CC BY
67
11. Окулова Н.М., Чунихин С.П., Вавилова В.Е. и др. Подходы к разработке методов долгосрочного прогнозирования динамики заболеваемости клещевым энцефалитом // Актуальные проблемы медицинской вирусологии: Тез. докл. - М., 1985. С. 56 - 60.
12. Прогноз изменения численности мелких млекопитающих и эпизоото-логического состояния по туляремии, геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозу и бешенству на 2010 г. / ФГУЗ «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» Роспотребнад-зора. № 09 ФЦ/891 от 27.02.2010 г.
13. Таежный клещ Ixodes persulcatus Schulze (Acarina, Ixodae): Морфология, систематика, экология, медицинское значение / Под ред. Н.А. Филипповой. - Л., 1985. - 416 с.
14. Burnham K.R, Anderson D.R. Model selection and multimodel inference: a practical information-theoretic approach, 2nd ed. - Springer-Verlag, 2002. - 488 p.
15. Kallio E.R., Begon M., Henttonen H. et al. Hantavirus infections in uctuating host populations: the role of maternal antibodies // Proc. R. Soc. B. 2010. V. 277. P 3783 - 3791.
16. Kshnyasev I.A., Bernshtein A.D., Zhigalski O.A. Statistical modeling and prediction of HFRS incidence in the Udmurt Republic, 1973 - 2009 / VI European Congress of Mammalogy, Universite PM. Curie - Museum national d'Histoire naturelle. - Paris, France, 19 to 23 July 2011. P. 20.
17. Labuda M., Nuttal PA., Kozuch O. et al. Non-viraemic transmission of tickborne encephalitis virus: a mechanism for arbovirus survival in nature // Experimentia. 1993. V. 49. P 802 - 805.
18. Plyusnin A., Morzunov S. Virus evolution and genetic diversity of hantaviruses rodent hosts // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2001. V. 256. P. 47 - 75.
Геморрагическая форма ветряной оспы у детей: исходы и возможности профилактики
(По материалам собственных наблюдений)
Е.И. Краснова1 (krasnova-inf@rambler.ru), О.В. Гайнц2, Н.И. Гаврилова1, И.В. Куимова1, А.В. Васюнин1
1 Новосибирский государственный медицинский университет
2 Детская городская клиническая больница № 3, г. Новосибирск
Резюме
Описаны два случая геморрагической формы ветряной оспы у детей, один из которых закончился летальным исходом. Проанализированы трудности диагностики и лечения данной агрессивной формы инфекции. Рассмотрены возможности профилактики.
Ключевые слова: ветряная оспа, геморрагический синдром, дети
Haemorrhagic Form of Chicken Pox in Children and its Outcomes and Possible Prevention (Based on Own Observations)
E.I. Krasnova1 (krasnova-inf@rambler.ru), O.V. Gaynts2, N.I. Gavrilova1, I.V. Kuimova1, A.V. Vasyunin1
1 Novosibirsky State Medical University
2 Children's Clinical Hospital № 3, Novosibirsk Abstract
Described two cases of haemorrhagic forms of chicken pox in children, one of which was fatal. Analyzed the difficulties of diagnosis and treatment of this aggressive form of the infection. Review the possibilities of prevention. Key words: chicken pox, haemorrhagic syndrome, children
Геморрагическая форма ветряной оспы имеет тяжелое течение и, как правило, неблагоприятный исход. Встречается эта форма в современных условиях нечасто, в литературе мало ее описаний. Поэтому, несомненно, представляет интерес для практических врачей разбор двух случаев геморрагической формы ветряной оспы.
В 2011 году в детскую городскую клиническую больницу № 3 поступили два ребенка (8 лет и 5 месяцев) с диагнозом «геморрагическая форма ветряной оспы».
Первый случай
Ребенок Р., 8 лет, доставлен в стационар 21.06.2011 года с диагнозом «ветряная оспа, геморрагическая форма». Заболел 16.06.2011 года, появились ветряночные высыпания на коже
и слизистых оболочках ротовой полости на фоне нормальной температуры. Родители к врачам не обращались, проводили лечение тавегилом, ана-фероном, туширование элементов сыпи раствором бриллиантовой зелени. 21.06 ночью появились боли в костях, головная боль, геморрагическая сыпь, температуру тела не измеряли, «скорую помощь» не вызывали. Утром был сделан вызов участкового педиатра, осмотр ребенка произведен в 13 часов. В 14-05 машиной «Скорой помощи», минуя приемный покой, больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Анамнез жизни. Ребенок из двойни, первым ветряной оспой заболел брат, заболевание протекало в среднетяжелой форме без осложнений. Больной Р. с 3-х лет болен бронхиальной астмой, получал гормональную терапию, в том числе через рот.
