CC BY
3
Факторы, влияющие на прогрессирование
W W ^
хронической ишемическои болезни сердца, после перенесенной инфекции COVID-19
Карпова И.С., Суджаева О.А., Кошлатая О.В., Козлов И.Д., Ванькович Е.А., Колядко М.Г.
Республиканский научно-практический центр«Кардиология», Минск, Беларусь
Karpova I.S., Sujayeva V.A., Koshlataya O.V., Kozlov I.D., Vankovich E.A., Kolyadko M.G.
Republican Scientific and Practical Center«CardiologyMinsk, Belarus
Factors affecting the progression of chronic ischemic heart disease after COVID-19 infection
Резюме. Провели комплексную оценку функционального состояния системы кровообращения в динамике и выявили факторы, влияющие на прогрессирование хронической ишемической болезни сердца после перенесенной инфекции COVID-19. В исследование включено 103 пациента с постинфарктным кардиосклерозом, которые были разделены на 2 группы: перенесшие коронавирусную инфекцию COVID-19 - 67 человек (I группа), не переносившие COVID-19 - 36 человек (II группа). Результаты обследования сравнивались с данными этих пациентов в доковидный период. Обследование включало: эхокардиографию (ЭхоКГ), компьютерную томографическую ангиографию коронарных артерий (КТА КА), магнитно-резонансную томографию (МрТ) сердца, электрокардиотопографию в 60 отведениях (ЭКТГ-60), суточное мониторирование ЭКГ (СМЭКГ), лабораторные анализы. Перенесенная коронавирусная инфекция повлияла на увеличение левого желудочка и правых отделов сердца, способствовала ухудшению систолической и диастолической функции обоих желудочков, повышению давления в легочной артерии. Следствием этих изменений явилось прогрессирование коронарного атеросклероза и хронической сердечной недостаточности. Вирус, вызывающий COVID-19, опасен своими отдаленными последствиями, особенно по влиянию на сердечно-сосудистую систему с формированием постковидного синдрома. Для оптимизации ведения всем пациентам с хронической ишемической болезнью сердца после перенесенной COVID-19 рекомендуется проведение комплексного клинико-инструментального обследования, включающего ЭКГ ЭхоКГ ХМ ЭКГ ЭКТГ-60, биохимического и общего анализов крови. По показаниям (выявление патологических результатов вышеуказанных обследований и/или появление/усугубление кардиальных жалоб/ симптомов) следует рассмотреть проведение КТА КА и/или МРТ сердца.
Ключевые слова: постинфарктный кардиосклероз, эхокардиография, COVID-19, компьютерная томографическая ангиография коронарных артерий, магнитно-резонансная томография миокарда.
Медицинские новости. — 2023. — №5. — С. 9-17. Summary. The goal is to conduct a comprehensive assessment of the functional state of the circulatory system in dynamics and identify factors that affect the progression of chronic coronary heart disease after a COVID-19 infection. The study included 103 patients with postinfarction cardiosclerosis, which were divided into 2 groups: 67 people who had COVID-19 (group I), patients who did not have COVID-19 - 36 people (group II). The results of the examination were compared wtth the data of these patients in the pre-COVID period. The examination included: echocardiography (EchoCG), computed tomographic angiography of the coronary arteries (CTA CA), magnetic resonance imaging (MRI) of the heart, 60-lead electrocardiotopography (ECTG-60), 24-hour ECG monitoring (24-h MECG), laboratory tests. The transferred coronavirus infection affected the enlargement of the left ventricle and right heart, contributed to the deterioration of the systolic and diastolic function of both ventricles, and increased pressure in the pulmonary artery. The consequence of these changes was the progression of coronary atherosclerosis and chronic heart failure. The virus that causes COVID-19 is dangerous for its long-term consequences, especially in terms of its effect on the cardiovascular system with the formation of post-COVID syndrome. To optimize the management of all patients with chronic coronary heart disease after suffering COVID-19, it is recommended to conduct a comprehensive clinical and instrumental examination, including ECG, EchoCG, HM ECG, ECTG-60, biochemical and general blood tests. According to the indications (identification of pathological results of the above examinations and/or appearance/aggravation of cardiac complaints/symptoms), CTA and/or MRI of the heart should be considered. Keywords: postinfarction cardiosclerosis, echocardiography, COVID-19, computed tomographic angiography of the coronary arteries, magnetic resonance imaging of the myocardium.
Meditsinskie novosti. - 2023. - N5. - P. 9-17.
С момента своего появления в начале 2020 года новый вирус достиг уровня пандемии. По прогнозам, COVID-19 навсегда останется в человеческой популяции и станет эпидемическим. Первоначально считалось, что COVID-19 - это острое респираторное заболевание с первичным поражением верхних и нижних дыхательных путей разной степени выраженности от бессимптомного носительства до клинически тяжелой формы вирусной пневмонии с развитием острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), а на поздней
стадии болезни - сепсиса и септического (инфекционно-токсического) шока [1]. Однако более длительное наблюдение за больными и переболевшими коронавиру-сом пациентами позволило установить, что, несмотря на тропизм к легочной ткани, вирус SARS-CoV-2 атакует разные органы и системы организма человека, приводя к развитию сердечно-сосудистых, коагулопатических, почечных, гастроинтестинальных, печеночных, метаболических, двигательных, нейро-когнитивных и психических расстройств, то есть к полиорганной недостаточности. Течение COVID-19 ухудшается при
коморбидной патологии [2]. По данным международного регистра АКТИВ SARS-Со^2 (анализ динамики коморбидных заболеваний у пациентов, перенесших инфицирование SARS-CoV-2), у госпитализированных пациентов (п=919) с двумя и более сопутствующими хроническими заболеваниями летальность увеличивалась в 9,5 раза [3]. Среди сопутствующей патологии часто встречались сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). При ретроспективном анализе 1007 российских пациентов с COVID-19, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии с ОРДС,
ССЗ были обнаружены у 61,4%, а в группе старше 60 лет - у 80% [4]. Артериальная гипертония (АГ) выявлялась у 56,3% больных, ишемическая болезнь сердца (ИБС) - у 16,3%, инсульт в анамнезе - у 7,1 %, фибрилляция предсердий - у 9,3%. Среди сердечно-сосудистых факторов риска чаще встречались ожирение - у 26,1% пациентов, сахарный диабет (СД) 2-го типа - у 25%. В регистре АКТИВ SARS-CoV-2 сопутствующая АГ имелась у 59,4% лиц, ИБС - у 21,5%, ожирение - у 42,2%, СД - у 18,3%, хроническая болезнь почек (ХБП) - у 7%, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - у 6,1% [3].
Больные с ИБС составляют группу риска тяжелого течения COVID-19 и смерти. В то же время как во время болезни, так и после нее у пациентов имеется риск обострения ранее стабильного течения ИБС [5], который сохраняется пока не установленное время.
Наиболее характерными клиническими манифестациями ССЗ при COVID-19 являются: острый коронарный синдром (ОКС), миокардит, стрессовая кардиомиопатия такоцубо, аритмии, внезапная сердечная смерть, венозные тромбоэмболии и острая сердечная недостаточность. До конца не ясно, может ли вирус проникать в кардиомиоцит и если да, то длительность его персистиро-вания и возможность активизации пока не установлены.
