CC BY
13мозговой ткани (КАТ-контроль) и регрессом неврологической симптоматики.
У 15 (75%) больных при неблагоприятном течении клинической картины с углублением общей мозговой симптоматики, проявлением вторично-дислокационных симптомов КТ в динамике выявила уменьшение плотности капсулы абсцесса и ее истончение. Она утрачивала свою замкнутость, гнойный очаг увеличивался и принимал более округлую форму с угрозой разрыва капсулы абсцесса. В этих случаях показан хирургический метод лечения, предполагающий пункцию и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Тотальное удаление абсцесса проведено 8 (40%) больным с дренированием ложа, установлением приточно-отточной системы с растворами антибиотиков. Остальным 12 (60%) больным, находившимся в крайне тяжелом состоянии, с бурно нараставшими признаками сдавления мозга при недостаточно сформированной капсуле абсцесса произвели пункционное опорожнение абсцесса с активным дренированием. Данные посева гноя позволяли проводить терапию одним препаратом в максимальных дозах.
Исход оперативного лечения зависел от клинической фазы АМ, а также способа оперативного вмешательства. Больной, находившийся в фазе грубой клинической декомпенсации, умер после пункционного опорожнения абсцесса Причиной смерти был перивентрикулярный энцефалит, сопровождавшийся отеком головного мозга, и двусторонняя бронхопневмония.
Таким образом, опасность развития краниоце-
ребральных гнойно-воспалительных осложнений у больных с ЧМТ в зависимости от тяжести травмы, наличия сопутствующих заболеваний и возраста обосновывает необходимость проведения целенаправленных профилактических мероприятий, предупреждающих эти осложнения.
Таким образом, тактика лечения АМ после травмы определяется стадией заболевания, выраженностью неврологических и витальных функций. В лечении АМ с учетом тяжести состояния больных и клинической фазы процесса следует отдавать предпочтение методу тотального удаления абсцесса с капсулой. Литература:
1. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. /Конвалова А.Н. (и др.)/. под ред. А.Н. Коновалова. - Москва, «АНТИДОР». - 2002. Том III. - -325с.
2. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии /Лебедев В.В. (и др.)/. Гнойные посттравматические и послеоперационные внутричерепные осложнения. Москва «Медицина» - 2005 г.-С. 325-335.
3. Пронин И.Н. Комплексная МР-диагностика абсцессов головного мозга/ И.Н. Пронин, В.Н. Корниенко, А.Е. Подопригора и др. //Вопросы нейрохирургии. 2002. -№1. -С.7-11.
4. Харитонова К. К. Абсцесс головного мозга при черепно-мозговой травме. В справочнике по нейротравматологии. - М, 1994. - с. 10-11.
5. Gerrard G. and Franks K. Overview of the diagnosis and management of brain, spine and meningeal metastases. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75 Suppl 2: P.37-42.
УДК: 618.132 - 007.274:575: 616 - 055.2 (04)
ФОРМИРОВАНИЕ МИКРОЯДЕР В КЛЕТКАХ ПРИ РАЗВИТИИ СПАЕЧНЫХ ПРОЦЕССОВ В МАЛОМ ТАЗУ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
А.Ж. Керменбаева
Кыргызский - Научный Центр репродукции человека, г. Бишкек
Аннотация: В работе представлены данные формирования микроядер в буккальных эпителиоцитах у женщин при спаечных процессах в малом тазу различной степени. Показано, что при прогрессировании спаечного процесса включаются механизмы апоптоза. Наличие микроядер косвенно свидетельствует наличии феномена генетической предрасположенности к спайкообразованию
Ключевые слова: спаечные процессы в малом тазу, буккальные эпителиоциты, микроядра, хромосомы, апоптоз.
Терет жашындагы аялдардын кичине жамбаш сегунде жабышып биригуу процессинин енугуусу учурунда клеткаларда микроядролордун тузулуусу
А.Ж. Керменбаева Адамдын репродукциясы боюнча кыргыз илимий борбору, Бишкек ш. Аннотация: Бул иште ар кандай даражадагы кичине жамбаш сеегунде жабышып биригуу процес-стеринде аялдардын буккалдык эпителиоциттеринде микроядролордун тузулуусу боюнча маалыматтар берилген. Жабышып биригуу процесстеринин енугуусунде апоптоз механизминин башталуусу кергезулген. Микроядролордун бар болуусу - жабышып биригуунун жаралышына генетикалык жакындык феномени бар болгондугун кыйыр турде кубелендурет.
