CC BY
518
DOI: 10.24411/2226-0757-2020-12227
Физиологические и патологические ЭЭГ-паттерны сна и бодрствования у пациентов в отдаленном периоде ишемического инсульта
А.Г. Брутян, М.Ю. Максимова,
Е.В. Шалиманова, А.И. Белякова-Бодина
В настоящее время электроэнцефалография (ЭЭГ) при ишемическом инсульте (ИИ) применяется преимущественно в остром периоде инсульта, и основными задачами метода являются диагностика бессудорожных эпилептических приступов и изучение предикторов постинсультной эпилепсии (ПИЭ). Целью исследования являлась оценка патологических паттернов и нарушений физиологических паттернов сна и бодрствования на ЭЭГ у пациентов в отдаленном периоде ИИ. В исследование было включено 54 пациента в возрасте от 28 до 89 лет с перенесенным ИИ. В 38 случаях (70,4%) диагностирована ПИЭ. Всем пациентам проводили ночной видео-ЭЭГ-мониторинг, сопоставляли данные ЭЭГ с клинической картиной и данными нейровизуализации. В 90,7% случаев отмечалась полиморфная медленноволно-вая активность, в 57,7% случаев - нарушения альфа-ритма, в 25% - преходящая ритмическая дельта-активность. Амплитудная асимметрия физиологических паттернов сна выявлена в 60% случаев. Нарушения физиологических паттернов и патологическая активность чаще обнаруживались у пациентов с обширными инфарктами головного мозга. Интериктальная эпилептиформная активность выявлена у 18% пациентов с ПИЭ.
Ключевые слова: ишемический инсульт, постинсультная эпилепсия, пароксизмальные состояния, видеоэлектроэн-цефалографический мониторинг.
Введение
Внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации расширило возможности оценки структурных изменений ткани мозга [1]. Современные нейрофизиологические технологии и длительный ЭЭГ-мониторинг (ЭЭГ -электроэнцефалография) позволили соотнести изменения биоэлектрической активности со структурной патологией головного мозга и ее локализацией, сделали возможными раннее выявление признаков ишемии мозга во время эн-доваскулярных вмешательств и диагностику бессудорожного эпилептического статуса при нарушениях сознания неясной этиологии [2, 3]. Подавляющее большинство исследований, которые проводились в последние 20-30 лет, были направлены на выявление ЭЭГ-предикторов острых симптоматических эпилептических приступов и постинсультной эпилепсии (ПИЭ) [2, 4-7].
ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва. Амаяк Грачевич Брутян - канд. мед. наук, зав. лабораторией клинической нейрофизиологии. Марина Юрьевна Максимова - докт. мед. наук, профессор, рук. 2-го неврологического отделения. Елена Витальевна Шалиманова - аспирант 2-го неврологического отделения.
Александра Игоревна Белякова-Бодина - мл. науч. сотр. лаборатории клинической нейрофизиологии. Контактная информация: Брутян Амаяк Грачевич, abroutian@mail.ru
В клинической практике в отдаленном периоде инсульта ЭЭГ, как правило, используется для дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний и оценки эффективности противоэпилептической терапии. Исследования, в которых проводился длительный мониторинг ЭЭГ с включением записи ночного сна, большей частью были направлены на изучение изменений структуры сна у пациентов после инсульта. Задачей настоящей работы была оценка патологических и физиологических паттернов бодрствования и сна на ЭЭГ у пациентов в отдаленном периоде ише-мического инсульта (ИИ).
Материал и методы
Набор пациентов осуществлялся на базе ФГБНУ "Научный центр неврологии" в период с 2016 по 2019 г. Критерии включения: ПИЭ или пароксизмальные состояния неясной этиологии, возникшие спустя >8 сут с момента развития ИИ. Критерии исключения: геморрагический инсульт, опухоль головного мозга, нейродегенеративные и нейроин-фекционные заболевания, выраженные когнитивные нарушения, психоэмоциональное возбуждение, эпилепсия в анамнезе, нейрохирургические операции на головном мозге, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации.
Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом ФГБНУ "Научный центр неврологии". Все
Клинический опыт
_ V
пациенты подписали добровольное согласие на участие в исследовании и проведение длительного видео-ЭЭГ-мо-ниторинга (ВЭМ).
В исследование было включено 54 пациента (40 мужчин (72,2%), 14 женщин (27,8%)) в возрасте от 28 до 89 лет (медиана (Me) возраста 58 [49,5; 65] лет). Диагноз ПИЭ был подтвержден или впервые установлен у 38 пациентов (70%). В работе проводилось сопоставление результатов ЭЭГ с данными нейровизуализации (компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга), учитывались латерализация и объем инфарктов (число вовлеченных в инфаркт долей мозга).