Одним из наиболее доказанных механизмов влияния вируса и сердечно-сосудистой системы является ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ 2), который экспрессируется в легких (альвеоциты 2-го типа), сердце, эндотелии сосудов и почках [6]. Связывание SARS-CoV-2 и АПФ 2 приводит к снижению экспрессии последнего, что в совокупности с дисрегуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) приводит к прямому повреждению вирусом кардиомиоцитов, обратимость которого нам еще предстоит изучить.
Повреждение миокарда вследствие дисбаланса между возросшими метаболическими потребностями и снижением кардиального резерва способствует развитию острой гипоксии миокарда и, как следствие, к повреждению кардио-миоцитов и развитию ОКС, вплоть до ИМ [7]. Развитие острого коронарного тромбоза обусловлено повышением тромбо-генности крови за счет изменений как плазменного, так и тромбоцитарного зве-
ньев гемостаза. Следствием увеличения нестабильности атеросклеротической бляшки в совокупности с увеличением тромбогенности крови является развитие истинного ИМ у пациентов с COVID-19, которые, по некоторым данным, могут оставаться нераспознанными, приводя к повышению внутрибольничной летальности, с одной стороны, и к ухудшению отдаленного прогноза вследствие развития ишемической кардиомиопатии - с другой.
Электролитный дисбаланс, возникающий при коронавирусной инфекции, может приводить к развитию нарушений сердечного ритма, в первую очередь та-хиаритмий. В свою очередь персистиро-вание последних усугубляет имевшееся неадекватное повышение потребности миокарда в кислороде и приводит к острому повреждению миокарда. Еще один механизм развития электролитного дисбаланса у лиц с COVID-19 реализуется через влияние вируса SARS-CoV-2 на активность РААС. Наряду с тахикардиями могут возникать и брадиаритмии, но точный характер последних не описан. У пациентов с тяжелым течением COVID-19 появление аритмий значительно ухудшает прогноз [8].
Повреждающим фактором перси-стирующей коронавирусной инфекции также является микроваскулярное повреждение (прежде всего, коронарных артерий), способствующее гиперпроницаемости сосудов, развитию коронарного ангиоспазма [9], негативное влияние симпатической активации, повреждение миокарда в условиях дыхательной недостаточности и т.д. Происходит и прямое повреждающее действие вируса на эндотелий коронарных артерий. У людей, перенесших cOvlD-19, определяется больше циркулирующих эндотелиальных клеток, что, возможно, связано с высоким уровнем воспалительных цитокинов и повышенным числом CD8+ и CD4+ Т-клеток даже после выздоровления.
Повышенная метаболическая потребность системного заболевания может вызвать острую декомпенсацию ранее существовавшей стабильной сердечной недостаточности. У пациентов с сердечной недостаточностью и ИБС определяется высокий риск отрыва атеросклеротической бляшки, а также тромботических осложнений (тромбоза установленных ранее стентов, шунтов) вследствие прокоагулянтного эффекта воспаления. На фоне ухудшения течения
хронической ИБС и прогрессирования сердечной недостаточности у реконва-лесцентов также в течение продолжительного времени сохраняются нарушения метаболизма липидов и глюкозы и сердечно-сосудистого гомеостаза [10].
В то же время влияние вируса SARS-CoV-2 на течение хронических форм ИБС исследовано значительно меньше. Заинтересованность эндотелия всех сосудистых бассейнов, системное воспаление, повышение потребности миокарда в кислороде - те механизмы, через которые может реализовываться отрицательное влияние коронавирсуса на течение и исходы ХИБС.
Волны COVID-19, вызванные различными штаммами возбудителя, имели разную клиническую картину, в том числе различались тяжестью поражения легких. Результаты когортного исследования, проведенного в клинике университета Ухань (Китай, 2020) и опубликованного в JAMA Cardiology, пациенты с повреждениями сердца имели более высокую смертность, чем лица без проблем с сердцем: 51,2% и 4,5% соответственно [11]. Главные симптомы китайского вируса: лихорадка, кашель и утомляемость, иногда встречаются потеря обоняния и вкуса, заложенность носа, конъюнктивит, боль в горле, головная боль, боль в мышцах, тошнота и диарея. Тяжелая форма китайского вируса проявлялась острым респираторным дистресс-синдромом и пневмонией. Иногда у пациентов появлялась одышка, часто долго держалась повышенная температура. Штамм «дельта» (2021) вызывал более серьезное воспаление легких. Увеличение смертности связывали с ускоренным развитием болезни. Штамм «омикрон» впервые появился 9-11 ноября 2021 года. У штамма нашли более 50 мутаций, каждая из которых может влиять на его свойства. Кроме высокой скорости распространения вирус теперь чаще поражает переболевших, так что ряд пациентов болеет COVID-19 повторно. Характерных симптомов нет, они схожи с теми, что вызывают другие штаммы: усталость, кашель, повышенная температура и иногда головная боль. Таким образом, повреждение миокарда можно считать фактором риска неблагоприятного исхода у пациентов с COVID-19, особенно с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
В настоящее время остается неясным, сохраняется ли риск сердечнососудистых осложнений в отдаленном периоде заболевания [9]. В отношении
отдаленных исходов повреждения миокарда при COVID-19 необходимо проведение долгосрочных исследований, так как неясно, как долго после перенесенной инфекции будут сохраняться изменения системы гемостаза, про-воспалительных цитокинов, маркеров некроза миокарда и другие изменения. Неизвестно, сохраняется ли риск сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде [12]. Требует изучения вопрос, существует ли корреляция между тяжестью поражения дыхательной системы вирусом SARS-CoV-2 и развитием патологии сердечно-сосудистой системы в отдаленном периоде. Возможно, требуется разработка прогностических моделей развития повреждения сердца при инфекционном поражении дыхательной системы для выделения категорий высокого риска у лиц с постинфарктным кардиосклерозом для проведения у них специфической кардиопротекции как в остром периоде болезни, так и в отдаленном.
Пациенты с ССЗ, особенно после перенесенного ИМ, являются особенно уязвимой группой в ситуации распространения новой коронавирусной инфекции, поскольку имеют высокий риск тяжелого течения и неблагоприятных исходов COVID-19. Согласно имеющимся публикациям, у лиц с COVID-19 наблюдается увеличение размеров правого желудочка (ПЖ), систолического и среднего давления в ЛА, степени три-куспидальной регургитации и снижение экскурсии движения фиброзного кольца (ФК) трикуспидального клапана (ТК) на стороне свободной стенки ПЖ (TAPSE) [13, 14]. Воздействие вируса SARS-CoV-2, обладающего токсическим, провоспали-тельным и прокоагулянтным эффектами, может привести к декомпенсации сопутствующих ССЗ и увеличить госпитальную летальность [15].
Смертность от коронавируса среди пациентов с ССЗ составляет 10,5%, а течение инфекции и осложнения у них имеют наиболее тяжелый характер. Это диктует необходимость разработки метода оценки риска и профилактики прогрессирования ИБС у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, перенесших COVID-19 [16].
