CC BY
479
Аналитические обзоры
О.Н.Ткаченко
Генетические корреляты агрессивности у человека: обзор литературы1
Близнецовые исследования показали, что генетический компонент агрессивности составляет около 50%. В то же время, поскольку агрессивность является сложным поведенческим феноменом, неразумно ожидать, что вариабельность одного или даже нескольких генов могут однозначно определять все ее аспекты. В статье рассмотрены основные генетические корреляты агрессивности у человека, известные к настоящему времени. Приводятся данные о том, что ряд генов, которые считаются кандидатами на связь с агрессией, могут являться генами пластичности, что может объяснить вариабельность признака при аналогичных генотипах.
Ключевые слова: агрессивность, агрессивность у человека, генетика агрессивности, MAOA, дофамин, серотонин.
Агрессивность определяется как склонность к поведению, причиняющему тот или иной вред окружающим при условии, что окружающие стремятся избежать этого. Поскольку под такое определение подпадают многие поведенческие стратегии, обеспечивающие репродуктивный успех, можно предположить, что агрессивность должна быть в существенной степени обусловлена генетически. В разумных пределах агрессия помогает повышать социальный статус, защищать себя и своих близких от внешних угроз. Однако агрессивное поведение может приводить к серьезным социальным последствиям, вплоть до совершения тяжких преступлений. По этой причине поиск генетических коррелятов
1 Работа поддержана грантом РГНФ № 15-06-10881а.
агрессивности представляет большой интерес как с фундаментальной, так 1Е ^
и с прикладной точки зрения, особенно - учитывая бурное развитие и уде- ^ § ^
Ею
шевление технологий генетического анализа за последние десятилетия. о х ™
Как следует из определения, агрессивность является сложным и неод- § нозначным феноменом. Агрессивное поведение может быть импульсив- 2 ным или хорошо спланированным; может быть направлено на причи- ^ нение вреда жертве или служить для достижения других целей; может ^ быть обусловлено негативным эмоциональным аффектом или слабо и связано с ним; может являться ответом на чужие действия или упреждать их. Выделяют также фрустрационную агрессию, развивающуюся в ответ на неудачные попытки добиться желаемого результата [41]. Различаются и способы выражения агрессии, что отражено в дихотомических классификациях Басса: физическая/вербальная, активная/пассивная, прямая/косвенная [30]. Из вышесказанного очевидно, что агрессивное поведение вряд ли может быть жестко детерминировано одним или несколькими генами. В то же время в ряде близнецовых исследований было показано, что порядка 50% агрессивности (40-80%, по данным разных исследователей) обусловлено генетически [49; 59; 92].
Следует также отметить существенные отличия агрессивного поведения у мужчин и женщин [117], в связи с чем предпринимались исследования влиянии на агрессивность гормонального статуса.
Разновидности агрессии
С психофизиологической точки зрения можно выделить два принципиально различных типа агрессии: реактивную и проактивную [43]. Проак-тивная агрессия не включает выраженного эмоционального компонента и направлена на достижение других целей. Примером такого поведения может служить социальное доминирование. Реактивная агрессия, напротив, включает выраженный эмоциональный компонент и имеет своей целью причинение вреда жертве, а также часто сопровождается чувством вины. Следует отметить, что эти виды агрессии не являются взаимоисключающими и могут быть выражены одновременно, как, например, при психопатии и антисоциальном поведении [16; 40]. Наследуемость проактивной агрессии, по данным близнецовых исследований, несколько выше, чем реактивной (32-48% и 20-43%, соответственно) [42; 57]. Отдельно изучалась склонность к физической агрессии, которая показала еще более высокую наследуемость (38-60%) [2; 68]. В то же время было показано, что в агрессивность вносят весомый вклад такие факторы окружения, как плохое обращение, социальное неблагополучие, социально-экономический статус родительской семьи [108].
!о
Кроме того, выделяют «явные» и «скрытые» формы агрессивного поведения. Явная агрессия - физическая, прямые оскорбления, сквернослову вие - более присуща мужскому полу, в то время как девочки и женщины & более склонны к скрытым формам агрессии, таким, как сплетни, направ-¡5 ленные на снижение статуса оппонента в глазах группы. Имеются свиде-^ тельства того, что эти формы агрессии имеют различную этиологию [29]. < С социальной точки зрения очень важен вопрос: являются ли неже-
лательные для общества формы агрессии, вплоть до преступлений и убийств, экстраполяцией «биологически нормальных» форм агрессии или же имеют принципиально отличную природу? В настоящее время научное сообщество склоняется к мнению, что «патологическое» агрессивное поведение отличается от «нормальных» форм агрессии количественно, а не качественно [113; 116].
Генетические корреляты агрессивности
Исследования генетических коррелятов сложных поведенческих признаком ведутся различными методами.
Мета-анализ близнецовых исследований показывает, что генетические корреляты объясняют 50-65% детской агрессивности, измеренной посредством опросов родителей и преподавателей [29; 108], причем по мере взросления влияние возрастает. Для мальчиков наследуемость агрессивности оказалась выше, чем для девочек [42; 103].
До сих пор было проведено немного полногеномных или близких к полногеномным исследований агрессии. Одно из них, выполненное на взрослых в возрасте 45-64 лет, показало существенное повышение агрессивности (по данным опросника STAXI) у носителей аллеля ге2148710 гена протеин-тирозиновой киназы FYN [60]. Данный фермент регулирует работу NMDA-каналов и участвует в поддержании кальциевого гомеостаза. В другом исследовании было показано, что среди лиц, совершивших тяжкие преступления, в частности, убийства, распространен генотип с низкой активностью моноаминоксидазы А (МАОА), а также мутации в гене CDH13 (интронная зона 16q23.3) [58], для которых ранее была показана корреляция с СДВГ.
В формирование и регуляцию агрессивного поведения вовлечены: серотониновая система, дофаминовая система и гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниковая система, а также половые гормоны. В основном исследования генетических коррелятов агрессивности производились для отдельных генов-кандидатов, связанных с функционированием этих систем, а также модуляцией ее работы другими системами. Ниже будут рассмотрены основные результаты этих исследований.
Эстрогеновые и андрогеновый рецепторы §
Известно, что проявления агрессивности как у людей, так и у живот- s ° 5 ных различаются в зависимости от пола особи. Это обусловило интерес § ¡^ исследователей к связи агрессивности и генов, кодирующих половые m гормоны. В частности, это касается эстрогеновых (ESR) и андрогеново- ï го (AR) рецепторов. Ген, кодирующий альфа-рецептор эстрогена ESR1, g находится в хромосоме 6q25.160 и состоит из восьми экзонов [89]. Для о некоторых полиморфизмов гена ESR1 показана связь с характеристиками, коррелирующими с импульсивностью: тревожностью и антисоциальным поведением у мужчин [17], уровнем эмоциональности [4] и расстройствами поведения [82]. В то же время процент их вариабельности, который объясняется вкладом ESR1, незначителен (порядка 1,5-3%).