Характеристика пациентов представлена в табл. 1.
У 51 пациента (94%) были выявлены малые поверхностные и корково-подкорковые инфаркты, у 3 пациентов (5,6%) - малые глубинные инфаркты (в 2 случаях - в области таламуса и в 1 случае - в области базальных ядер).
Всем пациентам проводился ночной ВЭМ продолжительностью 10 ч. Запись осуществлялась скальповыми электродами по международной схеме расположения электродов "10-20" [8] с дополнительным электрокардиографическим каналом на системах №со!еЮпе EEG (Natus, США) и BE Plus LTM (EBNeuro, Италия). Исследование ЭЭГ включало в себя запись состояния бодрствования и сна. Функциональные пробы (ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция) проводились вечером и после утреннего пробуждения. Просмотр и анализ данных ЭЭГ выполнялся с использованием программы EegRev, написанной одним из авторов статьи (А.Г. Брутян). Оценивались следующие физиологические паттерны ЭЭГ: альфа-ритм (амплитуда, частота и устойчивость), вертексные потенциалы, веретена сна, К-комплексы и wicket-ритм. Вертексные потенциалы являются типичными для I стадии сна, однако они могут возникать также во II стадии сна. Веретена сна и К-комплексы являются отличительным признаком II стадии сна, однако они могут обнаруживаться также в стадии дельта-сна. Wicket-ритм в виде коротких пробегов аркообразных волн с частотой 6-11 Гц в большинстве случаев возникает во время неглубокого сна. Wicket-спайки (одиночные волны wicket-ритма) часто трактуются как эпи-лептиформная активность (ЭА), что является источником диагностических ошибок. Среди патологических паттернов анализировались полиморфная медленноволновая активность (ПМА), преходящая ритмическая дельта-активность и интериктальная ЭА. В зависимости от объема инфарктов мозга ПМА может быть по локализации фокальной, региональной, полушарной или диффузной и по характеру - преходящей или устойчивой. Преходящая ритмическая дельта-активность регистрировалась в виде FIRDA (frontal intermittent rhythmic delta activity - фронтальная перемежающаяся ритмическая дельта-активность) и TIRDA (temporal intermittent rhythmic delta activity - височная перемежающаяся ритмическая дельта-активность). Спонтанная
Таблица 1. Характеристика пациентов
Показатель Значение показателя
Срок от развития ИИ до ВЭМ, мес (Ме ^1; Q3]) 17 [10,3; 30,8]
Величина инфаркта, абс. (%)
обширный 2(3,7)
большой 23 (42,6)
средний 24 (44,4)
малый поверхностный 2(3,7)
малый глубинный 3(5,6)
Артериальный бассейн, абс. (%)
средняя мозговая артерия 46 (85,1)
внутренняя сонная артерия 2(3,7)
задняя мозговая артерия 4 (7,4)
область смежного кровоснабжения (средняя и задняя мозговые артерии) 2(3,7)
Тяжесть инсульта по шкале NIHSS, баллы (Ме ^1; Q3]) 10 [6; 12]
Длительность эпилепсии, мес (Ме [ф1; Q3]) 9 [2; 22]
Срок от последнего эпилептического приступа до ВЭМ, дни (Ме ^1; Q3]) 53 [15; 92]
Количество пациентов с ПИЭ (п = 38), принимавших ПЭП до ВЭМ, абс. (%) 26 (68,4)
Обозначения: ПЭП - противоэпилептические препараты, NIHSS -National Institutes of Health Stroke Scale (шкала оценки тяжести инсульта Национальных институтов здоровья США).
FIRDA в отличие от физиологического паттерна, который возникает при гипервентиляции, является патологическим феноменом, который может возникать ипсилатерально или билатерально с межполушарной амплитудной асимметрией. Т^А отражает наличие структурных изменений в ткани мозга и часто связана с височной эпилепсией. Для идентификации эпилептиформных разрядов использовались критерии Р. Gloor [9].
Статистический анализ выполнялся с использованием программы R (версия 3.6.0). Для сравнения групп, таблиц сопряженности применялись точный критерий Фишера и критерий Манна-Уитни. Статистически значимыми считались результаты со степенью достоверности р < 0,05.
Результаты
В 3 случаях (5,6%) патологических изменений на ЭЭГ не выявлено. У 1-го пациента 80 лет обнаружен малый глубинный инфаркт в области таламуса, у 2-го пациента 59 лет - малый поверхностный инфаркт в лобной доле, у 3-го пациента 44 лет - большой корково-подкорковый инфаркт в левом полушарии мозга. У 51 пациента отмечались изменения на ЭЭГ в виде нарушений физиологических паттернов сна и бодрствования, патологической активности, в том числе ЭА (табл. 2).
