CC BY
19
Совершенствование диагностики и лечения артериальной гипертензии 38 и других сердечно-сосудистых заболеваний
и эритроцитов ниже контрольных показателей (0,86 ± 0,04 и 0,51 ± 0,02 ммоль/л соответственно). Число ЦДЭ, отражающее нарушение функции эндотелия, нарастало при прогрессировании СД. Содержание ЦДЭ было максимальным у больных с длительным течением СД 2 типа -(5,39 ± 0,41 )-105 кл/л и достоверно (р < 0,05) превышало значение этого показателя у лиц с впервые выявленным СД 2 типа - (4,40 ± 0,28)-105 кл/л. Однако достоверное (р < 0,05) увеличение этого показателя по сравнению с контролем ((1,60 ± ± 0,13)-105 кл/л) наблюдалось уже в группе больных с НТГ ((3,37 ± 0,34)-105 кл/л). Содержание антител к гиалуроновой кислоте у пациентов с НТГ практически не отличалось от такового в контрольной группе, но во второй группе достоверно (р < 0,05) превысило показатели контрольной группы (0,99 ± 0,05 против 0,51 ± 0,02 опт. ед.) и оставалось на этом уровне у больных с СД при продолжительном течении болезни. Уровень 1_-аргинина плазмы у пациентов первой группы достоверно (р < 0,05) превысил таковой в контрольной (4,17 ± 0,33 и 2,29 ± 0,44 мкмоль/л соответственно). Концентрация 1_-аргинина плазмы у пациентов второй группы была ниже, чем у лиц контрольной (1,21 ± 0,14 против 2,29 ± 0,44 мкмоль/л, р < 0,05) и имела тенденцию к дальнейшему снижению у больных с длительным течением СД 2 типа (0,67 ± 0,12 мкмоль/л, р < 0,05).
Таким образом, у лиц с НТГ выявлены признаки эндотелиальной дисфункции: повышение уровня предшественника N0 - !_-аргинина и стабильных
конечных метаболитов N0 - нитратов в плазме и в эритроцитах. Они сочетались с высоким уровнем ЦДЭ, отражающим повреждение сосудистого эндотелия. Увеличение содержания нитратов может быть начальным проявлением эндотелиальной дисфункции. У обследованных в дебюте СД 2 типа концентрация нитратов плазмы и эритроцитов и число ЦДЭ продолжают нарастать, в то время как концентрация 1_-аргинина плазмы резко снижается, что, скорее всего, отражает его интенсивное потребление, связанное с оксидативным стрессом и нарушением углеводного обмена. У этого контингента обследованных изменяются антигенные свойства гиалуроновой кислоты, входящей в состав сосудистой стенки, что вызывает ответную реакцию со стороны иммунной системы в виде синтеза антител. Вероятно, при клинической манифестации СД 2 типа феномен глюкозотоксич-ности дополняется выраженной компенсаторной гиперпродукцией оксида азота, играющего роль повреждающего фактора по отношению к интиме сосудов. У больных с длительным течением СД
2 типа наблюдается значительное снижение уровня нитратов в плазме и эритроцитах относительно такового в других группах пациентов с нарушениями углеводного обмена при самых высоких показателях количества ЦДЭ и антител к гиалуроновой кислоте. Таким образом, поражение сосудистой стенки наблюдается уже на ранних стадиях нарушения углеводного обмена. Следовательно, коррекция гипергликемии на ранних этапах позволит снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Пушкина Н.В *1’2,
Пахрова О.А.3, кандидат биологических наук,
Орлов Р.Б.4, кандидат медицинских наук,
Назарова О.А.4, доктор медицинских наук
1 Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета, физиотерапии и военно-полевой терапии ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава», 153012, Иваново, просп. Ф. Энгельса, д. 8
2 ГУЗ «Кардиологический диспансер», 153012, Иваново, Ф. Энгельса, д. 22
3 Лаборатория гемореологии и микроциркуляции научно-исследовательского центра ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава»
4 Кафедра терапии и амбулаторной медицины ФДППО ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава»
* Ответственный за переписку: e-mail: [email protected]
Реологические свойства крови изучены при тере гемореологических расстройств у больных
многих заболеваниях. Однако данных о харак- метаболическим синдромом (МС) в литературе
Т. 15, № 2, 2010
Вестник Ивановской медицинской академии
39
пока недостаточно. В то же время показано, что каждый из компонентов МС: ожирение, повышение содержания холестерина, нарушение углеводного обмена - приводит к изменению реологических свойств крови. Уточнение механизмов и стадий гемореологических нарушений, способов их коррекции позволит усовершенствовать профилактику сердечно-сосудистых заболеваний.
Цель исследования - изучить гемореологический профиль у пациентов с МС.
Обследованы 73 пациента с МС, у которых наряду с центральным ожирением выявлялись два дополнительных критерия, согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике МС (2007). В группу сравнения вошли 30 человек с гипертонической болезнью без метаболических нарушений. Группу контроля составили 20 здоровых добровольцев. Исследуемые группы были сопоставимы по возрасту и полу. Проводилось стандартное клиническое обследование в соответствии с рекомендациями ВНОК по диагностике и лечению МС, а также исследование реологических параметров крови (вязкости крови и плазмы, агрегации, деформируемости и цитоархитектоники эритроцитов).
У больных с МС вязкость крови была повышена по сравнению с таковой в группе контроля как при низких, так и при высоких скоростях сдвига. Вязкость плазмы у пациентов с МС была достоверно выше, чем в группе контроля (2,06 ± 0,3 и 1,7 ± 0,2 мПа»с соответственно, р < 0,05). В исследуемой группе выявлено достоверное усиление процесса агрегации эритроцитов по данным автоматической и оптической агрегатометрии. При оценке про-
цесса агрегации установлено достоверное уменьшение времени сборки линейныхэритроцитарных агрегатов у лиц с МС по сравнению с контролем (РТ(0) - 2,3 ± 0,3 и 2,45 ± 0,2 соответственно, р < 0,05). Выявлено значимое увеличение коэффициента когэзии эритроцитов (у больных МС -0,008 ± 0,01, в контроле - 0,0027 ± 0,001, р < 0,05.) Оптическим методом оценки агрегатообразова-ния эритроцитов выявлено увеличение среднего размера агрегата у больных с МС по сравнению с контролем (6,08 ± 0,38 и 5,4 ± 0,25 соответственно, р < 0,05). У пациентов с МС также достоверно больше, чем в контроле, был показатель агрегации (1,88 ± 0,3 и 1,37 ± 0,2 соответственно, р < 0,05) и меньше - доля неагрегированных эритроцитов (46,6 ± 9,3 и 70,4 ± 9,2% соответственно, р < 0,05). Деформируемость эритроцитов у больных не отличалась от контроля. У больных МС было снижено число дискоцитов (78 ± 0,02 и 83 ± 0,03% соответственно, р < 0,05) и увеличено содержание необратимо измененных форм (9,5 ± 0,03 и 3,2 ± 0,03% соответственно, р < 0,05).
Пациенты с МС в сравнении с больными ГБ без метаболических нарушений имели более высокие показатели вязкости плазмы и крови, меньшее содержание неагрегированных эритроцитов, больший показатель агрегации и средний размер агрегата. Значимых различий цитоархитектоники эритроцитов не выявлено.
Таким образом, у пациентов с гипертонической болезнью по сравнению с контролем отмечается усиление агрегации эритроцитов, а у больных с МС реологические изменения становятся более выраженными и проявляются как нарушением аг-регационных свойств эритроцитов, так и увеличением вязкости крови.