Авторы провели комплексную оценку функционального состояния системы кровообращения в динамике и выявили факторы, влияющие на прогрессирова-ние ХИБС после перенесенной инфекции COVID-19.
Материалы и методы
Обследовано 103 пациента с постинфарктным кардиосклерозом. Критерии исключения: фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) <35%; гемодинамически значимые клапанные пороки постоянная форма фибрилляции или трепетания предсердий, другие неконтролируемые нарушения ритма и проводимости; наличие имплантируемого электрокардиостимулятора, кардиовер-тера-дефибриллятора; тиреотоксикоз; выраженная анемия (гемоглобин менее 90 г/л); тяжелые сопутствующие заболевания с нарушением функции органов.
В доковидный период (2017-2018) все пациенты прошли комплексное обследование сердца в лаборатории хронической ИБС в Республиканском научно-практическом центре «Кардиология». У них были выполнены эхокардиография (ЭхоКГ), электрокардиотопография в 60 отведениях (ЭКТГ-60), суточное мониторирование ЭКГ (СМЭКГ), компьютерная томографическая ангиография коронарных артерий (КТА КА), магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца, лабораторные анализы. С 01.06.2020 по настоящее время пациенты обследованы повторно. После выполнения BLUE протокола и КТ легких и с учетом анамнеза больные были разделены на 2 группы: лица с постинфарктным кардиосклерозом, перенесшие коронавирусную инфекцию COVID-19, - 67 человек (I группа), и пациенты с постинфарктным
кардиосклерозом, не переносившие коронавирусную инфекцию COVID-19, -36 человек (II группа). Клиническая характеристика исследованных групп представлена в таблице 1.
Обе наблюдаемые группы были сопоставимы между собой по возрасту, в обеих группах было больше мужчин, чем женщин (в I - в 3 раза, во II - в 2 раза).
Перенесенный ИМ верифицировался по данным анамнеза, ЭКГ, ЭКТГ-60, ЭхоКГ, МРТ. Стенокардия напряжения чаще встречалась в группе после перенесенной инфекции COVID-19 - у 52,3% (в сравнении со II группой - 38,9%).
По результатам выполнения BLUE протокола при ультразвуковом исследовании (УЗИ) легких дискретные В-линии в количестве 3-5 штук (в норме менее 3 штук), чаще диффузно встречающиеся у основания легких, наблюдались у пациентов I группы (29,9%) и в 2 раза реже у лиц II группы (13,9%). Только в I группе в ряде случаев они сопровождались прерывистой плевральной линией. Подобные изменения характерны для пнев-москлероза, который явился следствием коронавирусной пневмонии. Кроме этого, по данным ЭхоКГ остаточный гидроперикард имел место у четверти пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию. В контрольной группе признаков гидроперикарда не наблюдалось.
У всех пациентов проводилось клиническое обследование, включавшее сбор жалоб пациента, анамнеза жизни
Щ Клиническая характеристика исследованных пациентов (М; LQ-UQ, М%)
Показатель I группа II группа
Число пациентов 67 36
Средний возраст, годы 66,5 (62,2; 71,5) 67,1 (66,5; 72,0)
Распределение по полу (м/ж) 50/16 23/13
Стенокардия ФК I 1 (1,5%) 0
Стенокардия ФК II 33 (49,3%) 16 (44,4%)
Стенокардия ФК III 1 (1,5%) 0
Время после последнего инфаркта миокарда, годы 5,80 (4,00; 7,00) 6,20 (5,00; 7,00)
Время после коронавирусной инфекции, годы 1,16 (0,41; 1,15) -
Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) 37 (55,2%) 25 (69,4%)
Коронарное шунтирование (КШ) в анамнезе 11 (16,4%) 4 (11,1%)
ХСН HI 46 (68,7%) 22 (61,1%)
ХСН HIIA 21 (31,3%) 14 (38,9%)
ХСН ФК I 0 0
ХСНФК II 66 (98,5%) 36 (100%)
ХСНФК III 1 (1,5%) 0
Примечание: ФК - функциональный класс; ХСН - хроническая сердечная недостаточность.
и заболевания, данные физикальных обследований. Оценивались число приступов стенокардии в неделю, суммарная выраженность и распространенность зон ишемии и рубцовых зон миокарда по данным ЭКТГ-60. Степень ХСН определялась по классификации сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), данным 6-минутного теста. Функциональный класс стенокардии устанавливался по критериям, предложенным Канадским обществом кардиологов, дополненным данными ВКНЦ АМН СССР о толерантности к физическим нагрузкам по результатам велоэргометрической пробы (ВЭП), которая проводилась в вертикальном положении обследуемого на аппарате М32-В1 с помощью аппаратно-программного комплекса «Интекард-Сигма» утром не ранее чем через 2 часа после приема пищи. При этом непрерывно осуществлялся визуальный контроль ЭКГ в 3 отведениях по Небу, каждую минуту измерялось артериальное давление (Ад) и частота сердечных сокращений (ЧСС). Исследование выполнялось по непрерывной ступенчато-возрастающей методике, начиная с 25 Вт при ХСН и начиная с 50 Вт при постинфарктном кардиосклерозе без ХСН, с увеличением мощности нагрузки каждые 3 минуты на 25/50 Вт соответственно вплоть до появления критериев прекращения нагрузочных исследований и/или достижения максимально переносимого уровня одышки (>10 баллов по шкале Борг [17]), вплоть до появления общепринятых критериев прекращения нагрузочных тестов [18-21].
Всем пациентам осуществлялась ЭхоКГ на аппарате «Vivid-7» в М-, В- и допплеровских (постоянный, пульсовой и цветной) режимах, с применением датчика 3,5 МГц. Параллельно оценивалось состояние аортального, митрального и трехстворчатого клапанов, наличие потоков регургитации, объемных образований в полостях сердца.
УЗИ легких выполнялось в положении пациента лежа на спине, затем на боках микроконвексным датчиком с частотой 5 MHz, для BLUE -protocol - в В-режиме в стандартных зонах исследования [22]. Для выявления плевральной жидкости используется PLAPS точка, предложенная Daniel Lichtenstein [23], так как в этой точке ведется поиск не только плеврального выпота, но и альвеолярных консолидаций. Для измерения объема плевральной жидкости у пациентов, находящихся в положении лежа, использо-
вана формула, предложенная Balik [24]: VmL = Sep(mm) х 20.
ЭКТГ-60 проводилось с помощью аппаратно-программного комплекса «Интекард», оценивалось количество зон с депрессией сегмента ST и отрицательными значениями зубца T и рассчитывалась суммарная ишемия миокарда, а также оценивались наличие и площадь рубцовых зон.
СМЭКГ осуществлялась с 3-каналь-ной записью с использованием аппарата «Кардиан». Проводилась оценка частоты и формы аритмий, ишемических изменений ЭКГ, автоматический анализ нарушений сердечного ритма. Обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере с последующей клинической интерпретацией параметров ЭКГ.
