в воздухе рабочей зоны (на уровне 0,3— 0,5 мг/м3) при одновременном действии на организм высокой температуры воздуха.
Исходя из комплекса исследований — гигиенических и экспериментальных, обоснованы оздоровительные и лечебно-профилактические мероприятия, направленные на улучшение условий труда лиц, занятых в современном производстве йода. Акцент делается на совершенствование условий труда работающих, включающее устранение ручных трудоемких операций, связанных прежде всего с погрузкой и выгрузкой основных компонентов исходного сырья, других химических продуктов, готовой продукции. С позиций оздоровления условий труда весьма эффективными оказадгись модернизация технологического оборудования — введение гидроэлеваторного способа перегрузки йод-угля, что ликвидировало не только трудоемкие ручные работы, и непосредственный контакт рабочих с йодом; автоматизация операций по пере^лчке серяо.й кислоты;
снижение газовыделений путем оборудования люков кристаллизаторов уплотнителями; внедрение эффективной вентиляции в местах наиболее интенсивных выделений ларов и аэрозолей йода. Одним из существенных мероприятий в комплексе предлагаемых рекомендаций являются механизация дробления кристаллического йода, совершенствование форм упаковочных столов, что также способствовало снижению аэрозоля йода в воздухе рабочей зоны. Для снижения летучести и процесса дезинтеграции, сопутствующих получению йода, обоснована необходимость совершенствования смесителей и исцарителей. Одним из обязательных мероприятий является систематический контроль за содержанием йода в воздухе рабочей зоны. Следует также отметить необходимость использования индивидуальных защитных средств, предотвращающих воздействие йода и других вредных компонентов производства на кожные покровы и слизистые оболочки. Основные производственные операции, связанные с возможностью • непосредственного контакта работающих с йодом, должны выполняться в спецодежде (ГОСТ 12.4.038—78,12.4. 100—80 тип А) с использованием респираторов У-2К, ШБ-1 («Лепесток»), РПГ —67 КД, а при необходимости и противогазов (промышленные «В»), защитных очков («Прогресс 2—3», «Моноблок»). Кожные покровы рук следует защищать в зависимости от характера работы хлопчатобумажными, резиновыми перчатками или биологическими средствами (паста ХИОТ-б, «Невидимые перчатки») [14, 26, 34, 35, 38].
Осуществление комплекса предлагаемых мероприятий способствует оздоровлению условий труда и сохранению здоровья контингентов лиц, занятых в производстве и применении йода. Так, на участках окисления йодидов в воде, кристаллизации, сублимации, фасовки содержание паров йода в воздухе рабочей зоны удалось понизить с 12,7—100,0 мг/м3 до 6,9—62,0 мг/м3. При этом в дальнейшем необходимы систематический контроль за состоянием воздушной среды основных производственных помещений, а также сочетание гигиенических с лечебно-профилактическими мероприятиями, поскольку постоянное наличие йода в воздухе рабочей зоны нередко еще и сегодня приводит к выраженному раздражающему эффекту [23]. Высокой остается частота контактных дерматитов; возникают нарушения йодного обмена в щитовидной железе, что приводит к ее дисфункции [28, 40]; отмечаются также проявления офтальмопатологии [3, 4]. По материалам сотрудников Киевского института гигиены труда и профзаболеваний, обследовавших рабочих, занятых в производстве йода на 5 предприятиях, у некоторых работающих выявлены гиперплазия щитовидной железы, повышенная частота заболеваний нервной системы, патологии миокарда и сосудов. Установлена значительная частота заболеваний орга-
нов пищеварения, гингивита, парадонтоза, кариозного процесса [25], Данные, приведенные в зарубежных публикациях, также указывают на поражения при воздействии йода на организм работающих слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, передней части глаза и кожных покровов. Наряду с местным раздражающим действием выявлено и общерезорбтивное, которое проявляется нарушением функций эндокринной, сердечно-сосудистой и нервной систем
[43—51].
