Научная статья на тему 'Генетические корреляты агрессивности у человека: обзор литературы'

Генетические корреляты агрессивности у человека: обзор литературы Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
3729
471
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
АГРЕССИВНОСТЬ / АГРЕССИВНОСТЬ У ЧЕЛОВЕКА / ГЕНЕТИКА АГРЕССИВНОСТИ / MAOA / ДОФАМИН / СЕРОТОНИН / AGGRESSION / PERSON'S AGGRESSION / GENETICS OF AGGRESSION / DOPAMINE / SEROTONIN

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Ткаченко Ольга Николаевна

Близнецовые исследования показали, что генетический компонент агрессивности составляет около 50%. В то же время, поскольку агрессивность является сложным поведенческим феноменом, неразумно ожидать, что вариабельность одного или даже нескольких генов могут однозначно определять все ее аспекты. В статье рассмотрены основные генетические корреляты агрессивности у человека, известные к настоящему времени. Приводятся данные о том, что ряд генов, которые считаются кандидатами на связь с агрессией, могут являться генами пластичности, что может объяснить вариабельность признака при аналогичных генотипах.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Ткаченко Ольга Николаевна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Genetic correlations of a person’s aggression: literature review

Twin analysis showed that the genetic component of aggression is around 50%. At the same time, due to the complex behavioral nature of aggression it is not reasonable to expect that variability in one or a few genes can define all its aspects. The articles dwells on the main genetic correlations of a person’s aggression that are known at present. The presented data shows that certain genes that are considered as candidates for the connection with aggression can be the plasticity genes that can explain the variability of the feature in similar genotypes.

Текст научной работы на тему «Генетические корреляты агрессивности у человека: обзор литературы»

Аналитические обзоры

О.Н.Ткаченко

Генетические корреляты агрессивности у человека: обзор литературы1

Близнецовые исследования показали, что генетический компонент агрессивности составляет около 50%. В то же время, поскольку агрессивность является сложным поведенческим феноменом, неразумно ожидать, что вариабельность одного или даже нескольких генов могут однозначно определять все ее аспекты. В статье рассмотрены основные генетические корреляты агрессивности у человека, известные к настоящему времени. Приводятся данные о том, что ряд генов, которые считаются кандидатами на связь с агрессией, могут являться генами пластичности, что может объяснить вариабельность признака при аналогичных генотипах.

Ключевые слова: агрессивность, агрессивность у человека, генетика агрессивности, MAOA, дофамин, серотонин.

Агрессивность определяется как склонность к поведению, причиняющему тот или иной вред окружающим при условии, что окружающие стремятся избежать этого. Поскольку под такое определение подпадают многие поведенческие стратегии, обеспечивающие репродуктивный успех, можно предположить, что агрессивность должна быть в существенной степени обусловлена генетически. В разумных пределах агрессия помогает повышать социальный статус, защищать себя и своих близких от внешних угроз. Однако агрессивное поведение может приводить к серьезным социальным последствиям, вплоть до совершения тяжких преступлений. По этой причине поиск генетических коррелятов

1 Работа поддержана грантом РГНФ № 15-06-10881а.

агрессивности представляет большой интерес как с фундаментальной, так 1Е ^

и с прикладной точки зрения, особенно - учитывая бурное развитие и уде- ^ § ^

Ею

шевление технологий генетического анализа за последние десятилетия. о х ™

Как следует из определения, агрессивность является сложным и неод- § нозначным феноменом. Агрессивное поведение может быть импульсив- 2 ным или хорошо спланированным; может быть направлено на причи- ^ нение вреда жертве или служить для достижения других целей; может ^ быть обусловлено негативным эмоциональным аффектом или слабо и связано с ним; может являться ответом на чужие действия или упреждать их. Выделяют также фрустрационную агрессию, развивающуюся в ответ на неудачные попытки добиться желаемого результата [41]. Различаются и способы выражения агрессии, что отражено в дихотомических классификациях Басса: физическая/вербальная, активная/пассивная, прямая/косвенная [30]. Из вышесказанного очевидно, что агрессивное поведение вряд ли может быть жестко детерминировано одним или несколькими генами. В то же время в ряде близнецовых исследований было показано, что порядка 50% агрессивности (40-80%, по данным разных исследователей) обусловлено генетически [49; 59; 92].

Следует также отметить существенные отличия агрессивного поведения у мужчин и женщин [117], в связи с чем предпринимались исследования влиянии на агрессивность гормонального статуса.

Разновидности агрессии

С психофизиологической точки зрения можно выделить два принципиально различных типа агрессии: реактивную и проактивную [43]. Проак-тивная агрессия не включает выраженного эмоционального компонента и направлена на достижение других целей. Примером такого поведения может служить социальное доминирование. Реактивная агрессия, напротив, включает выраженный эмоциональный компонент и имеет своей целью причинение вреда жертве, а также часто сопровождается чувством вины. Следует отметить, что эти виды агрессии не являются взаимоисключающими и могут быть выражены одновременно, как, например, при психопатии и антисоциальном поведении [16; 40]. Наследуемость проактивной агрессии, по данным близнецовых исследований, несколько выше, чем реактивной (32-48% и 20-43%, соответственно) [42; 57]. Отдельно изучалась склонность к физической агрессии, которая показала еще более высокую наследуемость (38-60%) [2; 68]. В то же время было показано, что в агрессивность вносят весомый вклад такие факторы окружения, как плохое обращение, социальное неблагополучие, социально-экономический статус родительской семьи [108].

Кроме того, выделяют «явные» и «скрытые» формы агрессивного поведения. Явная агрессия - физическая, прямые оскорбления, сквернослову вие - более присуща мужскому полу, в то время как девочки и женщины & более склонны к скрытым формам агрессии, таким, как сплетни, направ-¡5 ленные на снижение статуса оппонента в глазах группы. Имеются свиде-^ тельства того, что эти формы агрессии имеют различную этиологию [29]. < С социальной точки зрения очень важен вопрос: являются ли неже-

лательные для общества формы агрессии, вплоть до преступлений и убийств, экстраполяцией «биологически нормальных» форм агрессии или же имеют принципиально отличную природу? В настоящее время научное сообщество склоняется к мнению, что «патологическое» агрессивное поведение отличается от «нормальных» форм агрессии количественно, а не качественно [113; 116].

Генетические корреляты агрессивности

Исследования генетических коррелятов сложных поведенческих признаком ведутся различными методами.

Мета-анализ близнецовых исследований показывает, что генетические корреляты объясняют 50-65% детской агрессивности, измеренной посредством опросов родителей и преподавателей [29; 108], причем по мере взросления влияние возрастает. Для мальчиков наследуемость агрессивности оказалась выше, чем для девочек [42; 103].

