CC BY
10
stitial fibrogenic mediators and matrix components in the airway wall / Dai J., Gilks B., Price K., Churg A. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 1998. - Vol.158, N6. - P.1907-1913.
35 Mossman B.T., Churg A. Mechanisms in the Pathogenesis of Asbestosis and Silicosis // Am. J. Resp.
Crit. Care Med. - 1997. - Vol.157, N5. - P.1666-1680.
36. Rom W.N., Harkin T. Dehydroepiandrosterone inhibits the spontaneous release of superoxide radical by alveolar macrophages in vitro in asbestosis // Environ. Res. - 1991. - N55. - P.145-156.
УДК 6П.12:6П.012-02:547.262]-092.9
М.А. МаттШр ФОРМУВАННЯ М1ЖШЛУНОЧКОВО1 ТА
М1ЖПЕРЕДСЕРДНО1 ПЕРЕГОРОДОК У ЗАРОДКА МИШ1 У НОРМ1 ТА П1Д ВПЛИВОМ ЕТАНОЛУ
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра анатомИ людини
(зав. - засл. дiяч науки i технки Укра'ти, д. мед. н., проф. В.О.Козлов)
Ключовi слова: мишиний зародок, серце, перегородки, етанол Key words: mouse embryo, heart, septa, ethanol
Резюме. Изучено развитие межпредсердной и межжелудочковой перегородок (МЖП) в сердце мышиных зародышей в норме на протяжении 10-12 суток развития, а также после интраперитонеального введения 25 % этанола в дозе 0,03 мл/г веса самки в середине 9-х суток беременности. При нормальном развитии перегородки начинают формироваться на 10-е сутки, к концу 11-х суток происходит закрытие первичного межпредсердного отверстия, а на 12-е сутки - закрытие вторичного межжелудочкового отверстия путем слияния нижней ат-риовентрикулярной подушки с мышечной частью МЖП и праводорсаль-ным гребнем выпускного тракта. После воздействия этанола замедляется процесс развития перегородок, что часто сопровождается расширением предсердной и желудочковой камер сердца. Последнее -результат гемодинамических изменений, также наблюдающихся после удаления нервного гребня у куриных зародышей.
Summary. The normal development of the interatrial and interventricular septum (IVS) of the mouse heart was studied during 10-12 embryonic days and after ethanol treatment with a single intraperitoneal dose of 25% alcohol 0.03 ml/g of the weight of the pregnant mice on day 9 of gestation. The septa begin to develop on day 10 of gestation, the closure of the primary interatrial opening occurs by the end of the 11 embryonic day and the secondary interventricular foramen closes on day 12 of gestation with the fusion of the inferior atrioventricular cushion with the muscular part of the IVS and a right dorsal ridge of the outflow tract. After ethanol treatment the formation of the septa slows down, this is often accompanied with the dilatation of the atrial and ventricular chambers of the heart. The latter is a result of the haemodynamic changes which are also observed in the model with the ablation of the neural crest in the chick embryo.
Формування перегородок серця - це один iз найважливших процешв кардюгенезу. Саме збе-р^ання ембрюнальних отворiв е причиною бага-тьох вад розвитку цього органу. На тепершнш час добре вивчений пренатальний розвиток перегородок серця у людини та деяких лабораторних
тварин. 1снують також численш моделi для вив-чення аномального кардюгенезу, але лише в по-одиноких дослщженнях описано, що вщбува-еться з мiжпередсердною та мiжшлуночковою перегородками при аномальному розвитку органу [3-6]. Вивчення впливу етанолу на кардюгенез
05/ Том X / 2
17
ТЕОРЕТИЧНА МЕДИЦИНА
у ссавщв започатковано у робот [2]. У нашш робот була вiдмiчена затримка розвитку та по-рушення формування структур атрювентрику-лярного каналу у мишей тсля впливу етанолу [1]. Але дос залишаеться невiдомим, яю змiни вщбуваються у перегородках серця при ди цього тератогенного чинника. Метою роботи було встановлення вiдхилень вiд нормального розвитку мiжпередсердно! та мiжшлуночково! перегородок серця мишиних зародюв на раннiх етапах розвитку тсля пренатального впливу етанолу.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
1нтактних зародкiв бших лабораторних мишей, а також зародюв пiсля одноразового штра-перитонеального введення етанолу (доза скла-дала 0,03 мл/г 25 % розчину) у серединi 9-1 доби ваптним самкам, [2] вилучали на 10-ту, 11-ту, 12-ту добу ембрiогенезу. Здшснювали стандарт-ну процедуру фшсаци в рщиш Буена, проводки i заливки матерiалу в парапласт. Серiйнi зрiзи зав-товшки 5 мкм забарвлювали гематоксилш-еози-ном i залiзним гематоксилшом за Гейденгайном.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
На 10-й день серце мишi зберiгало трубчасту форму без ознак формування перегородок. Мiж-шлуночковий отвiр (МШО), зовнi вiдзначений мiжшлуночковою борозною, сполучав добре роз-винений лiвий шлуночок (ЛШ) з правим шлуноч-ком (ПШ), який був меншим за розмiрами. Велика частина право! половини серцево! петлi е випускним трактом (ВТ). М'язова перегородка шлуночкового вщдшу серця або мiжшлуночкова перегородка (МШП) починала формуватися на стади 26 сомiтiв (кшець 10-1 доби розвитку). Ми спостер^али трабекули, що формуються, в ат-кальних частинах ПШ i ЛТТТ Первинна мiжпе-редсердна перегородка починала формуватися вiд верхньо! стiнки передсердного вiддiлу серця. Спочатку це була тонка смужка м'язово! тканини серпоподiбноl форми, що зростала у напрямку атрювентрикулярного (АВ) каналу.