У 2 пациентов (3,7%) альфа-ритм отсутствовал; у 30 пациентов (57,7%) альфа-ритм был асимметричным и харак-
(а)"
Рис. 1. Феномен Банко у пациента с инфарктом в бассейне правой средней мозговой артерии. Альфа-ритм при закрытых глазах регистрируется с обеих сторон, справа он частично фрагментирован и снижен по частоте. При открывании глаз (а; стрелка) альфа-ритм подавляется на здоровой стороне (слева), но ареактивен на стороне инфаркта (справа). Частотное картирование ЭЭГ: б - глаза закрыты, альфа-ритм отмечается билатерально с частотным преобладанием на здоровой стороне (слева); в - глаза открыты, альфа-ритм подавлен слева, но персистирует на стороне инфаркта (справа).
Ar^jvv
"(б)"
.ГШ1
Рис. 2. Амплитудная асимметрия физиологических паттернов сна: а - веретена сна редуцированы справа, на стороне инфаркта; б - снижение амплитуды К-комплексов и веретен сна на стороне инфаркта мозга (слева).
теризовался фрагментацией (23 пациента, 44,2%), снижением амплитуды (13 пациентов, 25%), замедлением (6 пациентов, 11,5%) на стороне инфаркта мозга. Следует отметить, что у пациентов встречались различные сочетания нарушений альфа-ритма, например замедление и снижение амплитуды. Билатеральное замедление альфа-ритма выявлено у 4 пациентов (7,7%). Асимметричный характер нарушений альфа-ритма во всех случаях соответствовал стороне инфаркта мозга. У 2 пациентов (3,7%) выявлен феномен Банко - ареактивность альфа-ритма на стороне инфаркта мозга при открывании глаз (рис. 1).
Веретена сна были выявлены у 52 пациентов (96,3%): в 48,1% случаев они регистрировались симметрично в обоих полушариях мозга, в 51,9% - исключительно на стороне здорового полушария мозга или билатерально со снижением амплитуды на стороне инфаркта мозга (рис. 2а).
Вертексные потенциалы обнаруживались на I и II стадиях NREM-сна (NREM - non-rapid eye movement (с небыстрым движением глаз)) у 51 пациента (94,4%): у 31 пациента (60,8%) они имели асимметричный характер со снижением амплитуды на стороне инфаркта мозга.
К-комплексы выявлены у 54 пациентов (100%), у 19 больных (35,2%) они были асимметричны, со снижением амплитуды на стороне инфаркта мозга (рис. 2б).
Wicket-ритм регистрировался у 27 пациентов (50%). У 23 пациентов (85,2%) он возникал билатерально, чаще на стороне здорового полушария мозга, у 4 пациентов (14,8%) - на стороне инфаркта мозга.
Полиморфное замедление фоновой ритмики отмечалось у 49 пациентов (90,7%). У 40 из них (81,6%) ПМА локализовалась ипсилатерально инфаркту, у 4 (8,2%) - билатерально, с равной частотой в обоих полушариях мозга, у
Таблица 2. Паттерны ЭЭГ у пациентов в отдаленном периоде ИИ (абс. (%))
Паттерны ЭЭГ Частота встречаемости Асимметричный характер Ипсилатеральная/контралатеральная локализация по отношению к области инфаркта мозга
Альфа-ритм 52 (96,3) 30 (57,7) 30 (100,0)/0
Вертексные потенциалы 51 (94,4) 31 (60,8) 31 (100,0)/0
К-комплексы 54 (100,0) 19 (35,2) 19 (100,0)/0
Веретена сна 52 (96,3) 27 (52,0) 27 (100,0)/0
Wicket-ритм 27 (50,0) 27 (100,0) 23 (85,2)/4
ПМА 49 (90,7) 49 (100,0) 45 (91,8)/4
FIRDA 13 (24,1) 13 (100,0) 13 (100,0)/0
TIRDA 4 (7,4) 13 (100,0) 4 (100,0)/0
5 (10,2%) - билатерально, с преобладанием по частоте на стороне инфаркта мозга. Полушарное замедление выявлено у 26 пациентов (48,1%) на стороне инфаркта мозга.
Патологическая спонтанно возникающая FIRDA отмечалась у 13 пациентов (24,1%) на стороне инфаркта мозга или билатерально, с преобладанием по амплитуде на стороне инфаркта мозга (рис. 3). TIRDA выявлена у 4 пациентов (7,4%), у 2 из которых диагностирована ПИЭ. В 1 случае при ПИЭ TIRDA сопровождалась региональной ЭА. Во всех случаях TIRDA носила асимметричный характер и преобладала на стороне инфаркта мозга (рис. 4).