До сих пор было проведено немного полногеномных или близких к полногеномным исследований агрессии. Одно из них, выполненное на взрослых в возрасте 45-64 лет, показало существенное повышение агрессивности (по данным опросника STAXI) у носителей аллеля ге2148710 гена протеин-тирозиновой киназы FYN [60]. Данный фермент регулирует работу NMDA-каналов и участвует в поддержании кальциевого гомеостаза. В другом исследовании было показано, что среди лиц, совершивших тяжкие преступления, в частности, убийства, распространен генотип с низкой активностью моноаминоксидазы А (МАОА), а также мутации в гене CDH13 (интронная зона 16q23.3) [58], для которых ранее была показана корреляция с СДВГ.

В формирование и регуляцию агрессивного поведения вовлечены: серотониновая система, дофаминовая система и гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниковая система, а также половые гормоны. В основном исследования генетических коррелятов агрессивности производились для отдельных генов-кандидатов, связанных с функционированием этих систем, а также модуляцией ее работы другими системами. Ниже будут рассмотрены основные результаты этих исследований.

Эстрогеновые и андрогеновый рецепторы §

Известно, что проявления агрессивности как у людей, так и у живот- s ° 5 ных различаются в зависимости от пола особи. Это обусловило интерес § ¡^ исследователей к связи агрессивности и генов, кодирующих половые m гормоны. В частности, это касается эстрогеновых (ESR) и андрогеново- ï го (AR) рецепторов. Ген, кодирующий альфа-рецептор эстрогена ESR1, g находится в хромосоме 6q25.160 и состоит из восьми экзонов [89]. Для о некоторых полиморфизмов гена ESR1 показана связь с характеристиками, коррелирующими с импульсивностью: тревожностью и антисоциальным поведением у мужчин [17], уровнем эмоциональности [4] и расстройствами поведения [82]. В то же время процент их вариабельности, который объясняется вкладом ESR1, незначителен (порядка 1,5-3%).

Ген андрогенового (AR) рецептора находится в хромосоме Xq11-12 и состоит из восьми экзонов [36]. Его первый экзон кодирует длину полиглутаминовой и полиглициновой цепей в рецепторе, которые, в свою очередь, влияют на уровень его активности [28]. На ряде выборок было показано, что носители короткого варианта полиглутаминовой цепи более склонны к вербальной и физической агрессии, а также антисоциальному поведению [17; 66; 91].

Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF)

Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) участвует в регуляции выживаемости и морфогенеза нейронов, а также в механизмах пластичности нейросетей [26]. Он кодируется хромосомой 11p13. Наиболее изучен функциональный полиморфизм с заменой валина на мети-онин: V66M (rs6265G>A). Носители M/M варианта более склонны к импульсивным формам агрессивного поведения во взрослом возрасте, если они сталкивались с агрессией в детстве [70]. Также на выборке пациентов с пограничным расстройством личности было показано, что этот вариант генотипа увеличивает агрессивность у подвергавшихся жестокому обращению в детстве пациентов [101].

Триптофангидроксилазы (TPH) первого и второго типов

Как известно, серотонин синтезируется из триптофана. Трипто-фангидроксилазы являются энзимами, участвующими в синтезе серо-тонина в мозге. Выделяют два типа триптофан-гидроксилаз: TPH1 и TPH2. У человека ген, кодирующий TPH1, находится в хромосоме 11p15.3-p14 [72]. Для двух полиморфизмов в интроне 7 (A218C, A779C) была показана связь с агрессивным поведением и импульсивностью. Гомозиготный генотип 779C/C исследовался в связи

о со склонностью к импульсивному поведению у алкоголиков [90]. Для аллеля 218A в ряде работ также была показана корреляция с агрессив-s ностью [8; 20]. В основном, однако, полиморфизмы триптофангидрок-& силазы ассоциируют с суицидальным поведением [27]. ¡5 Ген, кодирующий TPH2 у человека, находится в хромосоме 12q21.1 ^ [115]. Он входит в состав расширенного гаплотипа, для которого < показаны повышенный уровень агрессивности, склонность к суицидальному поведению и пограничному расстройству личности [107]. На выборке пациентов, страдающих СДВГ, было показано, что одно-нуклеотидные полиморфизмы rs4570625 и rs1117899 в промоторной области влияют на работу серотонинэргической системы в префрон-тальной коре [106]. Кроме того, аллель T полиморфизма rs4570625 коррелирует с меньшими объемами гиппокампа и миндалевидного тела, а также более высокой чувствительностью к вознаграждению [47]. Показано, что гомозиготы по данному аллелю отличаются меньшими объемами гиппокампа и орбитофронтальной коры, а также более склонны к привычному гневу [65]. Это дает основания предполагать, что гомозиготность по данным аллелям может ухудшать синтез серотонина и проведение сигнала в серотонинэргических системах мозга и создавать предпосылки для более высоких агрессивности и импульсивности.

Катехол-О-метил-трансфераза (COMT)

Катехол-О-метил-трансфераза (COMT) является одним из энзимов, разлагающим дофамин, эпинефрин и норэпинефрин. Данный энзим в основном обнаруживается в постсинаптических нейронах. Соответствующий ген расположен в хромосоме 22q11.21 [104]. В связи с агрессией в основном изучается функциональный полиморфизм Val158-Met (rs4680A>G): вариант 158-Met снижает активность энзима почти в два раза по сравнению со 158-Val. В различных работах аллель 158-Met ассоциировали с повышенной агрессивностью [1], импульсивностью и антисоциальным поведением при шизофрении [88] и при пограничном расстройстве личности [101]. На материале 15 исследований показано, что данный полиморфизм приблизительно на 50% увеличивает вероятность агрессивного поведения у мужчин, больных шизофренией, при этом у женщин аналогичной корреляции не наблюдалось [3]. Гомозиготность по данному аллелю считается одним из значимых предикторов агрессивного поведения у взрослых [38; 39].

В работе B.W. Hygen et all. [33] на 704 испытуемых показано существенное усиление влияние аллеля 158-Met на уровень агрессивности

^ О '

п 1 ^

ф

у детей, воспитывающихся в неблагоприятных условиях; тем не менее,

у носителей данного аллеля из благополучных семей уровень агрессив- ^ о -

ю

ности был ниже, чем у носителей аллеля 158^а1. о >< ™

§ I-

5 ^о

Серотониновые рецепторы

Из семи типов серотониновых рецепторов как основные кандидаты на связь с агрессией рассматриваются ингибиторные рецепторы 1А и 1В, кодируемые, соответственно, генами 5-НТ^А (хромосома 5q11.2-q13 [12]) и 5-ШШВ (хромосома 6q13 [32]). В случае рецептора 5-HTR1A связанным с психологическими качествами считается однону-клеотидный полиморфизм C(-1019)G в промоторном участке. Носители аллеля (-1019^, согласно ряду исследований, менее агрессивны и более склонны к депрессии и избегающему типу поведения [11; 18]. Для функционального полиморфизма (ге6295С^) рецептора НТЮА также было показано сцепленное с полом испытуемых влияние на агрессивность, измеренную по опроснику STAXI [63].