Состояние при поступлении расценено как крайне тяжелое. Уровень сознания - неглубокий сопор. Возможен контакт, но ребенок не вполне ориентирован, временами неадекватен. На осмотр реагировал беспокойством. Менингеальных, очаговых симптомов не было. Имелись кровоизлияния в склеры. Зрачки D = Б. Фотореакция живая, содружественная. Реакция на тактильные, болевые раздражители адекватная. Челюсть удерживал. Кожные покровы бледно-розовые, обильно «зату-шированы» бриллиантовой зеленью, акроцианоз. Слизистые оболочки бледно-розовые, суховатые. На губах геморрагические корочки. Из носовых ходов сукровица. Имелись отчетливые признаки ро-тоносоглоточного стеноза. Носовое и ротовое дыхание затруднено, храпящее. Осмотр полости рта и зева затруднен из-за выраженной болезненности и обильных гнойных налетов, афт и геморрагий. Язык густо покрыт гнойно-серым налетом. Тургор тканей снижен. Отеков нет. Сыпь обильная, полиморфная: папулы, везикулы, корочки. Элементы сыпи обильно пропитаны геморрагическим содержимым. Температура 38,6 оС. Дыхание спонтанное, проводилось с обеих сторон симметрично. Одышка в покое - 28 - 32 в мин, Бр 02 - 92% при вдыхании атмосферного воздуха. Назначен увлажненный кислород через маску, Fi 02 - 40 - 50%. Тоны сердца глухие, аритмичные, тахикардия - 186 уд. в мин. Наполнение пульса снижено. АД - 105/55 мм рт. ст. ЦВД - 02 - 04 см вод. ст. - снижено. В течение периода до 18 - 30 часов удавалось удерживать ок-сигенацию до 96% на кислородной маске, но затем оксигенация снизилась до 90 - 88%. Усилились признаки гипоксемии в виде неадекватности поведения, возбудимости. Седатирован. С19 часов переведен на ИВЛ. Установлен желудочный зонд, по которому отходило застойное отделяемое с примесью измененной крови. Живот мягкий, не вздут, не напряжен. Перистальтика кишечника выслушивалась, ослаблена. Диурез сохранен, снижен - 0,6 мл/кг/ч. Моча мутная, с примесью крови.
Общий анализ крови: эритроциты - 4,2 х 1012/л, гемоглобин - 128 г/л, тромбоциты -71 х 109/л, лейкоциты - 21,8 х 109/л, п - 10, с - 65, л - 21, м - 4, СОЭ - 5 мм/ч. Глюкоза крови - 6,8 ммоль/л (норма 3,3 - 5,5). Биохимический анализ крови: общий белок - 33,6 г/л при норме 65 - 85, мочевина - 11,5 ммоль/л при норме 2,3 - 8,3, кре-атинин - 92,6 мкмоль/л при норме 44 - 88. Исследование гемостаза: ПТИ - 43% - гипокоагуляция. Общий анализ мочи: удельный вес - 1027, белок - 0,046%о, лейкоциты - 2 - 3 в п./зр.
Заключение: тяжесть состояния ребенка обусловлена основным заболеванием, дыхательной недостаточностью (ДН 2 - 3-й степени), недостаточностью кровообращения (НК степени 2а), церебральной недостаточностью, нарушением гемостаза в виде гипокоагуляции.
Проводилась инфузионная терапия - реополи-глюкин, волювен, солевые растворы, свежезаморо-
женная плазма, альбумин, с гемостатической целью использовались викасол, этамзилат, контрикал. С противовирусной целью внутривенно назначен аци-кловир, антибактериальная терапия - тиенам.
В динамике, несмотря на проводимую в течение 18 часов терапию, состояние ухудшалось до крайне тяжелого с переходом в критическое. Нарастали признаки синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) - ОНГМ, НК, ДН, ОПН. Помимо перечисленной терапии, в стадии артериальной гипотензии проводилась инотропная поддержка дофамином, адреналином.