КТ сердца с определением коронарного кальциевого индекса (ККИ) осуществлялась на аппарате Siemens Somatom Force по шкале Agatson. Использовалась интерпретация ККИ (A. Агатстон) [26]. Исследование осуществлялось на двухэнергетическом 384-срезовом компьютерном томографе премиум-класса Siemens Somatom Force (фирмы General Electric Medical Systems (Германия)). Сканирование осуществлялось одновременно 2 рентгеновскими трубками с регистрацией данных двумя панелями детекторов. Для оценки просвета КА анализировались последовательные поперечные томографические срезы, а также реконструкции изображений: многоплоскостные (MPR), трехмерные (3D) и в проекции максимальной интенсивности (MIP). При анализе ангиограмм использовали стандартизированное деление коронарных артерий на 15 сегментов в соответствии с классификацией Американской ассоциации кардиологов. Пациентам с клиническим ухудшением КТА КА дополнялась оценкой тяжести коронарного атеросклероза (Leiden Score Calculator) [27]. Показатель CTA рассчитывается путем сложения показателей отдельных сегментов, которые получаются путем умножения коэффициента веса бляшки, коэффициента веса стеноза и коэффициента веса локализации.
МРТ сердца проводилась на высоко-польном томографе Siemens Magneto Aera с индукцией магнитного поля 1,5 T снабженном системой синхронизации сканирования с ЭКГ. Протокол сканирования включал импульсные последовательности: HASTE, Cine, динамическая
МР-перфузия миокарда при нагрузке и в покое, отсроченное контрастное усиление. Толщина срезов - 6-8 мм. В качестве контрастирующего агента применялся Gd-содержащий контрастный препарат в дозе 0,2-0,3 ммоль/ кг со скоростью потока 5 мл/с. Для визуализации сердца использовались стандартные сердечные проекции: 4- и 2-камерная проекции по длинной оси ЛЖ, по короткой оси, в плоскости выходного тракта ЛЖ в течение одной задержки дыхания на фазе вдоха. Все выявленные изменения фиксировались по сегментам с использованием 17-сег-ментной схемы «бычий глаз». Оценивалась кардиальная анатомия и функция, определялись зоны нормокинеза, гипо-, акинеза или дискинеза. В отсроченную фазу сканирования определялись зоны субэндокардиального и трансмурально-го накопления контрастного вещества ишемического характера (фиброз 25%, 50%, 75%, 100%). МРТ сердца дополнялась оценкой динамики фиброза миокарда ЛЖ методом магнитно-резонансной Т1-релаксометрии (Т1-таррпд) с определением фракции внеклеточного объема (ЕЭД) [28]. Методика основана на измерении времени Т1-релаксации с помощью определенных импульсных последовательностей с дальнейшим построением пиксельной карты, характеризующей количественные характеристики миокарда. Определение объемной фракции интерстициального коллагена (ОФИК) в миокарде осуществлялось с применением методики косвенной оценки с помощью амплитудного анализа основных зубцов ЭКГ покоя в 12 отведениях и массы миокарда ЛЖ, рассчитанной по формуле, предложенной J. Shirani и соавт. [29] в результате сопоставления данных прижизненной эндомиокардиальной биопсии с данными ЭКГ и ЭхоКГ.
Объемную фракцию интерстициаль-ного коллагена в миокарде определяли по формуле:
ОФИК (%) = (1 - 1,3 х (общий QRS (мм) х рост (м) / ММЛЖ (г)) х 100.
Под общим QRS понимается суммарный показатель амплитуды зубца R в 12 электрокардиографических отведениях.
Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ, г) определяли по формуле:
ММЛЖ = 1,04 х [(КДР + ТМЖП + ТЗСЛЖ)3 - КДР3] - 13,6,
где КДР - конечно-диастолический размер левого желудочка (см), ТМЖП -толщина межжелудочковой перегородки
(см), ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка (см).
Под общим QRS понимается суммарный показатель амплитуды зубца R в 12 электрокардиографических отведениях.
Определение концентрации общего холестерина (ОХ), липопротеидов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ) в сыворотке венозной крови, взятой утром после 12-часового голодания, проводили колориметрическим фотометрическим методом с помощью стандартных реактивов фирмы Beckman Coulter на аппарате OLYMPUSAU 400, США.
Содержание мозгового натрий-уретического пептида (NT-proBNP) в сыворотке венозной крови определялось с помощью хемилюминесцентного имму-
ноферментного анализа с использованием технологии MAGTRATION. Расчет результата проводится по стандартной калибровочной кривой.
Концентрацию высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ) в сыворотке крови определяли иммунотур-бидиметрическим методом на биохимическом анализаторе «ARCHITESTPLUS» с помощью наборов реактивов С-РВ Vario для количественного определения СРБ фирмы Abbott.
Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью пакета программ STATISTICA 7.0. Данные представлены в виде М ±SD или указана медиана (25-й и 75-й процентили). В ряде случаев указаны процентные отношения для качественных переменных. Досто-
верность различий для независимых выборок определяли с помощью непараметрического теста Манна - Уитни, для зависимых - по критерию Вилкоксона. Различия считались достоверными при вероятности р<0,05.
Результаты и обсуждение
Структурно-функциональные характеристики по данным ЭхоКГ включенных в исследование пациентов, представлены в таблице 2.