На 11-ту добу (38 сомтв) вщбувалося значне збiльшення i потовщення м'язово! МТТТП, що призвело до роздiлення апiкальних частин ПШ i ЛШ. МШП була представлена декiлькома шарами кардiомiоцитiв. Збiльшувався розмiр МПП, яка зберiгала рiвномiрну товщину. На стади 40 сомiтiв первинна МПП тоншала на кранiальному кра!, а в дорсолатеральнш частинi визначався вторинний отвiр. Ведучий край МПП мав мезен-хiмну тканину, яка розповсюджувалася вiд верх-ньо! подушки, де вона формувала одну з меж первинного МПО, що збертався. Основа МПП ютотно потовщувалася в дшянщ задньо! стiнки
передсердного вщдшу, i його тканина продов-жувалася в соматичну мезодерму в дшянщ пе-редньо! кишки. На стади 45 сомтв МШП ютотно потовщувалася i збшьшувалася в розмiрах. Первинна МПП залишалася вiдокремленою вщ АВ подушок трикутним первинним МПО. Отвiр був вiдмежований мезенхiмою на провщному кра! первинно! МПП разом iз мезенхiмою подушок. На цш стадi! також встановлювався контакт мiж мезенхiмними масами на провщному краю МПП, верхньою подушкою i праводорсальною випускною подушкою. Ще збер^ався первинний МШО. До цiе! стади правостороннш шлуночко-вий край нижньо! подушки продовжувався в гре-бшь м'язово! МШП. Нижня подушка нависала над м'язовою частиною МШП. На стади 49 сом> тв (кшець 11-го дня) вс елементи для завершения септаци були на своему мюц, тобто т елементи, якi повиннi злитися, були розташованi на-проти один одного. Подушки ВТ починали зли-ватися, визначалися мезенхiмнi потовщення, яю стануть листками артерiальних клапанiв. Гребет ВТ зливалися, i продовження праводорсального гребеня було в горбику верхньо! подушки, що формувало дах вторинного МШО. Нижня подушка збер^ала перетин iз правою частиною МШП. I! з'еднання з верхньою подушкою при-кршлялося до задньонижньо! стiнки субаортального випускного тракту до гребеня м'язово! ча-стини МШП.
На 12-ту добу мезенхiма на провщному краю первинно! МПП зливалася з АВ подушками i утворювала едину мезенхiмну масу. Ця мезен-х1мна маса закривала первинний МПО, роздшяю-чи АВ з'еднання. Лшя злиття мiж АВ подушками була что видною всередиш АВ перего-родчасто! зони. Вторинний МПО визначався мiж верхнiми i нижнiми краями первинно! МПП, але ще не вiдбувалося формування складчастого краю овально! ямки.