Ген андрогенового (AR) рецептора находится в хромосоме Xq11-12 и состоит из восьми экзонов [36]. Его первый экзон кодирует длину полиглутаминовой и полиглициновой цепей в рецепторе, которые, в свою очередь, влияют на уровень его активности [28]. На ряде выборок было показано, что носители короткого варианта полиглутаминовой цепи более склонны к вербальной и физической агрессии, а также антисоциальному поведению [17; 66; 91].
Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF)
Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) участвует в регуляции выживаемости и морфогенеза нейронов, а также в механизмах пластичности нейросетей [26]. Он кодируется хромосомой 11p13. Наиболее изучен функциональный полиморфизм с заменой валина на мети-онин: V66M (rs6265G>A). Носители M/M варианта более склонны к импульсивным формам агрессивного поведения во взрослом возрасте, если они сталкивались с агрессией в детстве [70]. Также на выборке пациентов с пограничным расстройством личности было показано, что этот вариант генотипа увеличивает агрессивность у подвергавшихся жестокому обращению в детстве пациентов [101].
Триптофангидроксилазы (TPH) первого и второго типов
Как известно, серотонин синтезируется из триптофана. Трипто-фангидроксилазы являются энзимами, участвующими в синтезе серо-тонина в мозге. Выделяют два типа триптофан-гидроксилаз: TPH1 и TPH2. У человека ген, кодирующий TPH1, находится в хромосоме 11p15.3-p14 [72]. Для двух полиморфизмов в интроне 7 (A218C, A779C) была показана связь с агрессивным поведением и импульсивностью. Гомозиготный генотип 779C/C исследовался в связи
о со склонностью к импульсивному поведению у алкоголиков [90]. Для аллеля 218A в ряде работ также была показана корреляция с агрессив-s ностью [8; 20]. В основном, однако, полиморфизмы триптофангидрок-& силазы ассоциируют с суицидальным поведением [27]. ¡5 Ген, кодирующий TPH2 у человека, находится в хромосоме 12q21.1 ^ [115]. Он входит в состав расширенного гаплотипа, для которого < показаны повышенный уровень агрессивности, склонность к суицидальному поведению и пограничному расстройству личности [107]. На выборке пациентов, страдающих СДВГ, было показано, что одно-нуклеотидные полиморфизмы rs4570625 и rs1117899 в промоторной области влияют на работу серотонинэргической системы в префрон-тальной коре [106]. Кроме того, аллель T полиморфизма rs4570625 коррелирует с меньшими объемами гиппокампа и миндалевидного тела, а также более высокой чувствительностью к вознаграждению [47]. Показано, что гомозиготы по данному аллелю отличаются меньшими объемами гиппокампа и орбитофронтальной коры, а также более склонны к привычному гневу [65]. Это дает основания предполагать, что гомозиготность по данным аллелям может ухудшать синтез серотонина и проведение сигнала в серотонинэргических системах мозга и создавать предпосылки для более высоких агрессивности и импульсивности.
Катехол-О-метил-трансфераза (COMT)
Катехол-О-метил-трансфераза (COMT) является одним из энзимов, разлагающим дофамин, эпинефрин и норэпинефрин. Данный энзим в основном обнаруживается в постсинаптических нейронах. Соответствующий ген расположен в хромосоме 22q11.21 [104]. В связи с агрессией в основном изучается функциональный полиморфизм Val158-Met (rs4680A>G): вариант 158-Met снижает активность энзима почти в два раза по сравнению со 158-Val. В различных работах аллель 158-Met ассоциировали с повышенной агрессивностью [1], импульсивностью и антисоциальным поведением при шизофрении [88] и при пограничном расстройстве личности [101]. На материале 15 исследований показано, что данный полиморфизм приблизительно на 50% увеличивает вероятность агрессивного поведения у мужчин, больных шизофренией, при этом у женщин аналогичной корреляции не наблюдалось [3]. Гомозиготность по данному аллелю считается одним из значимых предикторов агрессивного поведения у взрослых [38; 39].
В работе B.W. Hygen et all. [33] на 704 испытуемых показано существенное усиление влияние аллеля 158-Met на уровень агрессивности
^ О '
п 1 ^
ф
у детей, воспитывающихся в неблагоприятных условиях; тем не менее,
у носителей данного аллеля из благополучных семей уровень агрессив- ^ о -
ю
ности был ниже, чем у носителей аллеля 158^а1. о >< ™
§ I-
5 ^о
Серотониновые рецепторы
Из семи типов серотониновых рецепторов как основные кандидаты на связь с агрессией рассматриваются ингибиторные рецепторы 1А и 1В, кодируемые, соответственно, генами 5-НТ^А (хромосома 5q11.2-q13 [12]) и 5-ШШВ (хромосома 6q13 [32]). В случае рецептора 5-HTR1A связанным с психологическими качествами считается однону-клеотидный полиморфизм C(-1019)G в промоторном участке. Носители аллеля (-1019^, согласно ряду исследований, менее агрессивны и более склонны к депрессии и избегающему типу поведения [11; 18]. Для функционального полиморфизма (ге6295С^) рецептора НТЮА также было показано сцепленное с полом испытуемых влияние на агрессивность, измеренную по опроснику STAXI [63].
Для рецептора 5-Н!^В значимым является функциональный полиморфизм G861C. Показано, что данный полиморфизм влияет на антисоциальное поведение у алкоголиков [19] и повышенную агрессивность у детей [22]. Полиморфизм ге130058А>Т в промоторном регионе рецептора коррелирует с повышенной реактивной агрессией на выборке людей, совершавших суицидальные попытки [102]. Также в работе было показано, что сравнительно редкая мутация в гене рецептора 5-HTR2B, приводящая к неспособности синтеза данного протеина, ведет к резкому повышению импульсивности [5]. Для функционального варианта rs6296G>C получены противоречивые данные: согласно последним исследованиям, С-вариант со сниженной активностью рецептора коррелирует с проактивной агрессией детей, оцененной родителями, однако не коррелирует с гневом или враждебностью [96].