Доля пациентов с асимметричными по характеру паттернами ЭЭГ варьировала от 35% (К-комплексы) до 100% (wicket, ПМА, FIRDA/TIRDA), альфа-ритм был асимметричным у 57,7% пациентов. В целом патологические паттерны ЭЭГ и/или патологические изменения физиологических паттернов сна и бодрствования отмечались у 51 пациента (92,6%). Связи возникновения изменений ЭЭГ с ПИЭ, приемом противоэпилептических препаратов, латерализа-цией инфарктов мозга выявлено не было. При анализе кли-нико-нейровизуализационных характеристик было установлено, что тяжесть инсульта (>10 баллов по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale - шкала оценки тяжести инсульта Национальных институтов здоровья США)) и большой объем инфарктов (вовлечение >2 долей мозга) способствуют возникновению нарушений физиологических паттернов сна и бодрствования на ЭЭГ (р < 0,005). Патологическая FIRDA чаще возникала при вовлечении в инфаркт теменной доли (р = 0,002), теменной и лобной долей (р = 0,0007), лобной и островковой долей (р = 0,019); нарушения альфа-ритма на стороне инфаркта мозга -при вовлечении в инфаркт височной доли (р = 0,0008) и островковой доли (р = 0,036); амплитудная асимметрия К-комплексов и вертексных потенциалов - при вовлечении в инфаркт базальных ядер и островковой доли (р = 0,001). Асимметрия веретен сна обнаруживалась, как правило, при обширном инфаркте с вовлечением нескольких долей мозга (р = 0,0007). На формирование устойчивого регионального и полушарного замедления оказывало влияние сочетанное вовлечение в инфаркт височной, островковой долей мозга и базальных ядер (р < 0,005).
Интериктальная ЭА выявлена у 7 пациентов (12,9%), перенесших ИИ, что составило 18,4% от 38 пациентов с ПИЭ. У 5 пациентов ЭА выявлялась на стороне инфаркта мозга, у 1 пациента - билатерально, с преобладанием на стороне инфаркта, у 1 пациента с инфарктом в области парасагит-тальной части прецентральной извилины левого полушария ЭА регистрировалась в центральных отделах под электродом Cz, эпизодически распространяясь на центрально-теменные отделы левого полушария мозга. У пациентов с интериктальной ЭА характерными являлись более продолжительный временной интервал от момента развития ИИ
Рис. 3. FIRDA. Преходящая ритмическая дельта-активность в лобных отделах правого полушария на стороне инфаркта мозга.
Рис. 4. Т^А. Преходящая ритмическая дельта-активность в височных отделах левого полушария мозга у пациента с инфарктом в бассейне левой средней мозговой артерии и ПИЭ.
до ВЭМ и более короткий промежуток времени от последнего эпилептического приступа до ВЭМ (р < 0,05).
Обсуждение
При обследовании 54 пациентов в отдаленном периоде ИИ нормальная картина ЭЭГ выявлена в 3 случаях (5,5%), в то время как в других работах было отмечено отсутствие патологических изменений на ЭЭГ у 10-25% пациентов после инсульта [5, 10, 11]. По-видимому, эти различия обусловлены большей продолжительностью ЭЭГ в нашем исследовании, позволившей зарегистрировать редко возникающие преходящие изменения на ЭЭГ в состоянии бодрствования, а также изменения физиологических паттернов сна.
Нарушения альфа-ритма и фокальная медленноволно-вая активность являются признаками структурных изме-
Гэб
нений головного мозга. Нарушения альфа-ритма описаны у пациентов как в острой стадии инсульта в виде ипсила-терального замедления и фрагментации ритма [1, 12], так и в отдаленном периоде ИИ. Полагают, что за генерацию альфа-ритма отвечают затылочная доля и таламус, которые снабжаются кровью из задней мозговой артерии. Среди обследованных нами пациентов у 4 выявлен инфаркт в бассейне задней мозговой артерии, тогда как нарушения альфа-ритма в виде снижения амплитуды и частоты на стороне инфаркта отмечались в 57,7% случаев, наиболее часто у пациентов с вовлечением в инфаркт >2 долей мозга, особенно височной и островковой долей. В работе E. Faught было показано, что изменения альфа-ритма могут встречаться также при обширных инфарктах в бассейне артерий каротидной системы [13].