У пациентов I группы после ко-ронавирусной инфекции повысилась постсистолическая волна PSm, которая характерна для пациентов с ИБС и хронической сердечной недостаточностью и может свидетельствовать о серьезном поражении миокарда. Также у них достоверно повысилось систолическое
ВабВИВаВ Структурно-функциональное состояние миокарда по данным ЭхоКГ пациентов I и II групп (М; LQ-UQ)
Показатель I группа II группа
до COVID после COVID до COVID после COVID
Конечно-систолический размер ЛЖ (М-режим), мм 36,6 (35,0; 39,0) 37,2 (36,0; 39,0) 36,1 (35,0; 38,0) 36,6 (35,0; 39,0)
Конечно-диастолический размер ЛЖ (М-режим), мм 54,9 (52,0; 58,0) 56,1 (54,0; 58,0) 54,3 (52,0; 57,0) 54,9 (53,0; 57,0)
Конечно-систолический объем ЛЖ (М-режим), мл 57,5 (50,0; 66,0) 59,6 (51,0; 66,0) 56,3 (51,0; 64,0) 57,3 (51,0; 66,0)
Конечно-диастолический объем ЛЖ (М-режим), мл 148,5 (130,0; 166,0) 155,7 (141,0; 166,0) 143,8 (130,0; 158,0) 146,9 (135,0; 161,0)
ФВ левого желудочка (М-режим), % 61,2 (58,0; 64,0) 62,1 (59,0; 66,0) 60,9 (58,0; 66,0) 61,2 (58,0; 65,0)
Конечно-систолический объем ЛЖ (В-режим), мл 64,2 (55,0; 76,0) 67,2 (57,0; 78,0) 60,9 (53,0; 70,0) 62,3 (54,0; 70,0)
Конечно-диастолический объем ЛЖ (В-режим), мл 147,3 (126,0; 168,0) 153,3 (136,0; 167,0) 141,9 (137,0; 148,0) 145,6 (139,0; 155,0)
ФВ левого желудочка (В-режим), % 56,1 (52,0; 59,0) 56,2 (53,0; 60,0) 57,5 (56,0; 60,0) 57,9 (55,0; 61,5)
УО, мл 82,8 (72,0; 90,0) 86,1 (75,0; 99,0) 81,1 (73,0; 88,0) 84,6 (80,0; 90,0)
УИ, мл/м2 41,9 (37,2; 46,1) 43,7 (39,4; 48,4) 41,7 (39,0; 45,1) 42,1 (41,5; 44,2)
ИЛС 1,34 (1,13; 1,25)* 1,33 (1,13; 1,25)* 1,18 (1,13; 1,19)* 1,20 (1,13; 1,19)*
Ср. ДЛА (АТ), мм рт. ст. 23,2 (16,0; 29,5) 25,5 (20,5; 34,0)* 19,6 (11,5; 27,0) 21,4 (20,5; 27,5)
Систолическое ДЛА, мм рт. ст. 21,6 (16,0; 25,0) 27,4 (18,0; 29,0) р2-3=0,04 19,0 (14,0; 21,0) 20,4 (17,0; 24,0)
Пик Е/пик Е' ЛЖ 7,03 (5,34 7,75) 6,15 (4,40; 7,80) 7,75 (5,80 7,40) 6,21 (5,33; 7,00) р4-5=0,004
Пик Рзт, см/с 4,60 (4,00; 5,00)* 6,15 (4,00; 7,80)* 4,67 (3,00; 7,00)* 4,10 (4,00; 6,00)*
Конечно-систолическая площадь ПЖ, см2 13,9 (10,4; 16,0) 15,4 (14,0; 17,0) 9,25 (8,00; 10,5) 10,2 (9,7; 12,0)
Конечно-диастолическая площадь ПЖ, см2 24,7 (18,9; 28,8) 26,5 (24,0; 30,0) 23,3 (22,5; 24,0) 22,1 (20,0; 24,0)
Фракция изменения площади ПЖ, % 44,7 (42,0; 47,0) 42,1 (40,0; 45,0) р2-3=0,00000 47,5 (46,5; 48,5) 48,0 (42,0; 46,0)
Объем ПП, мл 48,7 (20,0; 54,5) 55,4 (48,0; 65,0)* р2-3=0,017 41,5 (39,5; 43,5) 43,5 (38,0; 50,0)
Пик Е/пик Е' ПЖ 3,27 (3,64; 4,15) 4,98 (3,53; 5,20) 5,17 (4,75; 5,64) 4,68 (3,58; 6,00)
ТЕ1 0,49 (0,36; 0,52) 0,63 (0,49; 0,78)* 0,47 (0,46; 0,55) 0,51 (0,48; 0,55)
Индекс сферичности ПЖ базальный 0,57 (0,53; 0,60) 0,56 (0,53; 0,60) 0,57 (0,54; 0,58) 0,51 (0,54; 0,58)
Индекс сферичности ПЖ средний 0,42 (0,41; 0,49) 0,47 (0,43; 0,51) 0,47 (0,41; 0,49) 0,48 (0,43; 0,52)
Примечание: здесь и в табл. 3-5: * - достоверные различия в сравнении со здоровыми; р - достоверные различия в сравнении с исходными данными.
Показатели общего анализа крови в исследованных группах (М; LQ-UQ)
Показатель I группа II группа Рефе-ренсные значения
Число эритроцитов, мг/л (1012/л) 4,66 (4,39; 4,92) 4,77 (4,51; 5,18) 3,8-5,0
Число лейкоцитов (х109/л) 5,95 (5,00; 6,90) 7,63 (6,40; 9,00) 4,0-9,0
Число тромбоцитов (х109/л) 199,3 (157,0; 234,0) 226,6 (179,0; 223,0) 180-320
МРУ, фл. 8,54 (8,10; 8,90) 8,66 (8,00; 9,20) 8-12,1
PDW, % 16,2 (14,5; 16,9)* 16,0 (15,1; 17,2)* 11,5-15,5
РСТ % 0,17 (0,14; 0,19) 0,20 (0,15; 0,22) 0,1-0,4
Число нейтрофилов (х109/л) 3,57 (3,10; 3,90) 4,87 (3,90; 5,70) 2-5,5
Число лимфоцитов (х109/л) 2,44 (1,60; 2,40) 2,15 (1,80; 2,60) р|||=0,00000 1,2-3,5
Отношение нейтрофилов/лимфоцитов 1,96 (1,47; 2,29)* 2,39 (1,84; 2,17)* 1,69-1,70
Палочкоядерные нейтрофилы (%) 3,67 (2,00; 5,00) 4,00 (3,00; 4,50) 1-6
Сегментоядерные нейтрофилы (%) 56,3 (49,5; 61,5) 61,5 (59,0; 68,0) 45-70
Моноциты (%) 6,92 (4,50; 8,00) 6,50 (4,00; 8,50) 2-11
Лимфоциты (%) 29,8 (27,5; 36,0) 25,6 (19,0; 29,9) 18-40
Эозинофилы 2,18 (1,00; 3,00) 2,25 (1,50; 3,00) 1-5
Скорость оседания эритроцитов (мм/ч) 19,81 (11,00; 17,00) 12,80 (7,00; 12,00) p|||=0,0002 0-20
Примечание: * - достоверные различия в сравнении со здоровыми; р - достоверные различия между группами.
ЩбЩЩцВ Биохимические показатели в исследованных группах (М; LQ-UQ)
Показатель I группа II группа Референсные значения
ОХ, ммоль/л 4,22 (3,51; 4,58) 4,21 (3,51; 4, 41) <4,50
ЛПВП, ммоль/л 1,32 (1,04; 1,48) 1,28 (1,01; 1,37) Pi-ii=0,002 >1,0 (м) >1,2 (ж)
ЛПНП, ммоль/л 2,92 (1,81; 3,56)* 2,69 (2,11; 2,74)* <1,80
ТГ ммоль/л 1,25 (0,81; 1,54) 1,58 (0,95; 1,99) < 1,70
Коэффициент атерогенности, ед. 2,42 (1,70; 2,90) 2,72 (1,60; 3,10) 1,2-3,0
вч-СРБ, мг/л 3,61 (0,75; 2779)* 1,95 (0,79; 2462)* pH|=0,00000 0,0-1,0
ЛДГ Ед/л 176,3 (150,0; 197,0) 176,7 (154,0; 197,0) 240-480
Тропонин, нг/л 6,80 (2,02; 6,46) 6,26 (3,19; 7,81) 0-29
Ферритин, мкг/л 118,1 (76,5; 154,4) 102,5 (72,0; 241,0) 20 - 250
NT-proBNP пг/мл 314,4 (75,1; 313,0)* 246,9 (84,0;371,0)* Pi-ii=0,005 0-125
Глюкоза, ммоль/л 7,06 (5,84; 7,35)* 7,08 (5,74; 7,44)* 3,89-5,50
Калий, ммоль/л 4,42 (4,20; 4,80) 4,65 (4,20; 5,10) 3,5-5,1
Аспартатаминотранс-фераза (АСТ), Ед/l 38,4 (17,0; 34,0)* 23,5 (13,0; 33,0)* pH|=0,00002 5-34
Аланинаминотранс-фераза (АЛТ), Ед/l 32,8 (18,0; 28,0) 21,6 (15,5; 26,0)* pN|=0,0003 5-55
Креатинин, мкмоль/л 82,2 (69,5; 95,7) 88,4 (74,7; 99,7 PMI=0,0038 50,4-110,5
ДЛА (р=0,04), а среднее давление в легочной артерии превысило норму по сравнению с данными 2017 года. После коронавирусной инфекции претерпели изменения и правые отделы сердца. Так, у пациентов достоверно повысился объем правого предсердия (ПП) (р=0,017), а также снизилась фракция изменения площади (ФИП) ПЖ (р=0,00000). По данным ЭхоКГ также значительно ухудшилась диастолическая функция ПЖ, о чем свидетельствует повышение выше нормы индекса Tei - раннего маркера диастолической дисфункции (индекс Tei - это отношение суммы времени изоволюмического расслабления и времени изоволюмического сокращения, деленного на время изгнания по тканевому Допплеру (в норме составляет менее 0,54)).