Рецепторы серотонина второго типа потенцируют серотонино-вую синаптическую передачу. Для рецептора 5-HTRA2 (хромосома 13q14-q21) было показано, что полиморфизм G(-1438)A слабо коррелирует с импульсивностью [84]. С/С генотип полиморфизма ге6311С>Т данного рецептора показал значимую корреляцию с гневом и агрессивным поведением по шкалам STAXI и FAF [13].
Транспортер серотонина (5-НТТ)
Транспортер серотонина, отвечающий за обратный захват данного вещества в синаптической щели, кодируется геном SLC6A4, расположенным в хромосоме 17q11.2 [14]. В промоторном участке данного
т
О
и
0 гена был обнаружен функциональный полиморфизм 5-HTTLPR: длин-
РО
ный (L) вариант данного участка включает цепочку из 44 нуклеотидов,
1 в отличие от короткого (S). Вариант S приводит к снижению экспрессии & протеина 5-HTT и, соответственно, к снижению обратного захвата серо-¡5 тонина [71]. Для гомозиготного аллеля SS была показана существенная ^ связь с агрессивным поведением и склонностью к насилию у человека < на различных выборках: у детей [22], взрослых [7], усыновленных детей
[23], кокаиновых наркоманов [97] и пациентов с личностными расстройствами [21]. В обзоре К.А. Павлова, Д.А. Чистякова и В.П. Чехонина [87] можно ознакомиться со сравнительной таблицей исследований данного полиморфизма и его связи с агрессивностью по состоянию на 2012 г. В настоящее время полиморфизм активно изучается, но результаты различных исследователей до известной степени противоречат друг другу [51; 95]. В работе S. Hohmann et all. [48] приводится интересный пример взаимодействия S-аллеля 5-HTT и дофаминового рецептора DRD4, коррелирующих с агрессивным делинквентным поведением.
В мета-обзоре [64] авторы на основании работ 2004-2012 гг. делают вывод, что носители более короткой аллели данного гена одновременно более уязвимы к плохому обращению в детстве и более восприимчивы к хорошему.
Дофаминовые рецепторы
Предшественником дофамина является L-тирозин. В мозге дофаминовая система участвует, в частности, в формировании памяти, мотивации, ответе на стресс и вознаграждение [85]. Активность дофаминэргической системы у людей связывают с модуляцией импульсивности и агрессивного поведения, в том числе при патологических формах агрессии [15].
Ген транспортера серотонина DAT1, SLC6A3, лежит в хромосоме 5p15.3 и содержит 15 экзонов. На участке 3'UTR имеется вариабельное количество повторов 40 пар нуклеотидов: от 3 до 11 (3r-11r). Наиболее распространены варианты 9r, 10r. Длина данного участка положительно коррелирует с уровнем экспрессии соответствующего гена и, соответственно, активацией дофаминовых регионов вентрального стриату-ма [109]. Связь аллеля 9r и повышенного уровня агрессивности была показана в лонгитюдном исследовании на 790 близнецах [45]. Также в исследовании на 104 наркозависимых было показано существенное повышение агрессивности у носителей аллеля 9r [10]. В то же время в исследовании на 184 взрослых не подтвердилось предположение о связи данного аллеля с такой формой агрессии, как совершение тяжких преступлений [83].
Также в функционировании дофаминэргической системы принимают 1Е
участие дофаминовые рецепторы. Выделяют пять типов дофаминовых ^ § ^
Ею
рецепторов (DRD1-DRD5), причем рецепторы DRD2-DRD4 выделя- ° ^ ются в общее семейство. Известно, что короткая и длинная изоформы § рецептора DRD2, расположенные, соответственно, в пре- и постси- 2 наптических мембранах, влияют на различные параметры проводимо- ^ сти в дофаминэргической нейронной системе [78]. В ряде исследований ^ было показано, что количество рецепторов данного семейства (DRD2, и DRD3) в среднем мозге коррелирует с импульсивностью у людей [46].
Экзон 3 гена DRD4 имеет ряд аллелей, различающихся числом повторов: от 2 до 11 [69]. Аллель 7Я приводит к меньшей эффективности рецептора и считается одним из генов-кандидатов на связь с агрессивностью, рядом психиатрических заболеваний и поведенческих характеристик [77]. В исследованиях с использованием психологических опросников аллель 7Я связывали также с повышенной импульсивностью, гиперактивностью, склонностью к поиску острых ощущений и правонарушениям, вспыльчивостью [44; 54]. В особенности это относится к испытуемым, которые выросли в неблагоприятных условиях [25; 48; 98].
В то же время в недавней работе на российской выборке заключенных было показано, что носители гаплотипов 5R/5R, 5R/7R, 7Ш7Я, осужденные за намеренные акты насилия при исключенном состоянии аффекта, показывают высокий уровень проактивной агрессии при отсутствии реактивной [61]. Как было показано совсем недавно, аллель 5Я приводит к функциональным изменениям рецептора, аналогичным влиянию аллеля 7Я [37].
Моноаминоксидазы
Моноаминоксидазы типов А и В (MAOA, MAOB) являются близкородственными энзимами. Они кодируются генами, расположенными в участке Хр11 Х-хромосомы [99]. Оба энзима связаны с обменными процессами в центральной и периферической нервной системе. Так, МАОА принимает участие в метаболизме серотонина, эпинефрина и норэпинефрина. MAOB участвует в метаболизме дофамина и разлагает ряд аминов, таких, как фенилэтиламин.
Ген МАОА является одним из самых известных кандидатов на роль генетических предикторов агрессивности у млекопитающих. В литературе его часто называют «геном воина». Инактивирующие мутации в данном гене приводят к повышенной агрессивности как у животных [9], так и у людей [6]. Особое внимание исследователей привлекает
!о
полиморфизм по количеству повторов (У№Ш) 30-нуклеотидной после-^ довательности в промоутерной области гена МАОА. Существуют аллели ^ с 2, 3, 3,5, 4, 5 и 6 повторами, из которых наиболее распространены вари-^ анты с 3 и 4 повторами [50; 94]. Считается, что чем больше количество ¡5 повторов в соответствующем участке, тем выше уровень экспрессии соот-^ ветствующего гена и тем менее склонен к агрессии его носитель [34; 53; < 62; 74-76; 93; 100; 111], хотя в ряде исследований эта связь не подтвердилась [35; 56; 67; 80]. Исследования связи данного гена с агрессивностью и антисоциальным поведением проводятся в основном на мужчинах.