Одним из наиболее часто встречающихся патологических паттернов на ЭЭГ у пациентов со структурными изменениями мозга является замедление фоновой ритмики в виде ПМА. Считается, что в отличие от поражения коры большого мозга, которое может сопровождаться снижением амплитуды фоновой ритмики, ПМА является в значительной степени следствием деструкции подкорковых структур. В проведенном нами исследовании ПМА наблюдалась у подавляющего большинства пациентов (90,7%). Известно, что устойчивость замедления (от преходящего до непрерывного по ходу всей записи) коррелирует с объемом инфарктов мозга, что согласуется с результатами проведенного нами исследования, согласно которым устойчивое региональное или полушарное замедление чаще наблюдалось при вовлечении в инфаркт нескольких долей мозга, прежде всего височной, островковой долей и базальных ядер.
Патологическая спонтанно возникающая FIRDA в течение длительного времени считалась признаком "дисфункции срединных структур мозга", повышения внутричерепного давления или патологических процессов задней черепной ямки. Однако результаты исследований, в которых проводилось сопоставление записи ЭЭГ с данными КТ и МРТ мозга, не подтвердили эту точку зрения. Было выявлено, что FIRDA чаще встречается у пациентов со структурными изменениями супратенториальной локализации и при энцефалопатии метаболической или иной этиологии. Структурные изменения мозга могут формировать асимметричный или унилатеральный вариант паттерна [14, 15]. В проведенном нами исследовании у пациентов с FIRDA выявлялись обширные инфаркты с вовлечением >2 долей мозга, наличием геморрагического компонента в коре большого мозга и тяжелым течением ИИ. В исследовании C. Bentes et al. среди 116 пациентов с ранними и поздними эпилептическими приступами преходящая ритмическая дельта-активность встречалась у 7,8% при проведении ЭЭГ через 12 мес после ИИ [16]. Еще в одном исследовании FIRDA была выявлена у 24,6% пациентов c ПИЭ [5], что согласуется с результатами нашего исследования, в котором
FIRDA обнаружена у 24,1% пациентов. При этом во всех случаях FIRDA была асимметричной (ипсилатеральной или с преобладанием по амплитуде на стороне инфаркта мозга), что подтверждает роль структурных изменений мозга в генерации патологической FIRDA.
Считается, что TIRDA имеет высокое диагностическое значение у пациентов с височной эпилепсией и ассоциируется с фокальной ЭА [17, 18]. В нашей работе TIRDA была выявлена у 4 пациентов (в 2 случаях при ПИЭ) ипсилате-рально или с преобладанием на стороне инфаркта мозга. Механизм генерации TIRDA остается не вполне ясным. Ряд авторов полагают, что TIRDA характеризует не только область структурных изменений, но и окружающую ее эпи-лептогенную область [18, 19]. В исследовании с одновременной регистрацией скальповой и стерео-ЭЭГ у пациента с мезиальной височной эпилепсией было выявлено, что TIRDA возникает независимо от интериктальной активности в гиппокампе, что позволило авторам высказать предположение, что она отражает вторично сформированную эпилептическую сеть в височном неокортексе [20]. В проведенном нами исследовании у 2 пациентов с TIRDA не было эпилептических приступов. Тем не менее нельзя исключить вероятность латентной фазы эпилептогенеза и возможность возникновения в последующем ПИЭ.
Wicket-ритм считается нормальным вариантом ЭЭГ бодрствования и сна, однако нередко трактуется как эпи-лептиформный паттерн [21]. В ранних работах его частота оценивалась как менее 1% при локализации в левом полушарии мозга у лиц среднего и пожилого возраста и отсутствии ассоциации с эпилепсией [17, 22-24]. В настоящее время wicket-ритм описывается как редкий вариант, однако эти данные основаны на рутинных записях ЭЭГ, иногда с включением дремоты или короткого сна. Лишь в одном исследовании, по данным длительного ВЭМ, частота wicket-ритма достигала 10% [25]. Частота wicket-рит-ма в нашем исследовании значительно превышает этот показатель в других исследованиях и составляет 50%. Wicket-ритм чаще наблюдался на стороне здорового полушария головного мозга, что указывает на его "доброкачественную" природу. Значимых различий по встречаемости wicket-ритма в зависимости от возраста пациентов, доминантности полушария, латерализации инфарктов, наличия ПИЭ нами не обнаружено.