Во II группе отрицательной динамики показателей ЭхоКГ не произошло (табл. 3). В 2022 году наблюдалось даже улучшение диастолической функции ЛЖ и ПЖ (р=0,004) по данным Е/Е' - отношению максимальной скорости раннего диастолического наполнения митрального (трикуспидального) потока к ранней диастолической скорости движения фиброзного кольца митрального клапана (трикуспидального клапана) (в норме менее 8 для ЛЖ и менее 6 для ПЖ).
Данные общего анализа крови в исследованных группах представлены в таблице 3.
Как видно из таблицы 4, в группе пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, было меньше сегменто-ядерных нейтрофилов как в абсолютных количествах, так и в процентном отношении в сравнении со II группой. В крови пациентов I группы также отмечалось меньше тромбоцитов. Однако показатель PDW, характеризующий ширину распределения тромбоцитов по объему, был несколько выше нормы в обеих группах. О сохранении остаточных проявлений воспалительного процесса у лиц этой группы свидетельствует достоверно больший показатель скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в сравнении со II группой. Одним из показателей, характеризующих воспалительные проявления в организме, является индекс соотношения нейтрофилов к лимфоцитам крови (ИСНЛ). Согласно литературным данным, в современной кардиологии наиболее изученным этот показатель является среди больных с ИБС [30]. Индекс ИСНЛ был повышен в обеих группах, однако этот показатель был несколько
меньше у пациентов, перенесших коро-навирусную инфекцию за счет того, что число лимфоцитов в периферической крови у них оказалось достоверно выше, чем у лиц, не переносивших COVID-19.
Воспалительные показатели оценивались и по биохимическому анализу крови (СРБ, ЛДГ тропонин, ферритин) (см. табл. 4).
У пациентов, перенесших корона-вирусную инфекцию, уровень вч-СРБ в сыворотке крови был выше нормы. Еще один маркер воспаления - вч-тропонин I - после коронавирусной инфекции возрос в сравнении с исходными данными (р=0,05). Маркер неблагоприятного исхода - NT-proBNP - в группе после COVID-19 были достоверно выше, чем у остальных пациентов (р=0,0005). Содержание ЛПНП и глюкозы в крови были достоверно выше референтных показателей в обеих группах пациентов.
Последствиями коронавирусной инфекции часто являются трансаминемия и повреждения печени. В I группе пациентов достоверно повышены ферменты печени - АСТ и АЛТ по сравнению с группой лиц, не переносивших корона-вирусную инфекцию.
У пациентов после коронавирусной инфекции часто наблюдается гиперкоагуляция, которая также характерна и для хронической ИБС (табл. 5).
По данным коагулограммы (табл. 6), в группе пациентов после коронавирус-ной инфекции наблюдалось достоверно повышенное тромбиновое (р=0,037) и протромбиновое время (р=0,000000). Уровень Д-димеров у больных I группы превышал референсные значения, в то время как в контрольной группе не отличался от нормы.
Интерес представляет анализ динамики данных КТА КА у наблюдаемых пациентов до и после перенесенной коронавирусной инфекции. Для этого использовалась методика комплексной количественной оценки степени коронарного атеросклероза с использованием индекса Лейдена. Показатель СТА рассчитывается путем сложения показателей отдельных сегментов, которые получаются путем умножения коэффициента веса бляшки, коэффициента веса стеноза и коэффициента веса локализации. Выделяются следующие категории оценки атеросклеротиче-ского поражения коронарных артерий: категории оценки КТА 0-5, 6-20 и >20. Динамика данных КТА коронарных артерий у наблюдаемых пациентов до
ЩбШШаН Показатели коагулограммы в исследуемых группах (М; LQ-UQ)
Показатель I группа II группа Рефе-ренсные значения
АЧТВ, с 30,3 (27,0; 32,0) 28,6 (25,9; 28,1) 24,3-35
Тротромбиновое время, с 17,8 (14,6; 21,4) 14,0 (13,2; 14,9) р=0,037 11-17,8
Протромбиновое время, с 12,6 (11,4; 12,2) 11,5 (10,7; 12,2) р=0,000000 9,9-13,5
Протромбиновый индекс, с 98,5 (93,0; 105,0) 103,0 (93,0; 115,0) 80-110
Международное нормализованное отношение (МНО) 1,02 (0,98; 1,04) 0,97 (0,92; 1,02) 0,85-1,15
Фибриноген по Клаусу, г/л 3,01 (2,62; 3,24) 2,82 (2,57; 3,24) 2-3,93
Д-димер, нг/мл 364,2 (192,0; 500,0)* 266,4 (141,0; 341,0) 32-350
Антитромбин III, % 92,2 (83,0; 100,0) 92,6 (83,0; 98,0) 83-128
ЦУбЩЯаН Динамика индекса Лейдена в исследуемых группах (М; LQ-UQ)
Показатель 2017 год 2022 год Достоверные различия
1 2 3 4
I группа 14,82 (8,80; 20,28) 21,30 (12,47; 23,20) р2-3=0,00006
II группа 14,90 (11,75; 19,33) Рм=0,13 18,07 (13,75; 22,15) рм=0,0000001 р2-3=0,7
Примечание: р2-3 - достоверные различия в сравнении с доковидным периодом; ри| - достоверные различия между группами.