22.06.11 года в 6-30 ЧД - 24 в мин (ИВЛ). ЧСС - 188 в мин. АД 85/45 - 70/35 мм рт. ст. Т - 38 оС. ЦВД - 06 - 08 мм рт. ст. Уровень сознания: кома с оценкой по Глазго - не более 3 - 4-х баллов. На осмотр реагировал очень слабыми движениями. Зрачки D = Б. Фотореакция вялая, или ее нет. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые умеренно влажные, бледно-розовые. Дистальные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа бледно-розовые. На склерах кровоизлияния. Кровотечение из носоротоглот-ки. Сыпь обильная. Тургор мягких тканей снижен. Синхронизация с аппаратом удовлетворительная. Бр 02 - не более 80 - 85%. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, частично коробочный. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС - 188 в мин. Наполнение пульса значительно снижено. Живот мягкий, не вздут, не напряжен. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. За период наблюдения по назогастральному зонду отошло около 150 мл застойного геморрагического отделяемого. Диурез снижен до 0,5 мл/кг/ч (олигоану-рия). Моча мутная, с примесью крови.
В 7-30 развитие брадикардии и асистолии. Проведенные реанимационные мероприятия успеха не имели. В 8-30 зафиксирована биологическая смерть.
Патолого-анатомический диагноз: «ветряная оспа, атипичная геморрагическая форма» - распространенная геморрагически-везикулезная сыпь на коже, очаги поверхностных некрозов и геморрагий в слизистой оболочке ротовой полости, гортани, осложненных вторичным инфицированием, множественные эрозии в трахее, слизистой желудка. Осложнения: отек легких, серозно-гнойная микст-пневмония. Геморрагический синдром, множественные кровоизлияния в паренхиме внутренних органов, микронекрозы в легких, печени, селезенке. Отек головного мозга. Венозное полнокровие и выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов.
Причиной смерти ребенка стало редко встречающееся злокачественное течение геморрагической формы ветряной оспы. Геморрагический синдром привел к синдрому полиорганной недостаточности. Произошло нарушение кровоснабжения органов, повышение сосудистой прони-
цаемости - с выходом в интерстициальное пространство белков. В такой ситуации отсутствовало потребление кислорода тканями, осуществлялась только его доставка - развилась циркуляторная и гемическая гипоксия. Основной задачей в лечении было восстановление кровообращения с помощью инфузионной терапии и инотропной поддержки. Гормонозависимая бронхиальная астма сыграла существенную роль в развитии этой клинической формы болезни. Ребенок заболел 16.06, и только к 6-му дню болезни произошло резкое ухудшение состояния с нарушением гемостаза. В случаях развития геморрагической формы в начальном периоде высыпания - папулы, а затем везикулы пропитываются геморрагическим содержимым. Возникают кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканье, гематурия и кровоизлияния во все внутренние органы и головной мозг, при этом, как правило, наступает летальный исход.
Второй случай
Ребенок С., 5 месяцев (родился 25.04.11 г.). Поступил в инфекционное отделение из дома ребенка 25.09.11 года с диагнозом «ветряная оспа тяжелой степени». Заболел 22.09.11 года, когда появилась везикулезная сыпь на фоне нормальной температуры. 23.09 сыпь стала обильнее; 24.09 отмечено повышение температуры до 38 оС, продолжение подсыпаний везикулезных элементов.
Анамнез жизни. Ребенок относится к категории часто болеющих детей. От первой нежеланной беременности, родился недоношенным с массой 1730 г, ростом 42 см. В анамнезе матери - угроза выкидыша, хронический пиелонефрит, хроническая внутриматочная инфекция. Ребенок находился на ИВЛ сутки в роддоме, с последующим лечением в детской больнице (1,5 месяца) и далее переведен в дом ребенка. С рождения выявлены врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, НК 0). С 1.07 по 20.07 получал лечение в стационаре по поводу левосторонней пневмонии. С 26.07 по 25.08 повторно госпитализирован с диагнозом «двусторонняя пневмония». С 29.08 по 9.09 перенес острый бронхит.