Результаты, полученные в настоящей работе, свидетельствуют о высокой латерализующей значимости асимметрии физиологических и патологических паттернов на ЭЭГ при инфарктах мозга. Межполушарная асимметрия проявляется различиями в амплитуде или частотных характеристиках. Существуют 2 основных механизма нарушений на ЭЭГ, которые возникают при структурных изменениях мозга. Уменьшение объема нервной ткани приводит к снижению амплитуды регистрируемых на скальповой ЭЭГ потенциалов. Мы видим это на примере асимметричной
Клинический опыт
_ V
амплитуды физиологических паттернов бодрствования и сна. Еще один механизм - деафферентация сохранных корковых нейронов, которые способны работать синхронно, однако частота осцилляций отличается от таковой нормально функционирующих нейронных сетей за счет снижения таламокортикальных и кортико-кортикальных взаимодействий. Частота осцилляций, как правило, снижается, что приводит к полиморфному или ритмическому по характеру замедлению. Иногда частота осцилляций де-афферентированных нейронов сопоставима с нормальной, однако реактивность отсутствует или снижена. Примером этого является феномен Банко. Физиологические паттерны (альфа-ритм, веретена сна, К-комплексы) были асимметричны в 35-60% случаев, тогда как частота асимметрии патологической медленной активности (ПМА, FIRDA и TIRDA) достигала 100%. При сопоставлении стороны нарушений на ЭЭГ с данными нейровизуализации практически все паттерны продемонстрировали высокую, в некоторых случаях достигающую 100%, связь со стороной инфаркта. Асимметрия физиологических паттернов и патологическая активность значимо чаще возникали при тяжести инсульта >10 баллов по шкале МНЭЭ, которая отражает большой объем инфарктов мозга. Эти результаты согласуются с ранее полученными данными о наличии связи между тяжестью инсульта (с применением модифицированной шкалы Рэнкина, индекса Бартел) и асимметрией паттернов сна на ЭЭГ с ПМА на стороне инфаркта мозга [26].
Диагностическая чувствительность рутинного метода ЭЭГ при эпилепсии составляет 25-50% [27]. Считается, что повторная ЭЭГ, запись ночного сна позволяют выявить интериктальную ЭА у 90% пациентов [28]. Следует учитывать, что эти данные получены в исследованиях, включавших пациентов всех возрастных групп, с различными формами эпилепсии вне зависимости от длительности заболевания. При этом известно, что вероятность регистрации ЭА у детей выше, чем у взрослых, а при идиопати-ческой генерализованной эпилепсии существенно выше, чем при фокальной эпилепсии. В проведенном нами исследовании ЭА выявлена у 7 (18,4%) из 38 пациентов с ПИЭ, вероятность регистрации которой была тем выше, чем больше времени прошло с момента ИИ и меньше - от последнего эпилептического приступа. В других исследованиях, включавших пациентов с ПИЭ, интериктальная ЭА выявлялась у 8,3% пациентов по данным рутинной ЭЭГ [29] и у 20% пациентов по результатам ЭЭГ продолжительностью 1 ч [16]. Для регистрации ЭА на скальповой ЭЭГ требуется наличие развитой эпилептогенной сети с конвекситальным ее расположением, формирование которой происходит в течение длительного времени после возникновения структурных изменений мозга, в связи с чем развитие клинических эпилептических приступов во многих случаях может опережать выявление интерикталь-ной ЭА.
Заключение
При анализе ЭЭГ с включением записи ночного сна помимо нарушений альфа-ритма и ПМА часто встречаются амплитудная асимметрия физиологических паттернов сна и патологическая FIRDA. Нарушения физиологических паттернов и патологическая активность на ЭЭГ в 90% случаев связаны со стороной инфаркта мозга. Частота встречаемости патологических изменений на ЭЭГ выше при обширных инфарктах с вовлечением >2 долей мозга, при сочетанном вовлечении коры большого мозга и базальных ядер, тяжести инсульта >10 баллов по шкале NIHSS. Латентная фаза эпилептогенеза после ИИ может быть длительной. Клинически эпилепсия может манифестировать раньше, чем ин-териктальная ЭА начинает выявляться на скальповой ЭЭГ, вероятность регистрации которой в проведенном исследовании составила 18% среди пациентов с ПИЭ.
Финансирование: работа выполнена в рамках государственного задания ФГБНУ "Научный центр неврологии".
Список литературы
1. Mecarelli O, Vicenzini E. Cerebrovascular diseases. In: Clinical electroencephalography. Mecarelli O, editor. Cham, Switzerland: Springer; 2019: 633-45.
2. Claassen J, Mayer SA, Kowalski RG, Emerson RG, Hirsch LJ. Detection of electrographic seizures with continuous EEG monitoring in critically ill patients. Neurology 2004 May;62(10):1743-8.
3. Miyaji Y, Kawabata Y, Joki H, Seki S, Mori K, Kamide T, Tamase A, Shima H, Nomura M, Kitamura Y, Tanaka F. Late seizures after stroke in clinical practice: the prevalence of non-convulsive seizures. Internal Medicine (Tokyo, Japan) 2017;56(6):627-30.