ЩбШШнВ Структурно-функциональное состояние левого и правого желудочков по данным МРТ в исследуемых группах (М; LQ-UQ)
Показатель I группа II группа Достоверные различия
ФВ левого желудочка, % 51,7 (41,0; 61,0) 55,5 (55,0; 56,0) -
Конечно-диастолический объем ЛЖ, мл 157,9 (102,0; 217,0) 151,5 (148,0; 155,0) -
Конечно-систолический объем ЛЖ, мл 79,7 (40,0; 138,0) 66,5 (66,0; 67,0) р=0,02
Ударный объем ЛЖ, мл 77,8 (62,0; 104,0) 87,5 (87,0; 88,0) р=0,049
Сердечный выброс ЛЖ, л/мин 5,36 (4,50; 6,20) 5,66 (5,65; 6,67) р=0,02
Сердечный индекс ЛЖ, л/мин/м2 2,71 (2,30; 3,00) 2,75 (2,74; 2,75) Р=0,029
Масса миокарда ЛЖ, г 141,4 (104,0; 208,0) 146,5 (145,0; 148,0) -
Индекс массы миокарда ЛЖ, г/м2 71,0 (54,0; 88,0) 71,5 (71,2; 72,0) -
ФВ правого желудочка, % 49,7 (47,0; 56,0) 68,5 (68,0; 69,0) р=0,04
Конечно-диастолический объем ПЖ, мл 137,5 (90,0; 180,0) 129,0 (129,0; 130,0) р=0,036
Конечно-систолический объем ПЖ, мл 70,5 (42,0; 95,0) 39,5 (39,0; 40,0) р=0,031
Ударный объем ПЖ, мл 67,0 (48,0; 86,0) 89,0 (88,0; 90,0) р=0,04
Сердечный выброс ПЖ, л/мин 4,92 (3,00; 7,50) 5,84 (5,81; 5,87) р=0,028
Сердечный индекс ПЖ, л/мин/м2 2,43 (1,80; 3,20) 2,86 (2,84; 2,87) р=0,034
Примечание: р - достоверные различия между группами (р<0,05).
ТбЗЗннм Рубцовые изменения и размеры зон ишемии миокарда в дои постковидный периоды по данным ЭКТГ-60 в I и II группах (М; LQ-UQ)
Показатель I группа II группа
до COVID после COVID до COVID после COVID
Суммарная амплитуда зубцов Q ЭКГ мм 744,1 (341,0;1044,5) 750,7 (441,5; 855,0) 544,8 (315,0;715,0) 622,1 (380,5; 748,5)
Число отведений с патологическим зубцом Q 12,62 (7,00; 17,00) 13,28 (10,00; 16,00) 11,00 (8,00; 11,00) 10,83 (6,50; 11,50)
Суммарная амплитуда депрессии §Т мм 7,97 (4,70; 8,80) 12,56 (7,15; 14,50) р2-3=0,0016 5,64 (3,20; 7,00) 9,72 (7,40; 12,30)
Число отведений с депрессией ST 14,00 (10,00; 17,00) 19,04 (15,00; 21,00) 10,25 (6,50; 13,50) 16,31 (13,00; 20,00)
Сум. амплитуда «-» Т мм 21,00 (7,20; 20,00) 30,16 (11,95; 24,65) р2-3=0,0016 10,75 (7,10; 12,10) 8,35 (4,30; 11,10)
Число отведений с «-» Т 12,95 (7,00; 18,00) 13,89 (9,00; 19,00) 8,50 (6,50; 11,0) 7,69 (5,00; 9,00)
Примечание: р - достоверные различия между группами (р<0,05).
ТЦШШн Динамика объемной фракции интерстициального коллагена в миокарде (М; LQ-UQ)
Показатель I группа II группа
исходно через 1 год исходно через 1 год
ОФИК, % 42,7 (30,3; 54,9)* 47,4 (32,7; 57,0)* 47,7 (33,0; 67,6)* 45,4 (29,2; 64,5)*
Примечание: р - достоверные различия по сравнению со здоровыми (р<0,05).
10 Результаты суточного мониторирования ЭКГ в I и II группах на фоне лечения (М; LQ-UQ)
Показатель I группа II группа Достоверные различия
Число желудочковых экстрасистол 405,2 (6,0; 145,5) 166,1 (1,0; 45,0) р=0,000000
Желудочковые куплеты 4,39 (0,50; 1,50) 5,30 (0,00; 0,00) -
Число суправентрикулярных экстрасистол 233,8 (11,5; 157,0) 186,6 (6,0; 77,0) -
Примечание: р - достоверные различия между группами (р<0,05).
и после перенесенной коронавирусной инфекции представлена в таблице 6.
Как представлено в таблице 7, количественная оценка степени поражения коронарных артерий свидетельствует о достоверном увеличении степени коронарного атеросклероза у пациентов ИБС после коронавирусной инфекции в сравнении с исходными данными (Р2-3=0,00006). Если исходно обе группы не различались между собой, то индекс Лейдена после ко-ронавирусной инфекции оказался достоверно выше в сравнении с лицами, не переносившими СОУЮ-19 (Р,_ =0,0000001).
Метод МРТ позволяет определять структурные показатели ЛЖ и данные внутрисердечной гемодинамики обоих желудочков (см. табл. 7).
По представленным данным, пациенты, перенесшие COVID-19, характеризовались достоверно более значимым систолическим объемом и меньшим ударным объемом и сердечным индексом ЛЖ. У больных I группы также была снижена ФВ ЛЖ (51,7% при норме 56-78%), во II группе она составила 55,5%. Анализ размеров правых отделов сердца у пациентов I группы выявил тенденцию к удлинению правого предсердия (3,6 (3,50; 3,70) см) против 2,5 (2,5; 2,6) см
во II группе, а также достоверно большие систоло-диастолические размеры ПЖ (р=0,031 и р=0,036 соответственно). Наряду с этим, у пациентов, перенесших СОУЮ-19, по данным МРТ, наблюдались достоверно меньшие ударный объем и сердечный индекс ПЖ в сравнении с пациентами II группы (р=0,04, р=0,034 соответственно).
ЭКТГ-60 позволяет оценить размеры рубцовых зон в сердце после перенесенного ИМ и распространенность ишемии миокарда. Интерес представляло сравнение данных ЭКТГ-60 в доковидный и постковидный период в наблюдаемых группах (табл. 8).
При ЭКТГ-60 у пациентов I группы после перенесенного заболевания СОУЮ-19 увеличилось число отведений с депрессией сегмента ST и достоверно возросла суммарная амплитуда депрессии сегмента ST и отрицательного зубца Т (р=0,0016). Напротив, в контрольной группе при сравнении данных 2017-2018 годов с результатами исследования в 2022 году динамики показателей выявлено не было (табл. 9).
Одним из показателей, характеризующих дегенерацию коллагеновой ткани миокарда с развитием интерстициаль-ного фиброза, что приводит к увеличению пассивной жесткости сердца, является показатель ОФИК. В норме показатель колеблется в диапазоне 2-6%. В обеих группах пожилых пациентов этот показатель был значительно повышен и исходно не отличался между группами (см. табл. 9).
Показатель ОФИК в I группе пациентов после коронавирусной инфекции повысился на 11 %, а во II группе не изменился. В то же время более выраженный интерстициальный фиброз миокарда может определять аритмии и дальнейшее более раннее развитие хронической сердечной недостаточности.
Данные суточного мониторирования ЭКГ обеих групп представлены в таблице 10. В группе пациентов после перенесенной сОУЮ-19 отмечалось достоверно больше одиночных желудочковых экстрасистол (р=0,000000), а в виде куплетов - в 29,0% случаев, в то время как во II группе - только у 1 пациента (см. табл. 10).
