ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВЕНТИЛЯТОР АССОЦИИРОВАННОЙ ПНЕВМОНИИ С ПОЗИЦИЙ ОЦЕНКИ ОБЩЕЙ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.94[381:616.94]

Нумонов Ш.М. студент магистратуры кафедра анестезиологии - реаниматологии, детской анестезиологии - реаниматологии

Муминов Б.Э. старший преподаватель кафедра анестезиологии - реаниматологии, детской анестезиологии - реаниматологии Андижанский государственный медицинский институт

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВЕНТИЛЯТОР АССОЦИИРОВАННОЙ ПНЕВМОНИИ С ПОЗИЦИЙ ОЦЕНКИ

ОБЩЕЙ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА

Аннотация: Целью данной работы является выявление факторов риска развития вентилятор ассоциированной пневмонии при абдоминальном сепсисе на фоне проводимой интенсивной терапии в отделении реанимации и интенсивной терапии. Особенностью данной работы является респираторная поддержка и лечение пневмонии при системной воспалительной реакции организма на тяжёлую абдоминальную патологию.

Ключевые слова: системная воспалительная реакция, вентилятор ассоциированная пневмония, респираторная поддержка.

Numonov Sh.M.

graduate student

department of anesthesiology - resuscitation, pediatric anesthesiology -

resuscitation Muminov B.E. senior lecturer

department of anesthesiology - resuscitation, pediatric anesthesiology -

resuscitation Andijan State Medical Institute

RISK FACTORS FOR THE DEVELOPMENT OF VAN ASSOCIATED PNEUMONIA FROM THE POSITION OF ASSESSING THE GENERAL

SERIOUS CONDITION DURING THE INTENSIVE CARE OF

ABDOMINAL SEPSIS

Abstract: The aim of this work is to identify risk factors for the development of ventilator-associated pneumonia in abdominal sepsis during

intensive care in the intensive care unit. A feature of this work is respiratory support and treatment of pneumonia in the systemic inflammatory response of the body to severe abdominal pathology.

Key words: systemic inflammatory response, ventilator associated pneumonia, respiratory support.

ВВЕДЕНИЕ

Анализ исходов при целом ряде критических состоянии позволяет утверждать, что организация отделений реанимации и в частности, возможность расширения показаний к искусственной респираторной поддержке играли важную роль в улучшении результатов лечения. Создание новых поколений респираторов и более углублённое понимание влияния на морфофункциональное состояние лёгких процесса искусственной вентиляции способствуют увеличению популяции пациентов с протезированной газообменной функцией на протяжении нескольких недель и месяцев.

Вместе с тем снижение летальности в остром периоде критических состояний сопровождается ростом числа инфекционных осложнений на последующих этапах интенсивной терапии [1]. Их развитие обусловлено взаимодействием комплекса причин, таких как формирование фазы иммуносупрессии синдрома системного воспаления, инвазивность лечения и повреждение отдельных механизмов антиинфекционной защиты на фоне предсуществующей хронической патологии.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Нозокомиальная пневмония (НП) является вторым по частоте видом внутригоспитальных инфекций (ВБИ) [9] и составляет 15% - 18% [2]. К одному из наиболее важных факторов развития нозокомиальной пневмонии относится длительная ИВЛ [7]. При ее применении риск развития инфекции увеличивается в 6-21 раз [6].

Вентилятор-ассоциированной (ВАП) считается нозокомиальная пневмония, возникающая через 48 часов после интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции лёгких при отсутствии признаков лёгочной инфекции в момент интубации [9]. Клинические испытания показывают, что возникновение ВАП возможно и ранее 48 часов, особенно у пациентов в критическом состоянии. По мнению Б. Р. Гельфанда, применительно к ВАП этот срок следует сократить до 24 часов [6]. ВАП является независимым прогностическим признаком неблагоприятного исхода у тяжелых больных, требующих ИВЛ [35]. ВАП развивается у 10 -50% интубированных пациентов, с каждым следующим днем ИВЛ риск ее возникновения увеличивается на 1-3% [7].

Вентилятор-ассоциированная пневмония является причиной смерти 15% госпитализированных больных [5], атрибутивная (дополнительная летальность в связи с развитием пневмонии в процессе ИВЛ) летальность

составляет 1-23% до 30-62% по мнению ряда авторов [3]. Однако, при ретроспективном анализе летальности, проведенном в 361 ОРИТ 20 стран мира, не было доказано никакого увеличения летальности у пациентов с ВАП (38,1%- 37,9%), но статистически доказано увеличение сроков ИВЛ и пребывания в ОРИТ.

Некоторые авторы отмечают факторы, связанные с летальностью: исходная тяжесть заболевания, шок, развитие ОПН, ОРДС с прогрессирующей гипоксемией [5]. Тем не менее некоторые исследования не показали увеличения летальности при развитии ВАП [5], а также исследование во Франции пациентов с ОРДС не показало разницы в летальности пациентов с развитием пневмонии и пациентов без таковой

[9]. В случае, когда пневмония была вызвана мультирезистентными микроорганизмами, летальность увеличивается более чем в 2 раза, может достигать 76% [3].

