Научная статья на тему 'Фармакотерапия ацетонемического синдрома у детей'

Фармакотерапия ацетонемического синдрома у детей Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
100
20
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
FORCIPE
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Фармакотерапия ацетонемического синдрома у детей»

s52

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2019»

лекарственных средств, теоретически обладающих потенциалом, в качестве средств коррекции Ас В. Литература

1. Бакунина Н.С., Глушаков Р.И., Тапильская Н.И., Шабанов П.Д. Фармакология полипрено-лов как адаптогенов, снижающих интенсивность процессов гликирования.

2. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии 2013. Т. 11, № 4. С. 44-53. Vaidyanathan S., Patel C.N., Scarsbrook A.F., Chowdhury F.U. FDG PET/CT in infection and inflammation current and emerging clinical applications. Clin Radiol. 2015;70(7):787-800.

3. Mahat RK, Singh N, Rathore V, et al. Cross-sectional correlates of oxidative stress and inflammation with glucose intolerance in prediabetes. Diabetes Metab Syndr. 2019 Jan Feb;13(1):616-621.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ

АЦЕТОНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ

Попова А.Е.

Научный руководитель: к.м.н., доц. Акимов А.А.

Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Актуальность исследования: первичный ацетонемический синдром (АС) у детей считается манифестной формой нервно-артритической аномалии конституции (НААК). В последнее время наблюдается рост частоты проявлений этого синдрома (1). На практике данное состояние нередко вызывает сложности в диагностике и выборе фармакотерапии.

Цель исследования: проанализировать практику выбора лекарственных средств (ЛС) при АС и изучить данные актуальной медицинской литературы для определения современных возможностей фармакотерапии АС.

Материалы и методы: проведён анализ историй болезни (ИБ) 11 пациентов в возрасте от 10 месяцев до 10 лет, госпитализированных связи с ацетонемической рвотой (АС). Исследованы научные публикации реферативных баз данных и систем цитирования Web of Science, PubMed, Springer, Scopus, eLibrary за последние 5 лет.

Результаты: анализ ИБ показал, что АС развивался как у детей младшего (8 — в возрасте от 10 мес до 4 лет), так и у детей школьного возраста (3-е — от 7 до 10 лет), 8 девочек и 3 мальчика (73% и 27% соотв.). У всех проводилась инфузионная терапия (ИТ) или оральная реги-дратация: 7 (63,6%) и 4 (36,4%) пациентов соотв. В 7 случаях — энтеросорбенты (63,6%), в 3-х (27%) — прокинетики (домперидон), в 4 — АБ-терапия, в 5 — «противовирусные» и часто ЛС с пробиотическими свойсвами: лактулоза — 3(27%), хилак форте — 3(27%), бифидумбакте-риин — 3(27%), энтерол — 1(9%). Ещё применяли: дротаверин, платифиллин, Ca глюконат, кокарбоксилазу, амброксол, мирамистин. По данным литературы (3 в отечественных и 5 в зарубежных изданиях) лечение чаще включает ИТ, Регидрон, прокинетики и энтеросорбцию (2). К этиопатогенетическим препаратам можно отнести цитруллина малат («Стимол»), который способен «гармонизировать метаболические процессы, снижать степень тяжести ацето-немического криза и частоту повторных рецидивов (3).

Выводы: 1) Отсутствие актуальных клинических рекомендации по диагностике и лечению АС приводит к частым ошибочным решениям при выборе фармакотерапии. 2) В настоящее время основным в терапии ацетонемического синдрома является: восстановление водно-электролитного баланса, коррекция ацидоза и применение прокинетиков для купирования рвоты. 3) К препаратам этиопатогенетической терапии можно отнести Цитруллина малат («Стимол»), однако доказательных исследований по применению его при АС нет. Литература

1. Зрячкин Н.И., Хмилевская С.А., Зайцева Г.В., и др. Особенности ацетонемического синдрома у детей. Российский педиатрический журнал, 2013, (3), 22-26.

2. Георгиянц М.А. Ацетонемические состояния в педиатрической практике. медицина неотложных состояний. 2006; 4 (5): 79-82.

FORCIPE

ТОМ 2 СПЕЦВЫПУСК 2019

ISSN 265s-4174

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2019» 853

3. Дука Е.Д., Ярошевкая Т.В., Недава O.A., Сапа Н.Б. На подмогу педиатру. Здоровье ребенка, 2011, 30(3), 66-71.

АМАНТотокСИН ГРИБоВ AMANITA PHALLOÏDES

как возможная модель для создания противоопухолевых лекарственных средств

Пюрвеев С.С., Некрасов М.С.

Научный руководитель: доцент к.м.н. Глушаков Р.И.

Кафедра фармакологии и доказательной медицины с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Актуальность исследования: токсины и зоотоксины это белки или полипептиды. Беспозвоночные и растения вырабатывают токсины, большинство является алкалоидами. Токсины, блокирующие пролиферацию клеток, являются кандидатами на роль противоопухолевых агентов. И это может служить и потенциальной основой эффективных лекарств [1].

Цели исследования: проанализировать данные научной литературы по возможному синтезу противоопухолевых лекарственных средств на основе амантотоксина грибов Amanita Phalloides.

Материалы и методы: проведен анализ медицинской литературы реферативных баз данных и систем цитирования PubMed, Web of Science, Scopus, Google Scholar по механизму действия амантотоксина грибов Amanita Phalloides, а также их возможному применению в качестве противоопухолевых агентов. Изучены материалы 8-ми обзорных статей, опубликованных с 1998 по 2018 гг.

Результаты: амантотоксины представляют собой циклические пептиды, состоящие из восьми аминокислотных остатков с гидроксилированными аминокислотами, что является условием их токсичности. Молекулярная токсичность аматоксинов обусловлена селективной ингибицией РНК-полимеразы 2 типа (РП2), которая катализирует транскрипцию ДНК, синтезирует предшественников матричной, малых ядерных и большинства микроРНК [2]. Раковые клетки, обладающие высоким уровнем белок-синтетических процессов, могут быть зависимы от активности РНК-полимеразы. Ингибиторы транскрипционных циклин-зависимых киназ, разрешающие транскрипцию посредством модуляции фактора РНК-удлинения РП2, используются при лечении рака молочной железы. Теоретически ингибирование РП2 является фатальным как для нормальных, так и для злокачественных клеток. Работы обсуждающие лекарственные средства на основе амантотоксинов, посвящено колоректальному раку [3], что связано с применением грибов Amanita Phalloides при данной патологии в народных медицинских практиках.

Выводы: амантотоксины являются ядами с уникальным механизмом действия, что делает их конъюгаты с другими соединениями, что позволит снизить их токсичность и/или обеспечить адресную доставку к злокачественно измененным клеткам, кандидатами на роль противоопухолевых лекарственных средств. Литература

1. Pahl A., Lutz C., Hechler T. Amanitins and their development as a payload for antibody-drug conjugates. Drug Discov Today Technol. 2018; 30: 85-89.

2. Diaz J.H. Amatoxin-Containing Mushroom Poisonings: Species, Toxidromes, Treatments, and Outcomes. Wilderness Environ Med. 2018; 29(1): 111-118.

3. Van der Jeught K., Xu H.C., Li Y.J., et al. Drug resistance and new therapies in colorectal cancer. World J Gastroenterol. 2018; 24(34): 3834-3848.

forcipe

том 2 спецвыпуск 2019

eISSN 265S-41S2

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.