дв^рнушм <ЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
Ачкыч сездер: Кичине жамбаш сеегунде жабышып биригуу процесстери, липиддердин перекистик кычкылдануус, оксидативдик стресстин индекси, гидроперекистер, финкетондор, каталаза, фосфолипаце-тилхолинэстераза.
Formation of micronuclei in cells during the development of adhesions in the pelvis in women of
reproductive age
A.Zh. Kermenbaeva Kyrgyz Scientific Center for Human Reproduction, Bishkek Annotation: The paper presents data on the formation of micronuclei in buccal epithelial cells in females with adhesions in the pelvis processes varying degress. It is shown that the progressions of adhesions are included mechanisms of apoptosis. The presence of micronuclei indirectly indicates the presence of the phenomenon of genetic predisposition to adhesions.
Keywords: adhesions in the pelvis, buccal epithelial cells, micronuclei, chromosome, apoptosis.
Обнаружение клеток, имеющих в составе микроядра (МЯ), может позволить использовать их в качестве своеобразного маркера патологических изменений в организме. Процессы, лежащие в основе образования МЯ, свидетельствуют о снижении жизнеспособности таких клеток, что является маркером нестабильности их функционирования, активизации процессов апоптоза (1,7).Участие апоптоза в воспалительном процессе считается доказанным (3,4), а его значение в лимитировании выраженности реакции воспаления на ранних сроках наблюдения не вызывает сомнения. Однако образование МЯ свидетельствует не только об активности апоптоза, но и о наличии повреждение хромосом (5).
Самым доступным объектом для регистрации цитогенетических нарушений являются клетки многослойного эпителия человека. В составе эпителия кроме эпителиоцитов, встречаются лимфоциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля. Основными механизмами образования МЯ являются фрагментация хромосом в результате повреждения ДНК, либо (в случае повреждения веретена делении) представлены одной или несколькими целыми хромосомами, отставшими в анафазе и не вошедшими в основное ядро (2).
Однако, исследований посвященных изучению частоты МЯ в клетках у женщин при развитии спаечных процессов в малом тазу отсутствуют, что и обусловило необходимость настоящих исследований.
МЕТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Объектом явились 159 женщин репродуктивного возраста, которые были подразделены на контрольную и клиническую группы. Контрольную группу составили 20 здоровых женщин (I группа). Основная клиническая группа состояла из 139 женщин, из которых: 36 женщин - с хроническими воспалительными процессами в придатках без развития спаечного процесса (II группа) ; 28 женщин с I степенью спаечного процесса (III группа); 44 женщины - с II степенью спаечного процесса (IV группа); 23 женщины - с III степенью спаечного процесса (V группа); 8 женщин - с IV степенью спаечного процесса (VI группа).
Диагноз женщин клинической группы верифици-
ровался на основании анамнестических, общеклинических данных, ультразвуковых исследований органов малого таза, гистеросальпингографии, диагностической лапароскопии. Образцы бук-кального эпителия женщин получали шпателем предварительно смоченным в буферном растворе (Tris - HCL, EDTA, NaCl c pH - 7.0), после чего шпатель ополаскивали в буферном растворе. Процедуру повторяли 4 - 5 раз с каждой стороны щеки до получения раствора. Клетки осаждали центрифугированием при 1500 об\мин в течении 10 минут, надосадок отсасывали, осадок аспири-ровали буферным раствором доводили объем до 10 мл. Промывку проводили 3 раза. После третьей промывки осадок объемом 1 мл раскапывали на предметные стекла. Препараты фиксировали в ацетоуксусном фиксаторе в течение 1 часа. Докрашивание цитоплазмы клеток проводили краской Романовского - Гимза. Анализ препаратов проводили на люминесцентном микроскопе "Олимпус" при увеличении 100*1,5*1,0. При подсчете микроядер (МЯ) учитывали отношение их количества к общему числу ядросодержащих клеток на 1000 клеток (6).
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета программы "Statistika - 6.0".