Результаты клинических наблюдений диктуют необходимость особого внимания к совершенствованию ранней диагностики, а также своевременных лечебных мер, направленных на профилактику и терапию патологии сердечнососудистых нарушений,, неврологических и эндокринных расстройств, заболеваний органов пищеварения, поражений кожи, стоматологических заболеваний у рабочих йодного производства. Возможность повышенной частоты указанной патологии следует принимать во внимание и при предварительных (при поступлении на работу) медицинских осмотрах соответствующих контин-гентов работающих.
Литература
1. Алиева 3. А., Рощин А. ВБегишев А. // Гиг. и сан.— 1977. —№ 12.— С. 90—92.
2. Алиева 3: А., Абдуллаев М. М. // Азерб. мед. журн. — 1973. — № 4.— С. 13—22.
3. Алиева 3. А. Офтальмопатология при хронической йодо^ вой интоксикации. — Баку, 1981.
4. Алиева 3. А.// Гиг. труда. — 1978. — № 4. — С. 16—19.
5. Аскарова Я. Н. // Гиг. и сан. — 1968. — № 8. — С. 96— 98.
6. Бегишев А.// Гиг. труда. — 1975. — № 6. — С. 38—42.
7. Березина Т. А. //Труды 1-го Моск. мед. ин-та. — 1959. —Т. 5. —С. 99—109.
8. Березина Т. А., Голиков В. Я. // Гиг. и сан. — 1960.— № 2.— С. 12—14.
9. Березина Т. А.// Там же. — 1957. — № П. —С. 88—90.
10. Брагина Л. М. // Вестн. дерматол. — 1963. — № 9.— С. 79—80.
11. Бреславский А. С.// Зобная болезнь. — Киев, 1956.— О, 26—27.
12. Венчиков А. И. // Фармакол. и токсикол. — 1958, — № 4. — С. 90—93.
13. Вредные вещества в промышленности: Справочник / Под ред, Н. В. Лазарева, Э. Н. Левиной. — Л., 1976.
14. Вяткина В. М-, Кальченко К. ИКиселик Л. Д. и др.// Проблемы гигиены и профессиональной патологии в Сибири. — Ангарск, 1966.—С. 12—14. . .
15. Герасимова Н. Ф.// Пат. физиол. — 1966. — № 5. — С. 69—70.
16. Герасимова И. Ф. // Конференция физиолога», биохимиков и фармакологов Средней Азии и Казахстана, 1-я: Материалы.— Ташкент, 1958.— С. 113—117.
17. Джабаров К. А. // Азербайджанская респ. науч. конф. терапевтов, 3-я: Материалы. — Баку, 1964. — С.. 32—33.
\8. Замчалов А. И. // Научная сессия по проблеме «Гигиена труда в нефтяной и химической промышленности, патологические состояния химической этиологии». — Баку, 1964.— С. 19—21.
19. Замчалов А. И.// Труды Азерб. НИИ гигиены труда и проф. заболеваний. — 1966. — Вып. 1. — С. 69—76.
20. Замчалов А. // Научная конф., по>свящ. вопросам? гигиены труда, промышленной токсикологии и профессиональной патологии в нефтяной и нефтехимической промышленности; Материалы. — Баку, 1966. —С. 97—98$.
21. Замчалов А. И.// Научная конф, по вопросам гигиены труда, промышленной токсикологии и профессиональной патологии в нефтяной и нефтехимической промышленности, 6-я: Материалы. — Баку, 1968.—С. 98—99.
22.Замчалов Л. //.//Азербайджанская респ. конф. терапевтов, 3-я: Материалы. — Баку, 1964. — С. 37—40.
23. Иванов И. Г.. Коротич Л. Л.// Токсикология новых промышленных химических веществ. — М., 1975. — Вып. 14. — С. 73—80.
24. Иерусалимский И. Г. // Труды Ростов.-на Дону мед. ин-та. — 1960. — Т. 14. — С. 505.