Редко встречающийся вариант с двумя повторами приводит к резкому повышению агрессивности носителей по сравнению с носителями других вариантов данного аллеля [105], поэтому рассматривается как наиболее «криминогенный». На материале более 2 тысяч человек было показано, что люди с более короткими вариантами данного аллеля более склонны к физическому насилию и антисоциальному поведению [80]. В то же время сравнительно недавнее исследование на более чем 4 тысячах взрослых испытуемых не показало значимой связи между данным геном и склонностью к антисоциальному поведению [73]. Это, однако, могло быть связано с тем, что при оценке обращения с испытуемыми в детстве, равно как и их склонности к антисоциальному поведению, экспериментаторы полагались на самоотчеты.
В ряде работ отмечалось, что влияние коротких полиморфизмов МАОА-У№Ш на агрессивное и антисоциальное поведение может быть связано с плохим обращением или психологическими травмами в детстве [24; 31].
Существует гипотеза, что женщины в среднем менее агрессивны, чем мужчины, поскольку у них более короткий аллель МАОА-У№Ш в одной из Х-хромосом может быть скомпенсирован за счет второй.
Недавно также был обнаружен новый полиморфизм количества повторов в промоутерной области гена МАОА, который влияет на эффективность транскрипции данного гена и коррелирует с антисоциальным расстройством личности [55].
Обсуждение
За последние полтора десятилетия было проведено достаточно много исследований генетических коррелятов агрессивного поведения как в норме, так и в патологии. Мета-обзоры, созданные на основании полученных данных, однако, показывают, что ни один из наиболее изученных генов-кандидатов на связь с агрессивным поведением не объясняет значительного процента вариабельности по данному признаку [110].
сD s m
Часть полученных результатов при это не подтверждается на выборках 1Е^ большего размера. С другой стороны, накапливается все больше данных, | § ^ свидетельствующих о том, что часть исследованных полиморфизмов о >< ™ (MAOA, COMT, 5-HTT) влияют скорее на пластичность нервной систе- §
мы по отношению к полученному в детстве опыту [25; 64; 81; 86; 98], g
_0
причем носители «аллелей риска», воспитанные в благополучной обста- ^ новке, могут показывать даже более низкий уровень агрессивности, чем J носители других аллелей данного гена [112].
В практическом смысле при этом делаются попытки применять результаты генетического анализа в судебной практике. Несколько таких случаев перечислено в работе C. Iofrida, S. Palumbo, S. Pellegrini [69]. Мы, однако, полагаем, что современный уровень понимания генетических предпосылок агрессивности не позволяет делать выводов о влиянии полиморфизмов отдельных генов на поведение человека. Незначительность вклада каждого из рассмотренных в статье генов в измеренные показатели агрессивности также косвенно свидетельствует об этом.
В недавно вышедших обзорах [51; 59; 114] отмечается, что исследования генетики агрессивного поведения находятся на ранней стадии. Связанные с гормональной регуляцией, а также серотонинэргической и дофаминэргической системами гены остаются основными кандидатами в предикторы агрессивного поведения. При этом аминэргические системы, вероятно, отвечают за регуляцию и проактивной, и реактивной агрессии, в то время как гормональная регуляция в основном влияет на реактивную агрессию. Полногеномные исследования пока не достигают уровня статистической значимости. Авторы подчеркивают, что для достижения лучших результатов необходимо уточнить оценки уровня агрессивности. В настоящее время для этого чаще всего используются опросники, к тому же зачастую различные, что затрудняет мета-анализ полученных данных и обеспечивает широкий разброс результатов.
Многие генетические исследования сосредотачиваются на проявлениях агрессии в патологии, например, у больных шизофренией или СДВГ.
На наш взгляд, в ближайшее время следует ожидать роста количества исследований, в которых уже изученные в связи с агрессивным поведением полиморфизмы генов рассматриваются в комплексе методами многомерного статистического анализа, а также учитывается влияние окружающей среды на носителей «аллелей риска». Мы надеемся, что такой подход позволит рано или поздно проанализировать агрессивность во всей ее сложности, как составной феномен, в который вносят вклад и генетика, и условия развития, и конкретные ситуации, с которыми человеку приходится сталкиваться в жизни.
z
CP
8 Библиографический список
° 1. A functional single nucleotide polymorphism (V158M) in the COMT gene
is associated with aggressive personality traits / D. Rujescu, I. Giegling, ? A. Gietl a.e. // Biol. Psychiatry. 2003. V. 54. № 1. Pp. 34-39.
t= 2. A longitudinal twin study of physical aggression during early childhood:
ro evidence for a developmentally dynamic genome / E. Lacourse, M. Boivin,
3 M. Brendgen a.e. // Psychol. Med. 2014. V. 44. № 12. Pp. 2617-2627.
3. A meta-analysis of the Val158Met COMT polymorphism and violent behavior in schizophrenia / J.P. Singh, J. Volavka, P. Czobor, R.A. van Dorn // PLoS One. 2012. V. 7. № 8. Р. 423.
4. A multivariate analysis of 59 candidate genes in personality traits: the temperament and character inventory / D. Comings, R. Gade-Andavolu, N. Gonzalez a.e. // Clin. Genet. 2001. V. 58. № 5. Pp. 375-385.
5. A population-specific HTR2B stop codon predisposes to severe impulsivi-ty / L. Bevilacqua, S. Doly, J. Kaprio a.e. // Nature. 2010. V. 468. № 7327. Pp. 1061-1066.
6. Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A / H. Brunner, M. Nelen, X. Breakefield a.e. // Science (80-.). 1993. V. 262. № 5133. Pp. 578-580.
7. Aggression and 5HTT polymorphism in females: study of synchronized swimming and control groups / O.V. Sysoeva, N.V. Maluchenko, M.A. Timofeeva a.e. // Int. J. Psychophysiol. 2009. V. 72. № 2. Pp. 173-178.
8. Aggression and anger-related traits associated with a polymorphism of the tryptophan hydroxylase gene / S.B. Manuck, J.D. Flory, R.E. Ferrell a.e. // Biol. Psychiatry. 1999. V. 45. № 5. Pp. 603-614.
9. Aggressive-Behavior and Altered Amounts of Brain-Serotonin and Norepi-nephrine in Mice Lacking Maoa / O. Cases, I. Seif, J. Grimsby a.e. // Science (80-.). 1995. V. 268. № 5218. Pp. 1763-1766.
10. Allelic association of a dopamine transporter gene polymorphism with antisocial behaviour in heroin-dependent patients / G. Gerra, L. Garofano, C. Pellegrini a.e. // Addict. Biol. 2005. V. 10. № 3. Pp. 275-281.
11. Allelic variation in 5-HT1A receptor expression is associated with anxiety-and depression-related personality traits / A. Strobel, L. Gutknecht, C. Rothe a.e. // J. Neural Transm. 2003. V. 110. № 12. Pp. 1445-1453.