При поступлении в инфекционное отделение на 4-е сутки от начала высыпаний состояние тяжелое, обусловлено инфекционным токсикозом, гипертермией (Т - 39,4 оС). ЧСС - 138 в минуту. ЧД - 38 в минуту. Вес - 5 кг. В сознании, но вялый, адинамичный. Выражена распространенность кожного поражения: обильная пятнисто-папуло-вези-кулезная сыпь на туловище, конечностях, включая ладони и подошвы, на лице, волосистой части головы. Энантемы не наблюдалось. Учитывая премор-бидный фон, выраженность синдрома экзантемы, с поступления назначен ацикловир - 60 мг/кг/с. 27.09.11 года отмечено нарастание токсикоза, сыпь приобрела геморрагический характер, ребе-
нок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
ЧД - 36 в мин. ЧСС - 142 в мин. АД - 85 - 90/50 мм рт. ст. Т - 36,6 оС. ЦВД - 06 - 08 мм рт. ст. Состояние ребенка крайне тяжелое. Уровень сознания - глубокий сопор. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не отмечалось. Большой родничок на уровне костей черепа напряжен. Тонико-клонические судороги купированы оксибатом. Зрачки D = Б. Фотореакция вялая, содружественная. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-сероватые, обильно покрыты полиморфной сыпью с геморрагическим содержимым, геморрагические некрозы. Имелись свежие элементы везикулезной сыпи диаметром 2 - 3 мм на голове, шее, поверхности грудной клетки. На брюшной стенке, спине элементы сыпи буллезные (3 - 5 см), пропитаны кровью, с вторичным инфицированием. Слизистые оболочки яркие, пестрые, саливация нормальная. Дисталь-ные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа синюшные. Склеры обычной окраски. Отечность тканей головы, больше слева. Тургор мягких тканей снижен. Бр 02 - 96%. Переведен на ИВЛ. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, коробочный. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Наполнение пульса снижено. Живот мягкий, не вздут, болезненный инфильтрат на передней брюшной стенке. Тошноты, рвоты, срыгивания нет. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. Анурия - 0,45 мл/кг/ч. Моча мутная, с примесью крови.
Тяжесть состояния ребенка была обусловлена: основным заболеванием, развитием полиорганной недостаточности (НК степени 2а, ОПН, ДН, ДВС, ОНГМ).
Общий анализ крови: эритроциты - 5,2 х 1012/л, гемоглобин - 141 г/л, цветной показатель - 0,81, тромбоциты - 61 х 109/л, лейкоциты - 12,4 х 109/л, п - 7, с - 14, л - 71, м - 8, СОЭ - 19 мм/ч. Глюкоза крови - 5,8 ммоль/л (норма 3,3 - 5,5). Биохимический анализ крови: общий белок - 64,6 г/л (норма 65 - 85), мочевина - 14,5 ммоль/л (норма 2,3 - 8,3), креатинин - 92,6 мкмоль/л (норма 44 - 88), калий - 6,2 ммоль/л (норма до 5,5). Исследование гемостаза: ПТИ - 43% - гипокоагуля-ция. Общий анализ мочи: удельный вес - 1002, белок - 0,036 %,лейкоциты - 3 - 4 в п/зр. В крови на 50-й день болезни наряду с IgG были выявлены в высоком уровне IgE-IgG. Гликопротеин Е (является главным трансмембранным вирусным белком в инфицированных клетках. Экспонируемый на поверхности клетки, он имеет высокую копийность и экспрессируется только в литической фазе инфекции. Все это обуславливает возможность использования ^Е для диагностики острой фазы ветряной оспы или недавно перенесенной инфекции. IgE-IgG начинают выявляться на 10 - 20-й день после на-
чала заболевания, и длительность их циркуляции составляет 2 - 3 месяца.
С целью проведения инфузионной терапии назначена одногруппная свежезамороженная плазма, солевые растворы. Проведен терапевтический плазмообмен с удалением двух объемов циркулирующей плазмы, начата процедура гемодиафиль-трации на аппарате PRISMAFLEX продолжительностью 70 часов.