Таким образом, перенесенная ко-ронавирусная инфекция способствует нарушению структуры и функции сердца с повышением давления в легочной артерии. Данные лица также характеризуются более выраженными явлениями ишемии миокарда и более быстрым про-грессированием атеросклеротического поражения коронарных артерий, что
требует разработки для этих пациентов дополнительных лечебно-диагностических мероприятий.
Заключение.
На данный момент известно, что вирус, вызывающий COVID-19, опасен своими отдаленными последствиями, особенно по влиянию на сердечно-сосудистую систему с формированием постковидного синдрома [31]. На фоне тяжелого течения COVID-19 увеличивается риск декомпенсации и осложнений ССЗ. Для своевременной диагностики постковидного синдрома и оптимизации лечения всем пациентам с хронической ИБС после перенесенной COVID-19 рекомендуется проведение комплексного клинико-инструментального обследования, включающего ЭКГ ЭхоКГ ХМ ЭКГ ЭКТГ-60, биохимического и общего анализов крови. По показаниям (выявление патологических результатов вышеуказанных обследований и/или появление/усугубление кардиальных жалоб/симптомов) следует рассмотреть проведение КТА КА и/или МРТ сердца.
Л И Т Е Р А Т У Р А
I.Brugliera L., et al. // J. Rehabil. Med. - 2020. - Vol.52, N4. - 3 p.
2. Wang D., et al. // JAMA. - 2020. - Vol.23, N11. - Р.1061-1069. doi:10.1001/jama.2020.1585.
3. Арутюнов Г. П. [и др.] // Росю кардиол. журнал. -2020. Т.5, №11. - С.97-106. doi:10.15829/1560-4071-2020-4165.
4. Глыбочко П. В. [и др.] // Клин. фармакол. тер. - 2020. -Т.29, №2. - С.21-29.
5. ESC Guidance for the Diagnosis and Management of CV Disease during the COVID-19 Pandemic. https://www. escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardiology/ESC-COVID-19-Guidance.
6. Xiong TY, et al. // Eur Heart J. - 2020. - Vol.41, N19. -Р.1798-1800.
7. Bansal M. // Clin. Res. Rev. - 2020. - N14. - Р.247-250.
8. ESC Guidance for the Diagnosis and Management of CV Disease during the COVID-19 Pandemic: part 2 - care pathways, treatment, and follow-up / Task Force for the management of COVID-19 of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2021. - Vol.43, N11. - P.1059-1103.
9. Руководство по диагностике и лечению болезней системы кровообращения (БСК) в контексте пандемии COVID-19 / под рук. E^. Шляхто // Росс. кардиол. журнал. - 2020. - Т.25, №3 - C. 129-148.
10. Wu Q., et al. // Sci. Rep. - 2017. - N7. - Р.9110.
11. Shi S., et al. // JAMA Cardiol. - 2020. - Vol.5, N7. -Р.802-810.
12. Xiong T-Y, et al. // Eur Heart J. - 2020. - Vol.41, N19. -Р.1798-1800.
13. Mahmoud-Elsayed H.M., Moody W.E., Bradlow W.M., et al. // Can. J. Cardiol. 2020. - Vol.36, N8. - P.1203-1207. doi:10.1016/j.cjca.2020.05.030.
14. Fayssoil A., Mustafic H., Mansencal N. / Am. J. Cardiol. - 2020. - Vol.130. - P.166-167. doi:10.1016/j. amjcard.2020.06.007.
15. Павлюкова EH, Скидан В.И., Россейкин EE., Нар-циссова Г.П., Карпов Р.С. // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. - 2021. Т.36, №1. - С.38-48. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2021-36-1-38-48
16. Wu Z., McGoogan J.M. // JAMA. - 2020. - Vol.323, N13. - P.1239-1242. doi:10.1001/jama.2020. 2648.
17. Borg G. // Scand. J. Rehabil. Med. - 1970. - Vol.2, N2. -P.92-98.
18. Домницкая Т.М. Применение проб с физической нагрузкой в кардиологии: методические рекомендации / под ред. проф. Б.А. Сидоренко. - М., 2001. - 30 с.
19. ACC/AHA 2002 Guideline Update for Exercise Testing: a report of the American College of Cardiology [Electronic resource] / American Heart Association / R.J. Gibbons, et al. - Mode of access: www.acc.org/clinical/guidelines/ exercise/dirlndex.com. - Date of access. - 16.07.2015.
20. Balady G., et al. // Circulation. - 2007. - Vol.115.-P.2675-2682.
21. Mezzani A., et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. -2009. - Vol.16, N3. - P.249-267.
22. Peris Adriano, et al. // Anesth Analg. - 2010. - Vol.111, N3. - P.687-692.
23. Lichtenstein Daniel A Mezière., GA. // CHEST. - 2008. -Vol.134, N1. - P.117-125.
24. Balik M., et al. // Intensive Care Med. - 2006. - Vol.32, N2. - P.318.
25. Lown B.M. Wolf // Circulation. - 1971. - Vol.44. - P.130-142.
26. Agatston A.S., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1990.-Vol.15, N4. - P.827-832.
27. van Rosendael, et al. // Cardiovascular Imaging. -2019. - Vol.12, Iss.10. - Р.1987-1997.
28. Higgins D.M. J. C. Moon // Curr. Cardiovasc. Imaging Rep. - 2014. - Vol.7. DOI: 10.1007/s12410-013-9252-y.
29. Shirani J.R. Pick, Y Quo // Am. J. Cardiol. - 1992. -Vol.69. - P.1502.
30. Сперанский И.И., Самойленко Г.Е., Лобачева М.В. // Здоровье Украины. - 2009. - Т.6, №19. - С.51-57.
31. Суджаева О.А. / Рецепт. - 2021.- Т.24, №4 (Ч.2). -С.93-102.
Поступила 01.02.2023 г.
Уважаемые авторы!
Редакция журнала планирует подготовить и выпустить в октябре (№10) 2023 г. дополнительный тематический номер «АКУШЕРСТВО, ГИНЕКОЛОГИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ В БЕЛАРУСИ», отражающий уровень научно-практических достижений РНПЦ и вузов Беларуси за последние 5-15 лет.
К публикации принимаются преимущественно статьи проблемного и обзорного характера! Статьи иного формата после соответствующего рецензирования будут публиковаться в порядке общей очередности.
Каждая статья в формате научного обзора или проблемной статьи (объем до 24 страниц Word) должна обобщать наиболее значимые достижения за последние 5-15 лет определенного РНПЦ, вуза, кафедры, лаборатории, ученого по конкретной проблеме в разрезе мирового опыта. Статьи должны отражать высокий уровень проведенных исследований и полученных результатов, мировую новизну и научно-практическую значимость.
Подготовленные материалы в срок до 10 июля 2023 г. отправлять в электронной форме на адрес электронной почты редакции mednovosti1995@mail.ru. Примеры оформления и требования смотрите на сайте www.mednovosti.by в разделе «Правила для авторов».
Справки по тел.: +375 17 374 07 02, +375 29 69 59 419.