Для рецептора 5-Н!^В значимым является функциональный полиморфизм G861C. Показано, что данный полиморфизм влияет на антисоциальное поведение у алкоголиков [19] и повышенную агрессивность у детей [22]. Полиморфизм ге130058А>Т в промоторном регионе рецептора коррелирует с повышенной реактивной агрессией на выборке людей, совершавших суицидальные попытки [102]. Также в работе было показано, что сравнительно редкая мутация в гене рецептора 5-HTR2B, приводящая к неспособности синтеза данного протеина, ведет к резкому повышению импульсивности [5]. Для функционального варианта rs6296G>C получены противоречивые данные: согласно последним исследованиям, С-вариант со сниженной активностью рецептора коррелирует с проактивной агрессией детей, оцененной родителями, однако не коррелирует с гневом или враждебностью [96].

Рецепторы серотонина второго типа потенцируют серотонино-вую синаптическую передачу. Для рецептора 5-HTRA2 (хромосома 13q14-q21) было показано, что полиморфизм G(-1438)A слабо коррелирует с импульсивностью [84]. С/С генотип полиморфизма ге6311С>Т данного рецептора показал значимую корреляцию с гневом и агрессивным поведением по шкалам STAXI и FAF [13].

Транспортер серотонина (5-НТТ)

Транспортер серотонина, отвечающий за обратный захват данного вещества в синаптической щели, кодируется геном SLC6A4, расположенным в хромосоме 17q11.2 [14]. В промоторном участке данного

т

О

и

0 гена был обнаружен функциональный полиморфизм 5-HTTLPR: длин-

РО

ный (L) вариант данного участка включает цепочку из 44 нуклеотидов,

1 в отличие от короткого (S). Вариант S приводит к снижению экспрессии & протеина 5-HTT и, соответственно, к снижению обратного захвата серо-¡5 тонина [71]. Для гомозиготного аллеля SS была показана существенная ^ связь с агрессивным поведением и склонностью к насилию у человека < на различных выборках: у детей [22], взрослых [7], усыновленных детей

[23], кокаиновых наркоманов [97] и пациентов с личностными расстройствами [21]. В обзоре К.А. Павлова, Д.А. Чистякова и В.П. Чехонина [87] можно ознакомиться со сравнительной таблицей исследований данного полиморфизма и его связи с агрессивностью по состоянию на 2012 г. В настоящее время полиморфизм активно изучается, но результаты различных исследователей до известной степени противоречат друг другу [51; 95]. В работе S. Hohmann et all. [48] приводится интересный пример взаимодействия S-аллеля 5-HTT и дофаминового рецептора DRD4, коррелирующих с агрессивным делинквентным поведением.

В мета-обзоре [64] авторы на основании работ 2004-2012 гг. делают вывод, что носители более короткой аллели данного гена одновременно более уязвимы к плохому обращению в детстве и более восприимчивы к хорошему.

Дофаминовые рецепторы

Предшественником дофамина является L-тирозин. В мозге дофаминовая система участвует, в частности, в формировании памяти, мотивации, ответе на стресс и вознаграждение [85]. Активность дофаминэргической системы у людей связывают с модуляцией импульсивности и агрессивного поведения, в том числе при патологических формах агрессии [15].

Ген транспортера серотонина DAT1, SLC6A3, лежит в хромосоме 5p15.3 и содержит 15 экзонов. На участке 3'UTR имеется вариабельное количество повторов 40 пар нуклеотидов: от 3 до 11 (3r-11r). Наиболее распространены варианты 9r, 10r. Длина данного участка положительно коррелирует с уровнем экспрессии соответствующего гена и, соответственно, активацией дофаминовых регионов вентрального стриату-ма [109]. Связь аллеля 9r и повышенного уровня агрессивности была показана в лонгитюдном исследовании на 790 близнецах [45]. Также в исследовании на 104 наркозависимых было показано существенное повышение агрессивности у носителей аллеля 9r [10]. В то же время в исследовании на 184 взрослых не подтвердилось предположение о связи данного аллеля с такой формой агрессии, как совершение тяжких преступлений [83].

Также в функционировании дофаминэргической системы принимают 1Е

участие дофаминовые рецепторы. Выделяют пять типов дофаминовых ^ § ^

Ею

рецепторов (DRD1-DRD5), причем рецепторы DRD2-DRD4 выделя- ° ^ ются в общее семейство. Известно, что короткая и длинная изоформы § рецептора DRD2, расположенные, соответственно, в пре- и постси- 2 наптических мембранах, влияют на различные параметры проводимо- ^ сти в дофаминэргической нейронной системе [78]. В ряде исследований ^ было показано, что количество рецепторов данного семейства (DRD2, и DRD3) в среднем мозге коррелирует с импульсивностью у людей [46].

Экзон 3 гена DRD4 имеет ряд аллелей, различающихся числом повторов: от 2 до 11 [69]. Аллель 7Я приводит к меньшей эффективности рецептора и считается одним из генов-кандидатов на связь с агрессивностью, рядом психиатрических заболеваний и поведенческих характеристик [77]. В исследованиях с использованием психологических опросников аллель 7Я связывали также с повышенной импульсивностью, гиперактивностью, склонностью к поиску острых ощущений и правонарушениям, вспыльчивостью [44; 54]. В особенности это относится к испытуемым, которые выросли в неблагоприятных условиях [25; 48; 98].

В то же время в недавней работе на российской выборке заключенных было показано, что носители гаплотипов 5R/5R, 5R/7R, 7Ш7Я, осужденные за намеренные акты насилия при исключенном состоянии аффекта, показывают высокий уровень проактивной агрессии при отсутствии реактивной [61]. Как было показано совсем недавно, аллель 5Я приводит к функциональным изменениям рецептора, аналогичным влиянию аллеля 7Я [37].

Моноаминоксидазы

Моноаминоксидазы типов А и В (MAOA, MAOB) являются близкородственными энзимами. Они кодируются генами, расположенными в участке Хр11 Х-хромосомы [99]. Оба энзима связаны с обменными процессами в центральной и периферической нервной системе. Так, МАОА принимает участие в метаболизме серотонина, эпинефрина и норэпинефрина. MAOB участвует в метаболизме дофамина и разлагает ряд аминов, таких, как фенилэтиламин.