12. An intronless gene encoding a potential member of the family of receptors coupled to guanine nucleotide regulatory proteins / B.K. Kobilka, Т. Frielle, S. Collins a.e. // Nature. 1987. V. 329. № 6134. Pp. 75-79.
13. Anger- and aggression-related traits are associated with polymorphisms in the 5-HT-2A gene / I. Giegling, A.M. Hartmann, H.-J. Möller, D. Rujescu // J. Affect. Disord. 2006. V. 96. № 1-2. Pp. 75-81.
14. Antidepressant- and cocaine-sensitive human serotonin transporter: molecular cloning, expression, and chromosomal localization / S. Ramamoorthy, A.L. Bauman, K.R. Moore a.e. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1993. V. 90. № 6. Pp. 2542-2546.
CD S ro
15. Are dopaminergic genes involved in a predisposition to pathological aggres- 1¡Eg sion? Hypothesizing the importance of "super normal controls" in psychi- ^ g ^ atricgenetic research of complex behavioral disorders / T.J.H. Chen, K. Blum, ^ x ° D. Mathews a.e. // Med. Hypotheses. 2005. V. 65. № 4. Pp. 703-707. | ^
16. Assessing the forms and functions of aggression using self-report: Factor g structure and invariance of the Peer Conflict Scale in youths / M.A. Marsee, i C.T. Barry, K.K. Childs a.e. // Psychol. Assess. 2011. V. 23. № 3. Pp. 792-804. |
17. Association analysis of 15 polymorphisms within 10 candidate genes for o antisocial behavioural traits / Z.M. Prichard, A.F. Jorm, A. Mackinnon,
S. Easteal // Psychiatr. Genet. 2007. V. 17. № 5. Pp. 299-303.
18. Association between the serotonin 1A receptor C(-1019)G polymorphism and major depressive disorder in the northern Han ethnic group in China / Y. Wu, Y. Xu, Y. Sun a.e. // Chin. Med. J. (Engl). 2008. V. 121. № 10. Pp. 874-876.
19. Association of 5-HT1B receptor gene and antisocial behavior in alcoholism / M. Soyka, U.W. Preuss, G. Koller a.e. // J. Neural. Transm. 2004. V. 111. № 1. Pp. 101-109.
20. Association of anger-related traits with SNPs in the TPH gene / D. Rujescu, I. Giegling, B. Bondy a.e. // Mol. Psychiatry. 2002. V. 7. № 9. Pp. 1023-1029.
21. Association of serotonin transporter promoter gene polymorphism with violence: Relation with personality disorders, impulsivity, and childhood ADHD psychopathology / W. Retz, P. Retz-Junginger, T. Supprian a.e. // Behav. Sci. Law. 2004. V. 22. № 3. Pp. 415-425.
22. Association of the serotonin transporter and 5HT1Dbeta receptor genes with extreme, persistent and pervasive aggressive behaviour in children / K.M. Davidge, L. Atkinson, L. Douglas a.e. // Psychiatr. Genet. 2004. V. 14. № 3. Pp. 143-146.
23. Associations of the serotonin transporter promoter polymorphism with aggres-sivity, attention deficit, and conduct disorder in an adoptee population / R.J. Cadoret, D. Langbehn, K. Caspers a.e. // Compr. Psychiatry. 2003. V. 44. № 2. Pp. 88-101.
24. Bad Nature, Bad Nurture, and Testimony Regarding MAOA and SLC6A4 Genotyping at Murder Trials / W. Bernet, C.L. Vnencak-Jones, N. Farahany, S.A. Montgomery // J. Forensic Sci. 2007. V. 52. № 6.
25. Bakermans-Kranenburg M.J., Ijzendoorn van M.H. Gene-environment interaction of the dopamine D4 receptor (DRD4) and observed maternal insensitiv-ity predicting externalizing behavior in preschoolers // Dev. Psychobiol. 2006. V. 48. № 5. Pp. 406-409.
26. BDNF function and intracellular signaling in neurons / T. Numakawa, S. Suzuki, E. Kumamaru a.e. // Histol. Histopathol. 2010. V. 25. № 2. Pp. 237-258.
27. Bellivier F., Chaste P., Malafosse A. Association between the TPH gene A218C polymorphism and suicidal behavior: a meta-analysis // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2004. V. 124. № 1. Pp. 87-91.
28. Brockschmidt F.F., Nöthen M. M., Hillmer A. M. The two most common alleles of the coding GGN repeat in the androgen receptor gene cause differences in protein function // J. Mol. Endocrinol. 2007. V. 39. № 1. Pp. 1-8.
z
29. Burt S.A., Mikolajewski A.J., Larson C.L. Do aggression and rule-breaking vS have different interpersonal correlates? A study of antisocial behavior sub-
cu types, negative affect, and hostile perceptions of others // Aggress. Behav.
V. 35. № 6. Pp. 453-461. | 30. Buss A.H.The psychology of aggression. 1961, NY.
¡5 31. Caspi A. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children /
| A. Caspi, J. McClay, T.E. Moffitt a.e. // Science. 2002. V. 297. № 5582.
< Pp. 851-854.
32. Characterization of the human 5-hydroxytryptamine 1B receptor / H. Jin, D. Oksenberg, A. Ashkenazi a.e. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. № 9. Pp. 5735-5738.
33. Child exposure to serious life events, COMT, and aggression: Testing differential susceptibility theory / B.W. Hygen, J. Belsky, F. Stenseng a.e. // Developmental Psychology. 2015. V. 51 (8). Pp. 1098-1104.
34. Childhood adversity, monoamine oxidase a genotype, and risk for conduct disorder / D.L. Foley, L.J. Eaves, B. Wormley a.e. // Arch. Gen. Psychiatry. 2004. V. 61. № 7. Pp. 738-744.
35. Childhood Maltreatment, Subsequent Antisocial Behavior, and the Role of Monoamine Oxidase A Genotype / D. Huizinga, B.C. Haberstick, A. Smo-len a.e. // Biol. Psychiatry. 2006. V. 60. № 7. Pp. 677-683.
36. Cloning of human androgen receptor complementary DNA and localization to the X chromosome / D. Lubahn, D. Joseph, P. Sullivan a.e. // Science (80-.). 1988. T. 240. № 4850. Pp. 327-330.
37. Cognitive and neural correlates of the 5-repeat allele of the dopamine D4 receptor gene in a population lacking the 7-repeat allele / H. Takeuchi, H. Tomita, Y. Taki a.e. // Neuroimage. 2015. V. 110. Pp. 124-135.