Пiсля впливу етанолу спостерiгалася затримка розвитку МПП та МШП на 11-ту добу. Таким чином, на наступних стад1ях розвитку збер^ався бшьший, нiж у нормi, первинний МПО та МШО. МШП у бшьшосп зародюв була потоншена, що iнодi супроводжувалося розширенням камер серця. Внаслщок несвоечасного злиття АВ подушок МПО у бшьшосп зародкiв не закривався на 12-ту добу розвитку. М'язова частина МШП у рядi випадюв не мала контакту з мезенхiмою нижньо! АВ подушки, що у подальшому призводить до незакриття вторинного МШО. Вторинний МПО формувався шзшше та мав бiльшi розмiри у тих випадках, коли спостер^алося потоншення МПП. Елементи, необхiднi для септаци перед-
сердь та АВ каналу, не займали належне поло-ження наприкiнцi 11-1 доби, що мае значення для несвоечасного закриття вторинного МШО.
Отримаш результати свiдчать про прямий вплив етанолу як тератогенного чинника на фор-мування перегородок серця у зародка мишi через те, що вш пригнiчуе пролiферацiю клiтин у перегородках серця. Непряма дiя етанолу, що призводить до гемодинамiчних порушень, нас-лiдком яких е розширення камер серця, може бути зумовлена впливом на позасерцеву попу-лящю клiтин нервового гребеня, що мають м^-рувати у серце шсля термiну введення терато-гену. В експериментах iз видаленням нервового гребеня у курячих зародюв спостерiгаеться розширення серцевих камер, що пов'язують iз вщ-сутнiстю необхвдного впливу клггин нервового гребеня на серце [5]. Подальшi дослiдження по-
винш виявити змiни у цитологiчних та моле-кулярно-бiологiчних закономiрностях розвитку серця шсля впливу тератогенного чинника.
ЩДСУМОК
Вплив етанолу на пренатальний розвиток перегородок серця пов'язаний iз загальною затрим-кою формування МШП та МПП, що вщбива-еться у 1х потоншеннi та недорозвиненосп. Опо-середкований вплив тератогену мае мюце тодi, коли аномалп МПП та МШП супроводжують змiни з боку усього органу, насамперед виражеш у розширенш камер серця. Вщхилення з боку формування МПП та МШП впливають на не-своечасне закриття ембрюнальних отворiв (пер-винного МПО, первинного та вторинного МШО).
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Машталир М.А. Развитие предсердно-желу-дочкового соединения у мышей после воздействия этанола // Вюн. морфологи.- 2004.- № 1.- С. 90-92.
2. Alcohol and congenital heart defects: an experimental study in mice / Webster W.S., Germain M.A., Lip-son A., Walsh D. // Cardiovasc. Res.- 1984.- Vol. 8, N6.-P. 335-338.
3. Distribution of fibronectin, type I collagen, type IV collagen, and laminin in the cardiac jelly of the mouse embryonic heart with retinoic acid-induced complete transposition of the great arteries / Nakajima Y., Mori-shima M., Nakazawa M. et al. // Anat. Rec.- 1997.- Vol. 249, N4.- P. 478-485.
4. Inhibition of outflow cushion mesenchyme formation in retinoic acid-induced complete transposition of the great arteries / Nakajima Y., Morishima M., Nakazawa M., Momma K. // Cardiovasc. Res.- 1996.- Vol. 31, Spec. N E.- P.77-85.
5. Kirby M.L., Waldo K.L. Neural crest and cardiovascular patterning // Circ. Res.- 1995.- Vol. 77, N7.- P. 211- 215.
6. Morphological observations on the pathogenetic process of transposition of the great arteries induced by retinoic acid in mice / Yasiu H., Nakasawa M., Morishima M. et al. // Circulation.- 1995.- Vol. 91, N9.- P. 24782486.
УДК 617.713-002-022.6-08:615.28-092.9
В.М. Сакович
ЕФЕКТИВН1СТЬ ПРОБ1ОТИКА СУБАЛ1НУ НА МОДЕЛ1 В1РУСНОГО КЕРАТИТУ
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра офтальмологи (зав.-д.мед.н., проф. А.О. Ватченко)
Ключовi слова: вiрусний кератит, модель, лiкування, субалiн Key words: viral keratitis, model, treatment, subalin
Резюме. В работе приведены результаты исследования влияния инстил-ляций пробиотика субалина на течение герпетического кератита в эксперименте на морских свинках. Инфекционно-воспалительный процесс протекал достоверно легче под воздействием применяемых препаратов, лучшие клинические результаты были получены при применении капель субалина в сравнении с применением капель интерферона. Пробиотик субалин значительно облегчает течение инфекционно-воспалительного процесса на модели герпетического поражения роговицы морских свинок. При этом достоверно сокращаются сроки эпи-телизации роговицы, рассасывания инфильтратов, исчезновения отека
05/ Том X / 2
19