С прогностической точки зрения наиболее неблагоприятна поздняя ВАП, так как ее возбудителями являются преимущественно мультирезистентные микроорганизмы [6]. Летальность при пневмониях в гнойной абдоминальной хирургии достигает 50-70% в зависимости от основного заболевания, возбудителя, адекватности лечения [6].

В США регистрируется более 200000 случаев ВАП в год, каждый из которых приводит к удлинению госпитализации в среднем на 4-9 суток

[10]. Удлинение госпитализации подчеркивает значительное финансовое бремя, наложенное развитием ВАП [8]. Однако точная и универсальная оценка таких сверхзатрат трудна. Анализ стоимости, действительно, зависит от широкого разнообразия факторов, которые отличаются от одной страны к другой, включая систему здравоохранения, организация больницы и ОРИТ, категорию пациентов и так далее [6]. Ежегодные расходы в США на лечение нозокомиальных пневмоний составляют до 1,2 млрд. долл. в год [1, 2].

Распространенность ВАП в каждом конкретном ОРИТ за определенный период времени рассчитывается по формуле: Частота развития ВАП х 1000 / Общее количество дней ИВЛ.

Распространенность ВАП существенно варьирует в различных отделениях реанимации (данные NN18): 4,7 (педиатрические) и 34,4 (ожоговые) [4].

МЕТОДОЛОГИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЭМПИРИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Материалом настоящей работы являются результаты исследований, проведенных в период 2018-2020 г. на базе ОРИТ клиники АГМИ. В исследование были включены пациенты с наличием инфекционного очага в брюшной полости в сочетании с синдромом системной воспалительной реакции (ССВО) и острой дыхательной недостаточностью, потребовавшей проведение пролонгированной ИВЛ длительностью от 48 часов и более.

Всего по данным критериям в исследование включено 96 больных, поступивших после первичной хирургической санации инфекционного очага в брюшной полости для проведения интенсивной терапии в отделение реанимации.

Возраст обследованных больных колебался от 18 до 89 (51,27 ±17,12). Распределение больных по полу и возрасту представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение пациентов с абдоминальным сепсисом по возрасту

Возраст Число мужчин Число Женщин п %

18-29 лет 3 6 9 9,3

30-39 лет 6 6 12 12,5

40-49 лет 12 4 16 16,6

50-59 лет 9 13 22 22,9

более 60 24 13 37 38,5

Всего 54 42 96 100

Из данных табл. 1 очевидно преобладание среди включенных больных лиц старшей возрастной группы. Так на долю пациентов более 60 лет приходилось 38,5%, в то время как доля пациентов возрастного диапазона 18-39 лет составляла только 21,8%. При анализе распределение пациентов по половому признаку отмечена зависимость от возраста. Преобладание женщин наблюдалось в возрасте до 40 лет и, наоборот, доминирование мужчин после 60 лет.

Причиной абдоминального сепсиса служили перфорация кишечника и желудка, воспалительные заболевания органов брюшной полости, деструктивные формы острого панкреатита, мезентериальный тромбоз и др. Более подробно нозологическая структура абдоминального сепсиса. отображена в таблице 2.

Согласно представленным данным ведущей причиной АС служили перфорации желудка и кишечника, которые в сумме составляли 43,7%. Второе место принадлежало деструктивному панкреатиту, осложнённому развитием перитонита или забрюшинной флегмоны.

Таблица 2

Нозологическая структура абдоминального сепсиса_

Нозология п %

Перфоративная язва желудка или Д11К 17 17,7

Деструктивный панкреатит, осложнённый развитием забрюшинной флегмоны 25 26,1

Перфорация опухоли толстой кишки 15 15,6

Ущемлённая грыжа с гангреной и перфорацией кишечника 9 9,3

Острая спаечная кишечная непроходимость 7 7,2

Острый деструктивный аппендицит 5 5,2

Острый деструктивный холецистит 2 2

Закрытая травма брюшной полости 2 2

Мезентериальный тромбоз 3 2

Острые язвы тонкой кишки с перфорацией 10 10,4

Некроз миоматозного узла 1 1,04

Итого 96 100

Подавляющее большинство пациентов с тяжёлым абдоминальным сепсисом имели существенную сопутствующую патологию (90 из 96 человек), среди которой преобладали заболевания сердечно-сосудистой системы.

Структура сопутствующей патологии сведена в таблицу 3.

Таблица 3

Структура сопутствующей патологии_

Сопутствующая патология п %

Ожирение 2-й и более степени 19 19,7

Сахарный диабет 15 15,6

ИБС 25 25,9

Артериальная гипертония 49 51

Клапанная болезнь сердца 2 2

Туберкулез легких .1 1

Хронический алкоголизм 7 7,2

Цирроз печени (класс В и выше) 1 1

Системная красная волчанка 1 1

Болезнь Паркинсона 1 1

ХОБЛ 12 12,5

Все больные, включенные в исследование, относились к категории тяжелых и крайне тяжелых больных с признаками органной недостаточности.