4. Gras P, Grosmaire N, Soichot P, Giroud M, Dumas R. EEG periodic lateralized activities associated with ischemic cerebro-vascular strokes: physiopathologic significance and localizing value. Neurophysiologie Clinique 1991 Oct;21(4):293-9.
5. De Reuck J, Goethals M, Claeys I, Van Maele G, De Clerck M. EEG findings after a cerebral territorial infarct in patients who develop early- and late-onset seizures. European Neurology 2006;55(4):209-13.
6. Karhunen H, Nissinen J, Sivenius J, Jolkkonen J, Pitkanen A. A long-term video-EEG and behavioral follow-up after endothelin-1 induced middle cerebral artery occlusion in rats. Epilepsy Research 2006 Nov;72(1):25-38.
7. Bentes C, Peralta AR, Martins H, Casimiro C, Morgado C, Franco AC, Viana P, Fonseca AC, Geraldes R, Canhâo P, Pinho E Melo T, Paiva T, Ferro JM. Seizures, electroencephalographic abnormalities, and outcome of ischemic stroke patients. Epilepsia Open 2017 Aug;2(4):441-52.
8. Klem GH, Lüders HO, Jasper HH, Elger C. The ten-twenty electrode system of the International Federation. The International Federation of Clinical Neurophysiology. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Supplement 1999;52:3-6.
9. Gloor P. The EEG in the differential diagnosis of epilepsy. In: Current concepts in clinical neurophysiology: didactic lectures of the Ninth International Congress of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, Amsterdam, The Netherlands, September 1977. van Duijn H, Donker DNJ, van Huffelen AC, editors. The Hague: NV Drukker Trio; 1977: 9-21.
10. Lamy C, Domigo V, Semah F, Arquizan C, Trystram D, Coste J, Mas JL; Patent Foramen Ovale and Atrial Septal Aneurysm Study Group. Early and late seizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults. Neurology 2003 Feb;60(3):400-4.
11. Bryndziar T, Sedova P, Kramer NM, Mandrekar J, Mikulik R, Brown RD Jr, Klaas JP Seizures following ischemic stroke: frequen-
J
cy of occurrence and impact on outcome in a long-term population-based study. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2016 Jan;25(1):150-6.
12. Juhasz C, Kamondi A, Szirmai I. Spectral EEG analysis following hemispheric stroke: evidences of transhemispheric diaschisis. Acta Neurologica Scandinavica 1997 Dec;96(6):397-400.
13. Faught E. Current role of electroencephalography in cerebral ischemia. Stroke 1993 Apr;24(4):609-13.
14. Watemberg N, Alehan F, Dabby R, Lerman-Sagie T, Pavot P, Towne A. Clinical and radiologic correlates of frontal intermittent rhythmic delta activity. Journal of Clinical Neurophysiology 2002 Dec;19(6):535-9.
15. Accolla EA, Kaplan PW, Maeder-Ingvar M, Jukopila S, Rossetti AO. Clinical correlates of frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA). Clinical Neurophysiology 2011 Jan;122(1):27-31.
16. Bentes C, Martins H, Peralta AR, Morgado C, Casimiro C, Franco AC, Fonseca AC, Geraldes R, Canhao P, Pinho E, Melo T, Paiva T, Ferro JM. Early EEG predicts poststroke epilepsy. Epilepsia Open 2018 Mar;3(2):203-12.
17. Reiher J, Lebel M. Wicket spikes: clinical correlates of a previously undescribed EEG pattern. Canadian Journal of Neurological Sciences 1977 Feb;4(1):39-47.
18. Gambardella A, Gotman J, Cendes F, Andermann F. Focal intermittent delta activity in patients with mesiotemporal atrophy: a reliable marker of the epileptogenic focus. Epilepsia 1995 Feb;36(2):122-9.
19. Di Gennaro G, Quarato PP, Onorati P, Colazza GB, Mari F, Grammaldo LG, Ciccarelli O, Meldolesi NG, Sebastiano F, Manfredi M, Esposito V. Localizing significance of temporal intermittent rhythmic delta activity (TIRDA) in drug-resistant focal epilepsy. Clinical Neurophysiology 2003 Jan;114(1):70-8.
20. Serafini A, Issa NP, Rose S, Wu S, Warnke P, Tao JX. TIRDA originating from lateral temporal cortex in a patient with mTLE is not related to hippocampal activity. Journal of Clinical Neurophysiology 2016 Dec;33(6):e34-8.