38. COMT Val158Met genotype as a risk factor for problem behaviors in youth. / M.D. Albaugh, V.S. Harder, R.R. Althoff a.e. // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2010. V. 49. № 8. Pp. 841-849.
39. COMT Val158Met polymorphism and socioeconomic status interact to predict attention deficit/hyperactivity problems in children aged 10-14 / M. Nobile, M. Rusconi, M. Bellina a.e. // Eur. Child Adolesc. Psychiatry. 2010. V. 19. № 7. Pp. 549-557.
40. Crapanzano A.M., Frick P.J., Terranova A.M. Patterns of physical and relational aggression in a school-based sample of boys and girls // J. Abnorm. Child Psychol. 2010. V. 38. № 4. Pp. 433-445.
41. Developing constructs for psychopathology research: research domain criteria / C.A. Sanislow, D.S. Pine, K.J. Quinn a.e. // J. Abnorm. Psychol. 2010. V. 119. № 4. Pp. 631-639.
42. Differential genetic and environmental influences on reactive and proactive aggression in children / L.A. Baker, A. Raine, J. Liu, K.C. Jacobson // J. Abnorm. Child Psychol. 2008. V. 36. № 8. Pp. 1265-1278.
43. Dodge K.A., Coie J.D. Social-information-processing factors in reactive and proactive aggression in children's peer groups // J. Pers. Soc. Psychol. 1987. V. 53. № 6. Pp. 1146-1158.
o s ro
44. Dopamine D4 receptor (D4DR) exon III polymorphism associated with IE the human personality trait of Novelty Seeking / R.P. Ebstein, O. Novick, ^ g ^ R. Umansky a.e. // Nat. Genet. 1996. T. 12. № 1. Pp. 78-80. b
45. Dopamine transporter polymorphism associated with externalizing behavior § i-problems in children / S.E. Young, A. Smolen, R.P. Corley a.e. // Am. J. Med. g Genet. 2002. T. 114. № 2. Pp. 144-149. i
46. Dopaminergic Network Differences in Human Impulsivity / J.W. Buckholtz, g M.T. Treadway, R.L. Cowan a.e. // Science (80-.). 2010. V. 329. № 5991. J Pp. 532-532c.
47. Effect of tryptophan hydroxylase-2 gene variants on amygdalar and hippo-campal volumes / H. Inoue, H. Yamasue, M. Tochigi a.e. // Brain Res. 2010. V. 1331. Pp. 51-57.
48. Evidence for epistasis between the 5-HTTLPR and the dopamine D4 receptor polymorphisms in externalizing behavior among 15-year-olds / S. Hohmann, K. Becker, J. Fellinger a.e. // J. Neural Transm. 2009. V. 116. № 12. Pp. 1621-1629.
49. Examining genetic and environmental effects on reactive versus proactive aggression / M. Brendgen, F. Vitaro, M. Boivin a.e. // Dev. Psychol. 2006. V. 42. № 6. Pp. 1299-1312.
50. Excess of High Activity Monoamine Oxidase A Gene Promoter Alleles in Female Patients with Panic Disorder / J. Deckert, M. Catalano, Y.V. Syagailo a.e. // Hum. Mol. Genet. 1999. V. 8. № 4. Pp. 621-624.
51. Fernandez-Castillo N., Cormand B. Aggressive behavior in humans: Genes and pathways identified through association studies // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2016.
52. Ficks CA., Waldman I.D. Candidate genes for aggression and antisocial behavior: a meta-analysis of association studies of the 5HTTLPR and MAOA-uVNTR // Behav. Genet. 2014. V. 44. № 5. Pp. 427-444.
53. Frazzetto G. Early trauma and increased risk for physical aggression during adulthood: the moderating role of MAOA genotype / G. Frazzetto, G. Di Lorenzo, V. Carola a.e. // PLoS One. 2007. V. 2. № 5. P. 486.
54. Gender-specific expression of the DRD4 gene on adolescent delinquency, anger and thrill seeking / J. Dmitrieva, C. Chen, E. Greenberger a.e. // Soc. Cogn. Affect. Neurosci. V. 6. № 1. Pp. 82-89.
55. Gene environment interactions with a novel variable Monoamine Oxidase A tran-scriptional enhancer are associated with antisocial personality disorder / R.A. Philibert, P. Wernett, J. Plume a.e. // Biol. Psychol. 2011. V. 87. № 3. Pp. 366-371.
56. Gene-environment interaction in externalizing problems among adolescents: evidence from the Pelotas 1993 Birth Cohort Study / C. Kieling, M. H. Hutz, J. P. Genro a.e. // J. Child Psychol. Psychiatry. 2013. V. 54. №2 3. Pp. 298-304.
57. Genetic and environmental stability differs in reactive and proactive aggression / C. Tuvblad, A. Raine, M. Zheng, L.A. Baker // Aggress. Behav. 2009. V. 35. № 6. Pp. 437-452.
58. Genetic background of extreme violent behavior / J. Tiihonen, M.-R. Rautiain-en, H.M. Ollila a.e. // Mol. Psychiatry. 2015. V. 20. № 6. Pp. 786-792.
z
59. Genetics of aggressive behavior: An overview / K. Veroude, Y. Zhang-James, vS N. Fernàndez-Castillo a.e. // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2 2016. V. 171. № 1. Pp. 3-43.
60. Genome-wide association study of proneness to anger / E. Mick, J. McGough, | C.K. Deutsch a.e. // PLoS One. 2014. V. 9. № 1. P. 257.
61. Genotype and haplotype frequencies of the DRD4 VNTR polymorphism ™ in the men with no history of ADHD, convicted of violent crimes /
E.V. Cherepkova, V.N. Maksimov, L.I. Aftanas, P.N. Menshanov // J. Crim. Justice. 2015. V. 43. № 6. Pp. 464-469.
62. Harsh discipline, childhood sexual assault, and MAOA genotype: an investigation of main and interactive effects on diverse clinical externalizing outcomes / J. Derringer, R.F. Krueger, D.E. Irons, W.G. Iacono // Behav. Genet. 2010. V. 40. № 5. Pp. 639-648.
63. HTR2C and HTR1A gene variants in German and Italian suicide attempters and completers / A. Serretti, L. Mandelli, I. Giegling a.e. // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2007. V. 144. № 3. Pp. 291-299.
64. Ijzendoorn, van M.H., Belsky J., Bakermans-Kranenburg M.J. Serotonin transporter genotype 5HTTLPR as a marker of differential susceptibility? A meta-analysis of child and adolescent gene-by-environment studies // Transl. Psychiatry. 2012. V. 2. P. 147.