Ген МАОА является одним из самых известных кандидатов на роль генетических предикторов агрессивности у млекопитающих. В литературе его часто называют «геном воина». Инактивирующие мутации в данном гене приводят к повышенной агрессивности как у животных [9], так и у людей [6]. Особое внимание исследователей привлекает

полиморфизм по количеству повторов (У№Ш) 30-нуклеотидной после-^ довательности в промоутерной области гена МАОА. Существуют аллели ^ с 2, 3, 3,5, 4, 5 и 6 повторами, из которых наиболее распространены вари-^ анты с 3 и 4 повторами [50; 94]. Считается, что чем больше количество ¡5 повторов в соответствующем участке, тем выше уровень экспрессии соот-^ ветствующего гена и тем менее склонен к агрессии его носитель [34; 53; < 62; 74-76; 93; 100; 111], хотя в ряде исследований эта связь не подтвердилась [35; 56; 67; 80]. Исследования связи данного гена с агрессивностью и антисоциальным поведением проводятся в основном на мужчинах.

Редко встречающийся вариант с двумя повторами приводит к резкому повышению агрессивности носителей по сравнению с носителями других вариантов данного аллеля [105], поэтому рассматривается как наиболее «криминогенный». На материале более 2 тысяч человек было показано, что люди с более короткими вариантами данного аллеля более склонны к физическому насилию и антисоциальному поведению [80]. В то же время сравнительно недавнее исследование на более чем 4 тысячах взрослых испытуемых не показало значимой связи между данным геном и склонностью к антисоциальному поведению [73]. Это, однако, могло быть связано с тем, что при оценке обращения с испытуемыми в детстве, равно как и их склонности к антисоциальному поведению, экспериментаторы полагались на самоотчеты.

В ряде работ отмечалось, что влияние коротких полиморфизмов МАОА-У№Ш на агрессивное и антисоциальное поведение может быть связано с плохим обращением или психологическими травмами в детстве [24; 31].

Существует гипотеза, что женщины в среднем менее агрессивны, чем мужчины, поскольку у них более короткий аллель МАОА-У№Ш в одной из Х-хромосом может быть скомпенсирован за счет второй.

Недавно также был обнаружен новый полиморфизм количества повторов в промоутерной области гена МАОА, который влияет на эффективность транскрипции данного гена и коррелирует с антисоциальным расстройством личности [55].

Обсуждение

За последние полтора десятилетия было проведено достаточно много исследований генетических коррелятов агрессивного поведения как в норме, так и в патологии. Мета-обзоры, созданные на основании полученных данных, однако, показывают, что ни один из наиболее изученных генов-кандидатов на связь с агрессивным поведением не объясняет значительного процента вариабельности по данному признаку [110].

сD s m

Часть полученных результатов при это не подтверждается на выборках 1Е^ большего размера. С другой стороны, накапливается все больше данных, | § ^ свидетельствующих о том, что часть исследованных полиморфизмов о >< ™ (MAOA, COMT, 5-HTT) влияют скорее на пластичность нервной систе- §

мы по отношению к полученному в детстве опыту [25; 64; 81; 86; 98], g

_0

причем носители «аллелей риска», воспитанные в благополучной обста- ^ новке, могут показывать даже более низкий уровень агрессивности, чем J носители других аллелей данного гена [112].

В практическом смысле при этом делаются попытки применять результаты генетического анализа в судебной практике. Несколько таких случаев перечислено в работе C. Iofrida, S. Palumbo, S. Pellegrini [69]. Мы, однако, полагаем, что современный уровень понимания генетических предпосылок агрессивности не позволяет делать выводов о влиянии полиморфизмов отдельных генов на поведение человека. Незначительность вклада каждого из рассмотренных в статье генов в измеренные показатели агрессивности также косвенно свидетельствует об этом.

В недавно вышедших обзорах [51; 59; 114] отмечается, что исследования генетики агрессивного поведения находятся на ранней стадии. Связанные с гормональной регуляцией, а также серотонинэргической и дофаминэргической системами гены остаются основными кандидатами в предикторы агрессивного поведения. При этом аминэргические системы, вероятно, отвечают за регуляцию и проактивной, и реактивной агрессии, в то время как гормональная регуляция в основном влияет на реактивную агрессию. Полногеномные исследования пока не достигают уровня статистической значимости. Авторы подчеркивают, что для достижения лучших результатов необходимо уточнить оценки уровня агрессивности. В настоящее время для этого чаще всего используются опросники, к тому же зачастую различные, что затрудняет мета-анализ полученных данных и обеспечивает широкий разброс результатов.

Многие генетические исследования сосредотачиваются на проявлениях агрессии в патологии, например, у больных шизофренией или СДВГ.

На наш взгляд, в ближайшее время следует ожидать роста количества исследований, в которых уже изученные в связи с агрессивным поведением полиморфизмы генов рассматриваются в комплексе методами многомерного статистического анализа, а также учитывается влияние окружающей среды на носителей «аллелей риска». Мы надеемся, что такой подход позволит рано или поздно проанализировать агрессивность во всей ее сложности, как составной феномен, в который вносят вклад и генетика, и условия развития, и конкретные ситуации, с которыми человеку приходится сталкиваться в жизни.

z

CP

8 Библиографический список

° 1. A functional single nucleotide polymorphism (V158M) in the COMT gene

is associated with aggressive personality traits / D. Rujescu, I. Giegling, ? A. Gietl a.e. // Biol. Psychiatry. 2003. V. 54. № 1. Pp. 34-39.

t= 2. A longitudinal twin study of physical aggression during early childhood:

ro evidence for a developmentally dynamic genome / E. Lacourse, M. Boivin,

3 M. Brendgen a.e. // Psychol. Med. 2014. V. 44. № 12. Pp. 2617-2627.

3. A meta-analysis of the Val158Met COMT polymorphism and violent behavior in schizophrenia / J.P. Singh, J. Volavka, P. Czobor, R.A. van Dorn // PLoS One. 2012. V. 7. № 8. Р. 423.

4. A multivariate analysis of 59 candidate genes in personality traits: the temperament and character inventory / D. Comings, R. Gade-Andavolu, N. Gonzalez a.e. // Clin. Genet. 2001. V. 58. № 5. Pp. 375-385.

5. A population-specific HTR2B stop codon predisposes to severe impulsivi-ty / L. Bevilacqua, S. Doly, J. Kaprio a.e. // Nature. 2010. V. 468. № 7327. Pp. 1061-1066.

6. Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A / H. Brunner, M. Nelen, X. Breakefield a.e. // Science (80-.). 1993. V. 262. № 5133. Pp. 578-580.

7. Aggression and 5HTT polymorphism in females: study of synchronized swimming and control groups / O.V. Sysoeva, N.V. Maluchenko, M.A. Timofeeva a.e. // Int. J. Psychophysiol. 2009. V. 72. № 2. Pp. 173-178.