21. Benbadis SR, Lin K. Errors in EEG interpretation and misdiagnosis of epilepsy. Which EEG patterns are overread? European Neurology 2008;59(5):267-71.
22. Batista MS, Coelho CF, de Lima MM, Silva DF, Batista MS. A case-control study of a benign electroencephalographs variant pattern. Arquivos de Neuro-Psiquiatria 1999 Sep;57(3A):561-5.
23. Krauss GL, Abdallah A, Lesser R, Thompson RE, Niedermeyer E. Clinical and EEG features of patients with EEG wicket rhythms misdiagnosed with epilepsy. Neurology 2005 Jun;64(11):1879-83.
24. Santoshkumar B, Chong JJ, Blume WT, McLachlan RS, Young GB, Diosy DC, Burneo JG, Mirsattari SM. Prevalence of benign epileptiform variants. Clinical Neurophysiology 2009 May;120(5):856-61.
25. Vallabhaneni M, Baldassari LE, Scribner JT, Cho YW, Motamedi GK. A case-control study of wicket spikes using video-EEG monitoring. Seizure 2013 Jan;22(1):14-9.
26. Poryazova R, Huber R, Khatami R, Werth E, Brugger P, Barath K, Baumann CR, Bassetti CL. Topographic sleep EEG changes in the acute and chronic stage of hemispheric stroke. Journal of Sleep Research 2015 Feb;24(1):54-65.
27. Marsan CA, Zivin LS. Factors related to the occurrence of typical paroxysmal abnormalities in the EEG records of epileptic patients. Epilepsia 1970 Dec;11(4):361-81.
28. Binnie CD, Prior PF. Electroencephalography. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1994 Nov;57(11):1308-19.
29. Berges S, Moulin T, Berger E, Tatu L, Sablot D, Challier B, Rumbach L. Seizures and epilepsy following strokes: recurrence factors. European Neurology 2000;43(1):3-8. y
Physiological and Pathological EEG Patterns of Sleep and Wakefulness in Patients in the Long-term Period of Ischemic Stroke
A.G. Broutian, M.Yu. Maksimova, E.V. Shalimanova, and A.I. Belyakova-Bodina
To date, electroencephalography (EEG) in ischemic stroke (IS) is mostly used in acute stroke, while its main objectives are the diagnosis of non-convulsive seizures and study of post-stroke epilepsy (PSE) predictors. The aim of this study was to evaluate pathological patterns and disturbances in the physiological patterns of sleep and wakefulness in EEG in patients in the long-term period of IS. Fifty-four patients aged from 28 to 89 years with a history of IS were included in the study. PSE was diagnosed in 38 cases (70.4%). All patients underwent overnight video-EEG monitoring. EEG data were compared with the clinical presentation and neuroimaging findings. In 90.7% of all cases, polymorphic slowing was observed, in 57.7% of all cases - abnormalities of the posterior rhythm, in 25% - transient rhythmic delta activity. Amplitude asymmetry of physiological sleep patterns was detected in 60% of all cases. Abnormalities of physiological patterns and pathological activity were more prevalent in patients with extensive cerebral ischemic lesions. Interictal epileptiform activity was observed in 18% of patients with pSe. Key words: ischemic stroke, post-stroke epilepsy, paroxysmal disorders, video-EEG monitoring.
НОВАЯ КНИГА ИЗДАТЕЛЬСТВА "АТМОСФЕРА"
Бронхиальная астма, аллергические и иммунологические заболевания во время беременности: Клиническое руководство Под ред. Дж.А. Намази, М. Шатца; пер. с англ. под ред. Р.С. Фассахова
Клиническое руководство дает всеобъемлющее представление о бронхиальной астме, аллергических и иммунологических заболеваниях во время беременности. В подготовке издания приняли участие ведущие мировые специалисты в области лечения аллергических и иммунодефицитных заболеваний, включая аллергический ринит, риносинуситы, крапивницу и ангионевротический отек, бронхиальную астму, атопический и контактный дерматит, лекарственную аллергию, анафилаксию, а также иммунодефицитных состояний, от наследственного ангионевротического отека и до дефицита гуморального и клеточного адаптивного иммунитета. Издание содержит критический обзор данных литературы и конкретные алгоритмы ведения беременных больных с различной иммунопатологией.
Руководство предназначено для врачей аллергологов-иммунологов, акушеров-гинекологов, педиатров, пульмонологов, дерматологов, отоларингологов и других специалистов, ведущих беременных больных с аллергическими и иммунодефицитными заболеваниями.
Эту и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru
Ьршшьнан астма.
аллергические и иммунологические
запопевания но время беременности
(мнчкне (упиши
л