25. Краснюк Е. П., Тимофеева Т. Л., Безниско Т. Г. и др. // Врач, дело. — 1986. — № 10.—С. 89—91.
26. Ксензенко Б. И., Стасиевич Д. Е.//Хим. пром-сть.— 1960. — № 12. —С. 7—13.
27. Мамедов О. Р. // Азерб. мед. журн.— 1973. — № 11. — С. 62—65.
28. Маждраков Г.. Поп христов П. Лекарственная болезнь: Пер. с болг. — София, 1976.
29. Мохнач В. И. // Соединения йода с высокополимсрами, их антимикробные и лечебные свойства. — М., 1962.— С. 32—39.
30. Николаев О. В. // Микроэлементы в жизни растений и животных. —М., 1952.—С. 36—71:
31. Рабинович М. В. И Сов., мед.— 1957. — № 7. — С. 44.
32. Савченко М. Ф. // Проблемы гигиены труда и профессиональных болезней. — Иркутск, 1964. — С. 40—43.
33. Санитарная стандартизация содержания химических сот единений в воздухе рабочей зоны в связи с проблемой отдаленных последствий их воздействия. // Гиг. труда,—
1978. — № 8.—С. 6—10.
34. Сано цк и и И. В., Сидоров К. /(.//Там же. — 1974.— № 12. —С. 40—41.
35. Саноцкий И. В., Муравьева С. И., Соловьева Т. В. // Гиг. и cáH.— 1975, —№ 2. —С. 72—74.
36. Саноцкий И. В. II Принципы и методы установления предельно допустимых концентраций вредных веществ в воздухе производственных помещений.—М., 1970.— С. 35—40.
37. Грифель Н. Г. // Бюл. НИИ охраны труда ВЦСПС им. Кирова. Тбилиси, 1938. — № 4. —С. 47—48.
38. Уланка И. П. // Принципы и методы установления пре-' дельно дбпусти^ых концентраций вредных веществ в
воздухе производственных помещений. — М., 1970. —
С. 65—76.
39. Устименко Л. И. // Гигиена и профессиональные заболевания. — Рига, 1980. — Ч. 3. — С. 77—81.
40. Фурдуй Ф. И. Регуляция функций щитовидной железы и механизм возникновения неврогенного тиреотоксикоза.— Кишинев, 1967.
41. Цвиликовская Э. Е. //Клин. мед. — 1933. — Т. 11, № 17—18. — С. 882—885.
42. Щеглова А. В. // Фармакол. и токсикол. — 1950.—
№ 3. — С. 45—46.
43. Ballad R. V.. Tan S. Н., Johnson I. E. et al. // Hlth Phys. — 1978. — Vol. 34, N 6. — P. 691—696.
44. Clark M. A'.//Clin. Toxicol. — 1981. — Vol. 18, N 7.— P. 807—811.
45. Fradkin J. E., Wolff /.//Medicine (Baltimore). — 1983. — Vol. 62, N 1. — P. 1—20.
46- Grubeck-Loebenstein В., Kletter КKiss Л. et al.// Schweiz, med. Wschr. — 1982, —Bd 112, N 44.— S. 1526—1530.
47 Hoffman D. A., McConahey W. /Vi., Franmeni /. F., Kurland L. T. // Int; J. Epidem. — 1982, — Vol. 11, N 3. — p 218_224
48. Johnson /.'/?.//Hlth PH Phys. — - 1978. — Vol. 34, N 6. — P. 106—107.
49l Kallee EWahl RJf Stralenschutz Forsch. Prax. — 1982. —Bd 22.. —S. 100—110.
50. Kincaid M. C.. Green W. R., Farmery R. E.// Ophthalmology. — 1981. — Vol. 88, N 12. — I> 1216—1220.
51 Klein /., Levei) G. S.// Ann. intern. Med. — 1983. — VoL 98, N 3. —P. 406—407.
0
Поступила 22.04.87