8. Aggression and anger-related traits associated with a polymorphism of the tryptophan hydroxylase gene / S.B. Manuck, J.D. Flory, R.E. Ferrell a.e. // Biol. Psychiatry. 1999. V. 45. № 5. Pp. 603-614.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9. Aggressive-Behavior and Altered Amounts of Brain-Serotonin and Norepi-nephrine in Mice Lacking Maoa / O. Cases, I. Seif, J. Grimsby a.e. // Science (80-.). 1995. V. 268. № 5218. Pp. 1763-1766.

10. Allelic association of a dopamine transporter gene polymorphism with antisocial behaviour in heroin-dependent patients / G. Gerra, L. Garofano, C. Pellegrini a.e. // Addict. Biol. 2005. V. 10. № 3. Pp. 275-281.

11. Allelic variation in 5-HT1A receptor expression is associated with anxiety-and depression-related personality traits / A. Strobel, L. Gutknecht, C. Rothe a.e. // J. Neural Transm. 2003. V. 110. № 12. Pp. 1445-1453.

12. An intronless gene encoding a potential member of the family of receptors coupled to guanine nucleotide regulatory proteins / B.K. Kobilka, Т. Frielle, S. Collins a.e. // Nature. 1987. V. 329. № 6134. Pp. 75-79.

13. Anger- and aggression-related traits are associated with polymorphisms in the 5-HT-2A gene / I. Giegling, A.M. Hartmann, H.-J. Möller, D. Rujescu // J. Affect. Disord. 2006. V. 96. № 1-2. Pp. 75-81.

14. Antidepressant- and cocaine-sensitive human serotonin transporter: molecular cloning, expression, and chromosomal localization / S. Ramamoorthy, A.L. Bauman, K.R. Moore a.e. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1993. V. 90. № 6. Pp. 2542-2546.

CD S ro

15. Are dopaminergic genes involved in a predisposition to pathological aggres- 1¡Eg sion? Hypothesizing the importance of "super normal controls" in psychi- ^ g ^ atricgenetic research of complex behavioral disorders / T.J.H. Chen, K. Blum, ^ x ° D. Mathews a.e. // Med. Hypotheses. 2005. V. 65. № 4. Pp. 703-707. | ^

16. Assessing the forms and functions of aggression using self-report: Factor g structure and invariance of the Peer Conflict Scale in youths / M.A. Marsee, i C.T. Barry, K.K. Childs a.e. // Psychol. Assess. 2011. V. 23. № 3. Pp. 792-804. |

17. Association analysis of 15 polymorphisms within 10 candidate genes for o antisocial behavioural traits / Z.M. Prichard, A.F. Jorm, A. Mackinnon,

S. Easteal // Psychiatr. Genet. 2007. V. 17. № 5. Pp. 299-303.

18. Association between the serotonin 1A receptor C(-1019)G polymorphism and major depressive disorder in the northern Han ethnic group in China / Y. Wu, Y. Xu, Y. Sun a.e. // Chin. Med. J. (Engl). 2008. V. 121. № 10. Pp. 874-876.

19. Association of 5-HT1B receptor gene and antisocial behavior in alcoholism / M. Soyka, U.W. Preuss, G. Koller a.e. // J. Neural. Transm. 2004. V. 111. № 1. Pp. 101-109.

20. Association of anger-related traits with SNPs in the TPH gene / D. Rujescu, I. Giegling, B. Bondy a.e. // Mol. Psychiatry. 2002. V. 7. № 9. Pp. 1023-1029.

21. Association of serotonin transporter promoter gene polymorphism with violence: Relation with personality disorders, impulsivity, and childhood ADHD psychopathology / W. Retz, P. Retz-Junginger, T. Supprian a.e. // Behav. Sci. Law. 2004. V. 22. № 3. Pp. 415-425.

22. Association of the serotonin transporter and 5HT1Dbeta receptor genes with extreme, persistent and pervasive aggressive behaviour in children / K.M. Davidge, L. Atkinson, L. Douglas a.e. // Psychiatr. Genet. 2004. V. 14. № 3. Pp. 143-146.

23. Associations of the serotonin transporter promoter polymorphism with aggres-sivity, attention deficit, and conduct disorder in an adoptee population / R.J. Cadoret, D. Langbehn, K. Caspers a.e. // Compr. Psychiatry. 2003. V. 44. № 2. Pp. 88-101.

24. Bad Nature, Bad Nurture, and Testimony Regarding MAOA and SLC6A4 Genotyping at Murder Trials / W. Bernet, C.L. Vnencak-Jones, N. Farahany, S.A. Montgomery // J. Forensic Sci. 2007. V. 52. № 6.

25. Bakermans-Kranenburg M.J., Ijzendoorn van M.H. Gene-environment interaction of the dopamine D4 receptor (DRD4) and observed maternal insensitiv-ity predicting externalizing behavior in preschoolers // Dev. Psychobiol. 2006. V. 48. № 5. Pp. 406-409.

26. BDNF function and intracellular signaling in neurons / T. Numakawa, S. Suzuki, E. Kumamaru a.e. // Histol. Histopathol. 2010. V. 25. № 2. Pp. 237-258.

27. Bellivier F., Chaste P., Malafosse A. Association between the TPH gene A218C polymorphism and suicidal behavior: a meta-analysis // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2004. V. 124. № 1. Pp. 87-91.

28. Brockschmidt F.F., Nöthen M. M., Hillmer A. M. The two most common alleles of the coding GGN repeat in the androgen receptor gene cause differences in protein function // J. Mol. Endocrinol. 2007. V. 39. № 1. Pp. 1-8.

z

29. Burt S.A., Mikolajewski A.J., Larson C.L. Do aggression and rule-breaking vS have different interpersonal correlates? A study of antisocial behavior sub-

cu types, negative affect, and hostile perceptions of others // Aggress. Behav.

V. 35. № 6. Pp. 453-461. | 30. Buss A.H.The psychology of aggression. 1961, NY.

¡5 31. Caspi A. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children /

| A. Caspi, J. McClay, T.E. Moffitt a.e. // Science. 2002. V. 297. № 5582.

< Pp. 851-854.

32. Characterization of the human 5-hydroxytryptamine 1B receptor / H. Jin, D. Oksenberg, A. Ashkenazi a.e. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. № 9. Pp. 5735-5738.

33. Child exposure to serious life events, COMT, and aggression: Testing differential susceptibility theory / B.W. Hygen, J. Belsky, F. Stenseng a.e. // Developmental Psychology. 2015. V. 51 (8). Pp. 1098-1104.

34. Childhood adversity, monoamine oxidase a genotype, and risk for conduct disorder / D.L. Foley, L.J. Eaves, B. Wormley a.e. // Arch. Gen. Psychiatry. 2004. V. 61. № 7. Pp. 738-744.

35. Childhood Maltreatment, Subsequent Antisocial Behavior, and the Role of Monoamine Oxidase A Genotype / D. Huizinga, B.C. Haberstick, A. Smo-len a.e. // Biol. Psychiatry. 2006. V. 60. № 7. Pp. 677-683.