В динамике состояние ребенка постепенно улучшилось. Восстановилось сознание. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Лихорадил субфебрильно. Зрачки D = S. Фотореакция живая, содружественная. Челюсть удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые обильно покрыты полиморфной сыпью с инфицированными некрозами подкожной клетчатки, обильное гноетечение с пораженных поверхностей кожи. Дистальные отделы конечностей теплые, ногтевые ложа розовые. Склеры обычной окраски. Sp 02 - 96%. Продолжена ИВЛ. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС - 126 ударов в мин. Наполнение пульса не снижено. Живот мягкий, не вздут, имелся инфильтрат передней брюшной стенки, явно болезненный. Тошноты, рвоты, срыгивания не было. Начато кормление через зонд. Перистальтические шумы выслушивались. Диурез восстановился до 1,6 мл/кг/ч. Моча мутная, с примесью фибрина. На фоне проведения противовирусной терапии ацикловиром, плазмообмена и гемодиафильтрации произошла нормализация основных показателей гомеостаза, купировался геморрагический синдром, и на первый план с 4-х суток от момента пребывания в ОРИТ вышли проявления вторичного инфицирования кожи и подкожной клетчатки на месте вскрывшихся пузырей. Отмечались множественные инфицированные некрозы кожи и подкожной клетчатки (целлюлит), обильное гноетечение. Проводилась хирургическая обработка пораженных поверхностей с наложением гипертонических и мазевых антибактериальных повязок, комбинированная многоэтапная антибактериальная терапия (амписид, меронем, ванкомицин, цефтриаксон). Эпителиза-ция завершилась на 5-й неделе от начала заболевания. Этап реабилитации осуществлялся в соматическом профильном отделении, протекал гладко, без присоединения интеркуррентных заболеваний.
Противовирусное лечение, методы сорбционной эфферентной терапии (плазмообмен, купирующий геморрагический синдром, и гемодиафильтрация, нормализующая гомеостаз) сыграли решающую роль в предотвращении фатального исхода у данного ребенка. Неблагоприятный преморбидный фон, документированная ВУИ, недоношенность, бронхолегочная дисплазия отражали наличие вторичного иммунодефицита, который способствовал развитию агрессивного варианта течения ветряной оспы. Имея возможность проследить все этапы развития геморрагической формы, наблюдали появление геморрагического синдрома на 5-е сутки
от начала болезни, его выраженность вплоть до развития синдрома полиорганной недостаточности. В дальнейшем, по мере купирования СПОН, происходило изменение везикулезных элементов с формированием булл, глубоких некрозов, гнойно-фибринозных наложений, инфильтрацией и абсцедированием подкожной клетчатки с развитием целлюлита.
Профилактика ветряной оспы, особенно в контексте вышеизложенного, весьма актуальна. В настоящее время накоплен исчисляемый десятилетиями опыт специфической профилактики ветряной оспы [5].
Вакцинный штамм ветряной оспы был получен в Научно-исследовательском институте микробиологии университета Осака (Бикен) из везикулярной жидкости инфицированного мальчика 3-х лет по имени Ока (отсюда и название штамма). Во всех вакцинах против ветряной оспы, которые в настоящее время рекомендованы к применению ВОЗ, используется вирус штамма «Ока» [6].
Окавакс - первая в мире зарегистрированная живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы, используемая более 35 лет и имеющая репутацию безопасного, хорошо переносимого и эффективного препарата. По данным иммунологических исследований, через 20 лет после вакцинации клеточный иммунитет сохранялся у 100% привитых. Клиническими исследованиями подтверждена защита от тяжелых форм заболевания [3]. Вакцина, что немаловажно, не содержит желатина и альбумина [4].
Вакцина Окавакс вводится однократно всем лицам старше 12 месяцев. После однократной инъекции вакцины сероконверсия отмечается у 98,7% здоровых детей, у пациентов с сопутствующими заболеваниями, в том числе принимающих глюкокор-тикостероиды, иммунный ответ почти так же высок (92 - 94%).
Окавакс зарегистрирован в России в 2009 году и может быть использован для профилактики ветряной оспы как у здоровых детей, так и в группе пациентов высокого риска развития тяжелой формы этой инфекции. Восточно-европейская группа экспертов из России, Беларуси, Казахстана и Украины пришла к консенсусу в отношении рекомендаций по вакцинопрофилактике ветряной оспы [2]:
• вакцинация рекомендована группам повышенного риска осложненного течения заболевания (ВИЧ-инфицированным, пациентам с онкоге-матологической патологией или проходящим терапию цитостатиками и глюкокортикостеро-идами);
• лицам, не болевшим ветряной оспой, находящимся в окружении пациентов повышенного риска тяжелых проявлений заболевания;
• лицам в контакте с беременной, восприимчивой к вирусу ветряной оспы; желательна плановая вакцинация женщин, не болевших ветряной оспой, до наступления беременности;
• лицам с целью постэкспозиционной профилактики ветряной оспы - в первые три дня от момента контакта с больным.