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Как видно из данных рисунка, если частота клеток содержащих МЯ в контрольной группе составляет 0,34±0,022, то во II клинической группе этот показатель составляет 0,48±0,027 (P<0,05). При развитии спаечного процесса значение частоты клеток с МЯ имеет тенденцию к дальнейшему увеличению. Так, у женщин III группы частота МЯ достигла 0,51±0,029, что достоверно относительно контроля (P<0,05). При II степени спаечного процесса (IV группа) показатель МЯ теста составляет 0,54±0,03, что также достоверно относительно контрольного показателя (P<0,05), но не имеет значимости по отношению к показателю II и III группы (P>0,05). В V и VI группе женщин показатель МЯ составил 0,61± 0,032 и 0,63± 0,037 соответственно, что значимо по сравнению с I - III анализируемыми группами ( P<0,05 - P<0,01).
ФОРМИРОВАНИЕ МИКРОЯДЕР В КЛЕТКАХ ПРИ РАЗВИТИИ СПАЕЧНЫХ ПРОЦЕССОВ В МАЛОМ ТАЗУ.
I II hi IV V VI
Рисунок. Частота клеток с МЯ в обследуемых группах женщин
Анализ частоты клеток с МЯ в обследуемых группах показал, что в контрольной группе диапазон колебаний клеток с МЯ составил от 0,3 до 0,37. При этом популяционные колебания составляют от 0,2 до 0,5.Во II клинической группе у 84 % женщин индивидуальные показатели не выходили за пределы популяционных значений. У женщин III группы это процентное отношение составило 63%, а в IV группе - 45 %. У женщин V и VI группы во всех случаях индивидуальные колебания частоты клеток с МЯ выходили за пределы популяционных значений.
Результаты проведенных исследований позволили установить, что формирование спаечного процесса в малом тазу у женщин оказывает влияние на эксфолиативный эпителий . Образование МЯ при патологических митозах свидетельствует о снижении жизнеспособности таких клеток, что является маркером активизации апоптоза при воспалительных процессах в малом тазу у женщин, а также генетической предрасположенности части женщин к спаечным процессам. Нарушение метотического деления при этом влечет за собой потерю части генетического материала. Развитие спаечного процесса с одной стороны видимо обусловлено тем, что иммунная система уже не элиминирует поврежденные клетки, а с другой, уровень повреждения генома женщин при прогрессирова-нии спаечного процесса становятся различимы, что приводит включению механизмов апоптоза клеток и замещению здоровой ткани соединительной.
Литература:
1. Калаев В.Н. Частота встречаемости клеток с микроядрами в плоском эпителии, полученном из соскобов с шейки матки женщин детородного возраста при различных физиологических состояниях, в норме и при воспалении /В.Н. Калаев, А.К. Буторина, О.Л. Кудрявцева//Естествознание и гуманизм. - 2006. - Т.З. - №2. - С.22 - 23.
2. Сычева Л.П. Биологическое значение, критерии определения и пределы варьирования полного спектра карио-логических показателей при оценке цитогенетического статуса человека. - 2007. - №11. - С.3 - 11.
3. Фильченков А.А. Апоптоз в патогенезе заболеваний человека /А.А. Фильченков, И.В.Абраменко. - К: DUA.2001.
- 324c.
4. Agastini G. Celle apoptosis and granulomatous lung disease/ G. Agostini, A.Perin,G.Semenzato //Cuzz. Opin. Pulm.Med.
- 1988. - V.4. -№5. -P.261 - 266.
5. Homma T. Ultrastructure ofmultinucleated giant cell apoptosis in foreign - body granuloma/T.Homma, T.Hamassaki // Virchows.Arch. - 1996. - V.428. -№3. -P.165 - 176.
6. Tolbert P.E. Micronuclei and other nuclear anomalis in buccal smears: metods development/P.E.Tolbert, CM.Shy, VMAllen// Mut.Res. - 1992. - V.271. -P.69-77.
7. Voitovich A.M. The Level of organism/ A.M. Voitovich, V.Y.Afonin,E. V.Krupnova// Tsitol.Genet. - 2003. - V.37. -№.37. -№4. -P.10-15.
Сведения об авторе
Керменбаева Айгуль Жакеновна, научный сотрудник отдела научного обеспечения КНЦРЧ. Тел: - 0551-55-77-74.