36. Cloning of human androgen receptor complementary DNA and localization to the X chromosome / D. Lubahn, D. Joseph, P. Sullivan a.e. // Science (80-.). 1988. T. 240. № 4850. Pp. 327-330.

37. Cognitive and neural correlates of the 5-repeat allele of the dopamine D4 receptor gene in a population lacking the 7-repeat allele / H. Takeuchi, H. Tomita, Y. Taki a.e. // Neuroimage. 2015. V. 110. Pp. 124-135.

38. COMT Val158Met genotype as a risk factor for problem behaviors in youth. / M.D. Albaugh, V.S. Harder, R.R. Althoff a.e. // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2010. V. 49. № 8. Pp. 841-849.

39. COMT Val158Met polymorphism and socioeconomic status interact to predict attention deficit/hyperactivity problems in children aged 10-14 / M. Nobile, M. Rusconi, M. Bellina a.e. // Eur. Child Adolesc. Psychiatry. 2010. V. 19. № 7. Pp. 549-557.

40. Crapanzano A.M., Frick P.J., Terranova A.M. Patterns of physical and relational aggression in a school-based sample of boys and girls // J. Abnorm. Child Psychol. 2010. V. 38. № 4. Pp. 433-445.

41. Developing constructs for psychopathology research: research domain criteria / C.A. Sanislow, D.S. Pine, K.J. Quinn a.e. // J. Abnorm. Psychol. 2010. V. 119. № 4. Pp. 631-639.

42. Differential genetic and environmental influences on reactive and proactive aggression in children / L.A. Baker, A. Raine, J. Liu, K.C. Jacobson // J. Abnorm. Child Psychol. 2008. V. 36. № 8. Pp. 1265-1278.

43. Dodge K.A., Coie J.D. Social-information-processing factors in reactive and proactive aggression in children's peer groups // J. Pers. Soc. Psychol. 1987. V. 53. № 6. Pp. 1146-1158.

o s ro

44. Dopamine D4 receptor (D4DR) exon III polymorphism associated with IE the human personality trait of Novelty Seeking / R.P. Ebstein, O. Novick, ^ g ^ R. Umansky a.e. // Nat. Genet. 1996. T. 12. № 1. Pp. 78-80. b

45. Dopamine transporter polymorphism associated with externalizing behavior § i-problems in children / S.E. Young, A. Smolen, R.P. Corley a.e. // Am. J. Med. g Genet. 2002. T. 114. № 2. Pp. 144-149. i

46. Dopaminergic Network Differences in Human Impulsivity / J.W. Buckholtz, g M.T. Treadway, R.L. Cowan a.e. // Science (80-.). 2010. V. 329. № 5991. J Pp. 532-532c.

47. Effect of tryptophan hydroxylase-2 gene variants on amygdalar and hippo-campal volumes / H. Inoue, H. Yamasue, M. Tochigi a.e. // Brain Res. 2010. V. 1331. Pp. 51-57.

48. Evidence for epistasis between the 5-HTTLPR and the dopamine D4 receptor polymorphisms in externalizing behavior among 15-year-olds / S. Hohmann, K. Becker, J. Fellinger a.e. // J. Neural Transm. 2009. V. 116. № 12. Pp. 1621-1629.

49. Examining genetic and environmental effects on reactive versus proactive aggression / M. Brendgen, F. Vitaro, M. Boivin a.e. // Dev. Psychol. 2006. V. 42. № 6. Pp. 1299-1312.

50. Excess of High Activity Monoamine Oxidase A Gene Promoter Alleles in Female Patients with Panic Disorder / J. Deckert, M. Catalano, Y.V. Syagailo a.e. // Hum. Mol. Genet. 1999. V. 8. № 4. Pp. 621-624.

51. Fernandez-Castillo N., Cormand B. Aggressive behavior in humans: Genes and pathways identified through association studies // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2016.

52. Ficks CA., Waldman I.D. Candidate genes for aggression and antisocial behavior: a meta-analysis of association studies of the 5HTTLPR and MAOA-uVNTR // Behav. Genet. 2014. V. 44. № 5. Pp. 427-444.

53. Frazzetto G. Early trauma and increased risk for physical aggression during adulthood: the moderating role of MAOA genotype / G. Frazzetto, G. Di Lorenzo, V. Carola a.e. // PLoS One. 2007. V. 2. № 5. P. 486.

54. Gender-specific expression of the DRD4 gene on adolescent delinquency, anger and thrill seeking / J. Dmitrieva, C. Chen, E. Greenberger a.e. // Soc. Cogn. Affect. Neurosci. V. 6. № 1. Pp. 82-89.

55. Gene environment interactions with a novel variable Monoamine Oxidase A tran-scriptional enhancer are associated with antisocial personality disorder / R.A. Philibert, P. Wernett, J. Plume a.e. // Biol. Psychol. 2011. V. 87. № 3. Pp. 366-371.

56. Gene-environment interaction in externalizing problems among adolescents: evidence from the Pelotas 1993 Birth Cohort Study / C. Kieling, M. H. Hutz, J. P. Genro a.e. // J. Child Psychol. Psychiatry. 2013. V. 54. №2 3. Pp. 298-304.

57. Genetic and environmental stability differs in reactive and proactive aggression / C. Tuvblad, A. Raine, M. Zheng, L.A. Baker // Aggress. Behav. 2009. V. 35. № 6. Pp. 437-452.

58. Genetic background of extreme violent behavior / J. Tiihonen, M.-R. Rautiain-en, H.M. Ollila a.e. // Mol. Psychiatry. 2015. V. 20. № 6. Pp. 786-792.

z

59. Genetics of aggressive behavior: An overview / K. Veroude, Y. Zhang-James, vS N. Fernàndez-Castillo a.e. // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2 2016. V. 171. № 1. Pp. 3-43.

60. Genome-wide association study of proneness to anger / E. Mick, J. McGough, | C.K. Deutsch a.e. // PLoS One. 2014. V. 9. № 1. P. 257.

61. Genotype and haplotype frequencies of the DRD4 VNTR polymorphism ™ in the men with no history of ADHD, convicted of violent crimes /

E.V. Cherepkova, V.N. Maksimov, L.I. Aftanas, P.N. Menshanov // J. Crim. Justice. 2015. V. 43. № 6. Pp. 464-469.

62. Harsh discipline, childhood sexual assault, and MAOA genotype: an investigation of main and interactive effects on diverse clinical externalizing outcomes / J. Derringer, R.F. Krueger, D.E. Irons, W.G. Iacono // Behav. Genet. 2010. V. 40. № 5. Pp. 639-648.