В последнее время в России рассматриваются подходы к массовой вакцинации против ветряной оспы. Она осуществляется в Германии, Канаде, США, Австралии и ряде других государств уже более 15 лет.
Литература
Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Руководство по клинической вакци-нологии. - М.: Гэотар-Медиа, 2006. - 590 с. Баранов А.А., Балашов Д.Н., Горелов А.В. и др. Предотвращение ветряной оспы средствами специфической профилактики в Беларуси, Казахстане, России и Украине // Педиатрическая фармакология. 2008. Т. 5. № 3. С. 6 - 14.
Kilic A., Unuvar E., Yilmaz C. et al. The effectiveness of varicella vaccination during an outbreak in a children' day-care center. // Vaccine. 2008. V. 26. P. 3371 - 3372.
«Исходя из значимости инфекции, предполагается включить вакцинацию против ветряной оспы в Национальный календарь профилактических прививок в 2015 году» (из выступления Главного санитарного врача РФ на Х съезде Всероссийского научно-практического общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов, 2012 г.). ■
Ozaki T., Nishimura N., Muto T. et al. Safety and immunogenicity of gelatin-free varicella vaccine in epidemiological and serological studies in Japan. // Vaccine. 2005. V. 23. P. 1205 - 1208. Takahashi M., Asano Y., Kamiya H. et al. Development of varicella vaccine // J. Infect. Dis. 2008. V. 197. P. S41 - 44. Takahashi M., Otsuka T., Okuno Y. et al. Live vaccine used to prevent spread of varicella in children in hospital // Lancet. 1974. V. 11. P. 1288 - 1290.
ИНФОРМАЦИЯ ВОЗ
Сокращение детской смертности в мире
Одна из целей развития тысячелетия1 - сокращение детской смертности. В 2010 году умерло 7,6 млн детей в возрасте до пяти лет - на две трети меньше, чем 30 лет назад, что, однако, составляет почти 21 тыс. смертей каждый день и почти 900 - в час.
Особенно заметен прогресс в снижении смертности в последние десятилетия, но происходит он в разных регионах и странах по-разному. Около 70% случаев смерти детей в возрасте до пяти лет в 2010 году произошло всего в 15 странах, около половины - в Индии, Нигерии, Демократической Республике Конго, Пакистане и Китае. На долю Индии и Нигерии приходится треть таких случаев (22 и 11% соответственно).
По данным Департамента ООН по экономическим и социальным вопросам, которые не обязательно совпадают с официальной национальной статистикой, в России показатель смертности детей до пяти лет на 1000 родившихся живыми составил: в 1990 году - 27, в 1995 - 26, в 2000 - 23, в 2005 - 17, в 2010 году - 12, показатель на 100 тыс. -60, 31, 33, 26, 20 соответственно. Для сравнения: в США в 1990 году - 11, в 1995 - 10, в 2000 - 9, в 2005 - 8, в 2010 - 8 (на 100 тыс. - 44, 38, 32, 34 и 32); в Китае: в 1990 году - 48, в 1995 - 43, в 2000 - 33, в 2005 - 25, в 2010 - 18 и на 100 тыс. соответственно - 1279, 800, 674, 407, 315.
Главная причина смерти детей до пяти лет - инфекционные заболевания (58%), среди них на первом месте - пневмония, которая обуславливает гибель примерно 1,4 млн детей этого возраста в год.
Устранение основных факторов риска - недостаточное питание, плохие бытовые условия - наряду с вакцинацией играет важную роль для предотвращения возникновения заболеваний.
Источник: http://apps.who.int/ghodata/?vid=180
1 Millennium Development Goals - цели (задачи, направления) развития тысячелетия - это восемь целей развития международного сообщества, сформулированных 193 государствами-члена ООН и более чем 20 другими международными организациями, которых предполагается достичь к 2015 году: ликвидировать абсолютную бедность и голод; обеспечить всеобщее начальное образование; содействовать равноправию полов и расширению прав женщин; снизить детскую смертность; улучшить охрану материнского здоровья; бороться с ВИЧ-инфекцией, малярией и другими заболеваниями; обеспечить экологическую стабильность; расширять международное сотрудничество с целью развития.