65. Impact of tryptophan hydroxylase 2 G-703T polymorphism on anger-related personality traits and orbitofrontal cortex / H.-K. Yoon, H.-J. Lee, L. Kim a.e. // Behav. Brain Res. 2012. V. 231. № 1. Pp. 105-110.
66. Influence of androgen receptor repeat polymorphisms on personality traits in men / L. Westberg, S. Henningsson, M. Landén a.e. // J. Psychiatry Neuro-sci. 2009. V. 34. № 3. Pp. 205-213.
67. Interaction between MAO-A genotype and maltreatment in the risk for conduct disorder: failure to confirm in adolescent patients / S.E. Young, A. Smo-len, J.K. Hewitt a.e. // Am. J. Psychiatry. 2006. V. 163. № 6. Pp. 1019-1025.
68. Internalizing and externalizing problems in adolescent aggression perpetrators, victims, and perpetrator-victims / C.-F. Yen, C.-H. Ko, J.-Y. Yen a.e. // Compr. Psychiatry. 2010. V. 51. № 1. Pp. 42-48.
69. Iofrida C., Palumbo S., Pellegrini S. Molecular genetics and antisocial behavior: where do we stand? // Exp. Biol. Med. (Maywood). 2014. V. 239. № 11. Pp. 1514-1523.
70. Kretschmer T., Vitaro F., Barker E.D. The Association Between Peer and own Aggression is Moderated by the BDNF Val-met Polymorphism // J. Res. Ado-lesc. 2014. V. 24. № 1. Pp. 177-185.
71. Lesch K.-P. Serotonergic gene inactivation in mice: models for anxiety and aggression? // Novartis Found. Symp. 2005. V. 268. Pp. 111-140. Discussion pp. 140-146, 167-170.
72. Localization of human tryptophan hydroxylase (TPH) to chromosome 11p15.3-p14 by in situ hybridization / S.P. Craig, S. Boularand, M.C. Dar-mon a.e. // Cytogenet. Cell Genet. 1991. V. 56. № 3-4. Pp. 157-159.
o s ro
73. MAOA genotype, childhood maltreatment, and their interaction in the etiolo- IE gy of adult antisocial behaviors / B.C. Haberstick, J.M. Lessem, J.K. Hewitt ¥ § ^ a.e. // Biol. Psychiatry. 2014. V. 75. № 1. Pp. 25-30. g x°
74. MAOA genotype, maltreatment, and aggressive behavior: the changing impact § h_ of genotype at varying levels of trauma / N. Weder, B.Z. Yang, H. Doug- § las-Palumberi a.e. // Biol. Psychiatry. 2009. V. 65. № 5. Pp. 417-424. |
75. MAOA, abuse exposure and antisocial behaviour: 30-year longitudinal § study / D.M. Fergusson, J.M. Boden, L.J. Horwood a.e. // Br. J. Psychiatry. o 2011. V. 198. № 6. Pp. 457-463.
76. MAOA, maltreatment, and gene-environment interaction predicting children's mental health: new evidence and a meta-analysis / J. Kim-Cohen, A. Caspi, A. Taylor a.e. // Mol. Psychiatry. 2006. V. 11. № 10. Pp. 903-913.
77. Meta-analysis shows significant association between dopamine system genes and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) / D. Li, P.C. Sham, M.J. Owen, L. He // Hum. Mol. Genet. 2006. V. 15. № 14. Pp. 2276-2284.
78. Missale C. Dopamine Receptors: From Structure to Function / C. Missale, S.R. Nash, S.W. Robinson a.e. // Physiol. Rev. 1998. V. 78. № 1. Pp. 189-225.
79. Monoamine oxidase A (MAOA) and antisocial behaviors in the presence of childhood and adolescent maltreatment / B.C. Haberstick, J.M. Lessem, C.J. Hopfer a.e. // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2005. V. 135. № 1. Pp. 59-64.
80. Monoamine oxidase A genotype is associated with gang membership and weapon use / K.M. Beaver, M. DeLisi, M.G. Vaughn, J.C. Barnes // Compr. Psychiatry. 2010. V. 51. № 2. Pp. 130-134.
81. Mother's prenatal stress and their children's antisocial outcomes - a moderating role for the dopamine D4 receptor (DRD4) gene / K. Zohsel, A.F. Buchmann, D. Blomeyer a.e. // J. Child. Psychol. Psychiatry. 2014. V. 55. № 1. Pp. 69-76.
82. Multivariate analysis of associations of 42 genes in ADHD, ODD and conduct disorder / D.E. Comings, R. Gade-Andavolu, N. Gonzalez a.e. // Clin. Genet. 2000. V. 58. № 1. Pp. 31-40.
83. Nature and nurture predispose to violent behavior: serotonergic genes and adverse childhood environment / A. Reif, M. Rosler, C.M. Freitag a.e. // Neu-ropsychopharmacology. 2007. V. 32. № 11. Pp. 2375-2383.
84. Nomura M., Nomura Y. Psychological, neuroimaging, and biochemical studies on functional association between impulsive behavior and the 5-HT2A receptor gene polymorphism in humans // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2006. V. 1086. Pp. 134-143.
85. Novel insights in dopamine receptor physiology / R. Pivonello, D. Ferone, G. Lombardi a.e. // Eur. J. Endocrinol. 2007. V. 156. № 1. Pp. 13-21.
86. Parenting quality, DRD4, and the prediction of externalizing and internalizing behaviors in early childhood / C. Propper, M. Willoughby, C.T. Halpern a.e. // Dev. Psychobiol. 2007. V. 49. № 6. Pp. 619-632.
z
87. Pavlov K.A., Chistiakov D.A., Chekhonin V.P. Genetic determinants of vg aggression and impulsivity in humans // J. Appl. Genet. 2012. V. 53. g Pp. 61-82.
88. Polymorphisms in the MAOA, MAOB, and COMT genes and aggressive behavior in schizophrenia / S. Zammit, G. Jones, S.J. Jones a.e. // Am. J. Med.
| Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2004. V. 128. № 1. Pp. 19-20.
^ 89. Ponglikitmongkol M., Green S., Chambon P. Genomic organization of the
human oestrogen receptor gene // EMBO. 1988. V. 7. № 11. Pp. 3385-3388.
90. Prevalence of alcohol problems among adult somatic in-patients of a Copenhagen hospital / S.D. Nielsen, H. Storgaard, F. Moesgaard, C. Gluud // Alcohol. 1994. V. 29. № 5. Pp. 583-590.