63. HTR2C and HTR1A gene variants in German and Italian suicide attempters and completers / A. Serretti, L. Mandelli, I. Giegling a.e. // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2007. V. 144. № 3. Pp. 291-299.

64. Ijzendoorn, van M.H., Belsky J., Bakermans-Kranenburg M.J. Serotonin transporter genotype 5HTTLPR as a marker of differential susceptibility? A meta-analysis of child and adolescent gene-by-environment studies // Transl. Psychiatry. 2012. V. 2. P. 147.

65. Impact of tryptophan hydroxylase 2 G-703T polymorphism on anger-related personality traits and orbitofrontal cortex / H.-K. Yoon, H.-J. Lee, L. Kim a.e. // Behav. Brain Res. 2012. V. 231. № 1. Pp. 105-110.

66. Influence of androgen receptor repeat polymorphisms on personality traits in men / L. Westberg, S. Henningsson, M. Landén a.e. // J. Psychiatry Neuro-sci. 2009. V. 34. № 3. Pp. 205-213.

67. Interaction between MAO-A genotype and maltreatment in the risk for conduct disorder: failure to confirm in adolescent patients / S.E. Young, A. Smo-len, J.K. Hewitt a.e. // Am. J. Psychiatry. 2006. V. 163. № 6. Pp. 1019-1025.

68. Internalizing and externalizing problems in adolescent aggression perpetrators, victims, and perpetrator-victims / C.-F. Yen, C.-H. Ko, J.-Y. Yen a.e. // Compr. Psychiatry. 2010. V. 51. № 1. Pp. 42-48.

69. Iofrida C., Palumbo S., Pellegrini S. Molecular genetics and antisocial behavior: where do we stand? // Exp. Biol. Med. (Maywood). 2014. V. 239. № 11. Pp. 1514-1523.

70. Kretschmer T., Vitaro F., Barker E.D. The Association Between Peer and own Aggression is Moderated by the BDNF Val-met Polymorphism // J. Res. Ado-lesc. 2014. V. 24. № 1. Pp. 177-185.

71. Lesch K.-P. Serotonergic gene inactivation in mice: models for anxiety and aggression? // Novartis Found. Symp. 2005. V. 268. Pp. 111-140. Discussion pp. 140-146, 167-170.

72. Localization of human tryptophan hydroxylase (TPH) to chromosome 11p15.3-p14 by in situ hybridization / S.P. Craig, S. Boularand, M.C. Dar-mon a.e. // Cytogenet. Cell Genet. 1991. V. 56. № 3-4. Pp. 157-159.

o s ro

73. MAOA genotype, childhood maltreatment, and their interaction in the etiolo- IE gy of adult antisocial behaviors / B.C. Haberstick, J.M. Lessem, J.K. Hewitt ¥ § ^ a.e. // Biol. Psychiatry. 2014. V. 75. № 1. Pp. 25-30. g x°

74. MAOA genotype, maltreatment, and aggressive behavior: the changing impact § h_ of genotype at varying levels of trauma / N. Weder, B.Z. Yang, H. Doug- § las-Palumberi a.e. // Biol. Psychiatry. 2009. V. 65. № 5. Pp. 417-424. |

75. MAOA, abuse exposure and antisocial behaviour: 30-year longitudinal § study / D.M. Fergusson, J.M. Boden, L.J. Horwood a.e. // Br. J. Psychiatry. o 2011. V. 198. № 6. Pp. 457-463.

76. MAOA, maltreatment, and gene-environment interaction predicting children's mental health: new evidence and a meta-analysis / J. Kim-Cohen, A. Caspi, A. Taylor a.e. // Mol. Psychiatry. 2006. V. 11. № 10. Pp. 903-913.

77. Meta-analysis shows significant association between dopamine system genes and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) / D. Li, P.C. Sham, M.J. Owen, L. He // Hum. Mol. Genet. 2006. V. 15. № 14. Pp. 2276-2284.

78. Missale C. Dopamine Receptors: From Structure to Function / C. Missale, S.R. Nash, S.W. Robinson a.e. // Physiol. Rev. 1998. V. 78. № 1. Pp. 189-225.

79. Monoamine oxidase A (MAOA) and antisocial behaviors in the presence of childhood and adolescent maltreatment / B.C. Haberstick, J.M. Lessem, C.J. Hopfer a.e. // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2005. V. 135. № 1. Pp. 59-64.

80. Monoamine oxidase A genotype is associated with gang membership and weapon use / K.M. Beaver, M. DeLisi, M.G. Vaughn, J.C. Barnes // Compr. Psychiatry. 2010. V. 51. № 2. Pp. 130-134.

81. Mother's prenatal stress and their children's antisocial outcomes - a moderating role for the dopamine D4 receptor (DRD4) gene / K. Zohsel, A.F. Buchmann, D. Blomeyer a.e. // J. Child. Psychol. Psychiatry. 2014. V. 55. № 1. Pp. 69-76.

82. Multivariate analysis of associations of 42 genes in ADHD, ODD and conduct disorder / D.E. Comings, R. Gade-Andavolu, N. Gonzalez a.e. // Clin. Genet. 2000. V. 58. № 1. Pp. 31-40.

83. Nature and nurture predispose to violent behavior: serotonergic genes and adverse childhood environment / A. Reif, M. Rosler, C.M. Freitag a.e. // Neu-ropsychopharmacology. 2007. V. 32. № 11. Pp. 2375-2383.

84. Nomura M., Nomura Y. Psychological, neuroimaging, and biochemical studies on functional association between impulsive behavior and the 5-HT2A receptor gene polymorphism in humans // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2006. V. 1086. Pp. 134-143.

85. Novel insights in dopamine receptor physiology / R. Pivonello, D. Ferone, G. Lombardi a.e. // Eur. J. Endocrinol. 2007. V. 156. № 1. Pp. 13-21.

86. Parenting quality, DRD4, and the prediction of externalizing and internalizing behaviors in early childhood / C. Propper, M. Willoughby, C.T. Halpern a.e. // Dev. Psychobiol. 2007. V. 49. № 6. Pp. 619-632.

z

87. Pavlov K.A., Chistiakov D.A., Chekhonin V.P. Genetic determinants of vg aggression and impulsivity in humans // J. Appl. Genet. 2012. V. 53. g Pp. 61-82.

88. Polymorphisms in the MAOA, MAOB, and COMT genes and aggressive behavior in schizophrenia / S. Zammit, G. Jones, S.J. Jones a.e. // Am. J. Med.

| Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2004. V. 128. № 1. Pp. 19-20.

^ 89. Ponglikitmongkol M., Green S., Chambon P. Genomic organization of the

human oestrogen receptor gene // EMBO. 1988. V. 7. № 11. Pp. 3385-3388.

90. Prevalence of alcohol problems among adult somatic in-patients of a Copenhagen hospital / S.D. Nielsen, H. Storgaard, F. Moesgaard, C. Gluud // Alcohol. 1994. V. 29. № 5. Pp. 583-590.

91. Reduced CAG repeats length in androgen receptor gene is associated with violent criminal behavior / S. Rajender, G. Pandu, J.D. Sharma a.e. // Int. J. Legal. Med. 2008. V. 122. № 5. Pp. 367-372.

92. Rhee S.H., Waldman I.D. Genetic and environmental influences on antisocial behavior: A meta-analysis of twin and adoption studies // Psychol. Bull. 2002. V. 128. № 3. Pp. 490-529.

93. Role of monoamine oxidase A genotype and psychosocial factors in male adolescent criminal activity / K.W. Nilsson, R.L. Sjoberg, M. Damberg a.e. // Biol. Psychiatry. 2006. V. 59. № 2. Pp. 121-127.

94. Sabol S.Z., Hu S., Hamer D. A functional polymorphism in the monoamine oxidase A gene promoter // Hum. Genet. 2014. V. 103. № 3. Pp. 273-279.

95. Sadeh N., Javdani S., Verona E. Analysis of monoaminergic genes, childhood abuse, and dimensions of psychopathy // J. Abnorm. Psychol. 2013. V. 122. № 1. Pp. 167-179.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

96. Serotonin receptor 1B genotype and hostility, anger and aggressive behavior through the lifespan: the Young Finns study / C. Hakulinen, M. Jokela, M. Hintsanen a.e. // J. Behav. Med. 2013. V. 36. № 6. Pp. 583-590.

97. Serotonin transporter polymorphisms and measures of impulsivity, aggression, and sensation seeking among African-American cocaine-dependent individuals / A.A. Patkar, W.H. Berrettini, M. Hoehe a.e. // Psychiatry Res. 2002. V. 110. № 2. Pp. 103-115.

98. Socioeconomic status mediates the genetic contribution of the dopamine receptor D4 and serotonin transporter linked promoter region repeat polymorphisms to externalization in preadolescence / M. Nobile, R. Giorda, C. Marino a.e. // Dev. Psychopathol. 2007. V. 19. № 4. Pp. 1147-1160.

99. Structure and promoter organization of the human monoamine oxidase A and B genes / J.C. Shih, J. Grimsby, K. Chen, Q.S. Zhu // J. Psychiatry Neurosci. 1993. V. 18. № 1. Pp. 25.

100. Taylor A., Kim-Cohen J. Meta-analysis of gene-environment interactions in developmental psychopathology // Dev. Psychopathol. 2007. V. 19. № 4. Pp. 1029-1037.

101. The catechol-O-methyltransferase (COMT) val(158)met polymorphism mo^ dulates the association of serious life events (SLE) and impulsive aggression in female patients with borderline personality disorder (BPD) / S. Wagner

^ o

dulates the association of serious life events (SLE) and impulsive aggression ¥ g ^

E i o

O X rN £r CO

O. Baskaya, N.J. Anicker a.e. // Acta Psychiatr. Scand. 2010. V. 122. № 2. o >-

m

Pp. 110-117.

102. The effect of genetic variation of the serotonin 1B receptor gene on impulsive aggressive behavior and suicide / H. Zouk, A. McGirr, V. Lebel a.e. // Am. § J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2007. V. 144. № 8. Pp. 996-1002. 5

103. The genetic and environmental overlap between aggressive and non-aggressive antisocial behavior in children and adolescents using the self-report delinquency interview (SR-DI) / P. Wang, S. Niv, C. Tuvblad, A. Raine // J. Crim. Justice. 2013. V. 41. № 5. Pp. 277-284.

104. The human catechol-O-methyltransferase (COMT) gene maps to band q11.2 of chromosome 22 and shows a frequent RFLP with BglI / R. Winqvist, K. Lundstrom, M. Salminen a.e. // Cytogenet. Cell Genet. 1992. V. 59. № 4. Pp. 253-257.

105. The VNTR 2 repeat in MAOA and delinquent behavior in adolescence and young adulthood: associations and MAOA promoter activity / G. Guo, X.-M. Ou, M. Roettger, J.C. Shih // Eur. J. Hum. Genet. 2008. V. 16. № 5. Pp. 626-634.

106. Tph2 gene variants modulate response control processes in adult ADHD patients and healthy individuals / C.G. Baehne, A.-C. Ehlis, M.M. Plichta a.e. // Mol. Psychiatry. 2009. V. 14. № 11. Pp. 1032-1039.

107. Tryptophan-hydroxylase 2 haplotype association with borderline personality disorder and aggression in a sample of patients with personality disorders and healthy controls / M.M. Perez-Rodriguez, S. Weinstein, A.S. New a.e. // J. Psychiatr. Res. 2010. V. 44. № 15. Pp. 1075-1081.

108. Tuvblad C., Baker L.A. Human aggression across the lifespan: genetic propensities and environmental moderators // Adv. Genet. 2011. V. 75. Pp. 171-214.

109. Variation in dopamine genes influences responsivity of the human reward system / J.-C. Dreher, P. Kohn, B. Kolachana a.e. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2009. V. 106. № 2. Pp. 617-622.

110. Vassos E., Collier D.A., Fazel S. Systematic meta-analyses and field synopsis of genetic association studies of violence and aggression // Mol. Psychiatry. 2012. V. 19. October. Pp. 1-7.

111. Volavka J., Bilder R., Nolan K. Catecholamines and aggression: the role of COMT and MAO polymorphisms // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2004. V. 1036. Pp. 1393-1398.

112. Vulnerability genes or plasticity genes? / J. Belsky, C. Jonassaint, M. Pluess a.e. // Mol. Psychiatry. 2009. V. 14. № 8. Pp. 746-754.

113. Walters G.D., Ruscio J. Trajectories of youthful antisocial behavior: categories or continua? // J. Abnorm. Child. Psychol. 2013. V. 41. № 4. Pp. 653-666.

o

114. Waltes R., Chiocchetti A.G., Freitag C.M. The neurobiological basis of human aggression: A review on genetic and epigenetic mechanisms // Am. J. Med.

g Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2015.

115. Walther D.J., Bader M. A unique central tryptophan hydroxylase isoform // | Biochem. Pharmacol. 2003. V. 66. № 9. Pp. 1673-1680.

116. Walton K.E., Ormel J., Krueger R.F. The dimensional nature of externalizing ™ behaviors in adolescence: evidence from a direct comparison of categorical,

dimensional, and hybrid models // J. Abnorm. Child. Psychol. 2011. V. 39. № 4. Pp. 553-561.

117. When Violence Pays: A Cost-Benefit Analysis of Aggressive Behavior in Animals and Humans / A.V. Georgiev, A.C.E. Klimczuk, D.M. Traficonte, D. Maestripieri // Evol. Psychol. 2013. V. 11. № 3.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.