91. Reduced CAG repeats length in androgen receptor gene is associated with violent criminal behavior / S. Rajender, G. Pandu, J.D. Sharma a.e. // Int. J. Legal. Med. 2008. V. 122. № 5. Pp. 367-372.
92. Rhee S.H., Waldman I.D. Genetic and environmental influences on antisocial behavior: A meta-analysis of twin and adoption studies // Psychol. Bull. 2002. V. 128. № 3. Pp. 490-529.
93. Role of monoamine oxidase A genotype and psychosocial factors in male adolescent criminal activity / K.W. Nilsson, R.L. Sjoberg, M. Damberg a.e. // Biol. Psychiatry. 2006. V. 59. № 2. Pp. 121-127.
94. Sabol S.Z., Hu S., Hamer D. A functional polymorphism in the monoamine oxidase A gene promoter // Hum. Genet. 2014. V. 103. № 3. Pp. 273-279.
95. Sadeh N., Javdani S., Verona E. Analysis of monoaminergic genes, childhood abuse, and dimensions of psychopathy // J. Abnorm. Psychol. 2013. V. 122. № 1. Pp. 167-179.
96. Serotonin receptor 1B genotype and hostility, anger and aggressive behavior through the lifespan: the Young Finns study / C. Hakulinen, M. Jokela, M. Hintsanen a.e. // J. Behav. Med. 2013. V. 36. № 6. Pp. 583-590.
97. Serotonin transporter polymorphisms and measures of impulsivity, aggression, and sensation seeking among African-American cocaine-dependent individuals / A.A. Patkar, W.H. Berrettini, M. Hoehe a.e. // Psychiatry Res. 2002. V. 110. № 2. Pp. 103-115.
98. Socioeconomic status mediates the genetic contribution of the dopamine receptor D4 and serotonin transporter linked promoter region repeat polymorphisms to externalization in preadolescence / M. Nobile, R. Giorda, C. Marino a.e. // Dev. Psychopathol. 2007. V. 19. № 4. Pp. 1147-1160.
99. Structure and promoter organization of the human monoamine oxidase A and B genes / J.C. Shih, J. Grimsby, K. Chen, Q.S. Zhu // J. Psychiatry Neurosci. 1993. V. 18. № 1. Pp. 25.
100. Taylor A., Kim-Cohen J. Meta-analysis of gene-environment interactions in developmental psychopathology // Dev. Psychopathol. 2007. V. 19. № 4. Pp. 1029-1037.
101. The catechol-O-methyltransferase (COMT) val(158)met polymorphism mo^ dulates the association of serious life events (SLE) and impulsive aggression in female patients with borderline personality disorder (BPD) / S. Wagner
^ o
dulates the association of serious life events (SLE) and impulsive aggression ¥ g ^
E i o
O X rN £r CO
O. Baskaya, N.J. Anicker a.e. // Acta Psychiatr. Scand. 2010. V. 122. № 2. o >-
m
Pp. 110-117.
102. The effect of genetic variation of the serotonin 1B receptor gene on impulsive aggressive behavior and suicide / H. Zouk, A. McGirr, V. Lebel a.e. // Am. § J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2007. V. 144. № 8. Pp. 996-1002. 5
103. The genetic and environmental overlap between aggressive and non-aggressive antisocial behavior in children and adolescents using the self-report delinquency interview (SR-DI) / P. Wang, S. Niv, C. Tuvblad, A. Raine // J. Crim. Justice. 2013. V. 41. № 5. Pp. 277-284.
104. The human catechol-O-methyltransferase (COMT) gene maps to band q11.2 of chromosome 22 and shows a frequent RFLP with BglI / R. Winqvist, K. Lundstrom, M. Salminen a.e. // Cytogenet. Cell Genet. 1992. V. 59. № 4. Pp. 253-257.
105. The VNTR 2 repeat in MAOA and delinquent behavior in adolescence and young adulthood: associations and MAOA promoter activity / G. Guo, X.-M. Ou, M. Roettger, J.C. Shih // Eur. J. Hum. Genet. 2008. V. 16. № 5. Pp. 626-634.
106. Tph2 gene variants modulate response control processes in adult ADHD patients and healthy individuals / C.G. Baehne, A.-C. Ehlis, M.M. Plichta a.e. // Mol. Psychiatry. 2009. V. 14. № 11. Pp. 1032-1039.
107. Tryptophan-hydroxylase 2 haplotype association with borderline personality disorder and aggression in a sample of patients with personality disorders and healthy controls / M.M. Perez-Rodriguez, S. Weinstein, A.S. New a.e. // J. Psychiatr. Res. 2010. V. 44. № 15. Pp. 1075-1081.
108. Tuvblad C., Baker L.A. Human aggression across the lifespan: genetic propensities and environmental moderators // Adv. Genet. 2011. V. 75. Pp. 171-214.
109. Variation in dopamine genes influences responsivity of the human reward system / J.-C. Dreher, P. Kohn, B. Kolachana a.e. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2009. V. 106. № 2. Pp. 617-622.
110. Vassos E., Collier D.A., Fazel S. Systematic meta-analyses and field synopsis of genetic association studies of violence and aggression // Mol. Psychiatry. 2012. V. 19. October. Pp. 1-7.
111. Volavka J., Bilder R., Nolan K. Catecholamines and aggression: the role of COMT and MAO polymorphisms // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2004. V. 1036. Pp. 1393-1398.
112. Vulnerability genes or plasticity genes? / J. Belsky, C. Jonassaint, M. Pluess a.e. // Mol. Psychiatry. 2009. V. 14. № 8. Pp. 746-754.
113. Walters G.D., Ruscio J. Trajectories of youthful antisocial behavior: categories or continua? // J. Abnorm. Child. Psychol. 2013. V. 41. № 4. Pp. 653-666.
o
114. Waltes R., Chiocchetti A.G., Freitag C.M. The neurobiological basis of human aggression: A review on genetic and epigenetic mechanisms // Am. J. Med.
g Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2015.
115. Walther D.J., Bader M. A unique central tryptophan hydroxylase isoform // | Biochem. Pharmacol. 2003. V. 66. № 9. Pp. 1673-1680.
116. Walton K.E., Ormel J., Krueger R.F. The dimensional nature of externalizing ™ behaviors in adolescence: evidence from a direct comparison of categorical,
dimensional, and hybrid models // J. Abnorm. Child. Psychol. 2011. V. 39. № 4. Pp. 553-561.
117. When Violence Pays: A Cost-Benefit Analysis of Aggressive Behavior in Animals and Humans / A.V. Georgiev, A.C.E. Klimczuk, D.M. Traficonte, D. Maestripieri // Evol. Psychol. 2013. V. 11. № 3.