Средняя тяжесть органо-системной дисфункции по шкале SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) - 4,7 ± 3,0 балла [134].

Распределение больных с позиций общей тяжести состояния в первые сутки поступления по прогностической шкале APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) представлено в таблице 4.

Обращает внимание, что у 64% пациентов данный индекс тяжести состояния превышал 15 баллов, что свидетельствовало о высоком риске смерти. Пациенты с баллом по шкале APACHE-II более 30 не были включены в исследование в виду прогнозируемой летальности - 80-85% в первые-вторые сутки от начала заболевания, до развития нозокомиальных, инфекционных осложнений.

Таблица 4

Тяжесть состояния пациентов по шкале APACHE - II_

APACHE-II (балл) п %

до 15 баллов 35 36

15-19 баллов 25 26

20-25 баллов 19 19,7

более 25 баллов 17 17,7

В раннем послеоперационном периоде показанием для продленной искусственной вентиляции лёгких служило наличие острой дыхательной недостаточности в сочетании или без проявлений другой органной дисфункции. Пролонгированная ИВЛ осуществлялась аппаратами («РВ -

7200, 760, 840) с возможностью использования современных режимов вентиляции.

Стратегия респираторной поддержки заключалась в использовании режима протективной ИВЛ при наличии синдрома острого повреждения легких (СОЛП) и ОРДС.

Используемый протокол интенсивной терапии включал в себя следующие принципы:

12. диагностика и санация первичного очага инфекции (хирургический дебрайтмент);

13. коррекция волемии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов инфузионно-трансфузионная терапия препаратами крови, СЗП, р-ров альбумина по показаниям;

14. респираторная поддержка по протоколу ARDS Network [25];

15. седация и обезболивание препаратами (бензодиазепины, тиопентал натрия, кетамин, ГОМК, морфин, фентанил, промедол) осуществлялась в постоянной инфузии или болюсно по потребности;

16. по возможности ранний уход от миорелаксантов, которые назначались как компонент анестезиологического пособия (у пациентов с ралапаротомиями или этапной санацией брюшной полости);

17. нутритивная поддержка с максимально ранних сроков и оценкой уровня катаболизма; энтеральное питание осуществлялось через назогастральный или назоинтестинальный зонды при отсутствии хирургических противопоказаний; парентеральное питание назначалось с соблюдением следующих принципов:

• 35 - 50 ккал/кг/24 час - фаза гиперметаболизма;

• Глюкоза - < 6 г/кг/24 час;

• Липиды - 0,5 - 1 г/кг/24 час;

• Белки - 1,2 - 2,0 г/кг/24 час;

• Энергетическая ценность 25-35 ккал/кг/сут;

• Электролиты - Na, К, Са соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме;

18. контроль гликемии и поддержание уровня глюкозы крови на уровне от 4,4- 8,З м\моль с коррекцией в\венным введением инсулина;

19. применение Н-2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы для лечения и профилактики желудочно-кишечных кровотечений;

20. заместительная почечная терапия по показаниям (гемодиализ, продленная вено-венозная фильтрация);

21. профилактика тромбоза глубоких вен голени (эластическая компрессия, назначения гепарина или низкомолекулярных гепаринов);

22. уход за трахеобронхиальным деревом осуществлялось:

-использование только одноразового расходного материала

(энотрахеальные трубки, трахеостомические канюли, дыхательные контуры, бактериальные фильтры);

-при санации использовались стерильные или чистые одноразовые перчатки;

-при открытой санации ТБД использовались стерильные катетеры

однократного применения;

-проводилась тщательная санация и удаление надманжеточного секрета с использованием водного раствора хлоргексидина;

-при санации ТБД использовался р-р №0 0,9%;

12. Принципы антибактериальной терапии:

-в\венные антибактериальные препараты назначались в течении 1 часа от момента диагностики АС; стартовая эмпирическая терапия (моно -или комбинированная) осуществлялась АБ широкого спектра действия; деэскалационный принцип АБТ: смена стартовой антибактериальной терапии происходила ввиду клинической неэффективности или получения результатов о чувствительности микрофлоры, развития осложнений (аллергических реакций).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Основываясь на клинических, рентгенологических и микробиологических методах диагностики, изложенных в главе «Материалы и методы» диагноз «вентилятор-ассоциированная пневмония» был выставлен у 38 пациентов. Таким образом, частота развития ВАП -составила 39,5% (38 из 96 пациентов с абдоминальным сепсисом).

Показатель распространённости (ПР) ВАП при абдоминальном сепсисе составил - 22,8 (38 х 1000х1667 дней ИВЛ).

В таблице 6 представлены сведения о частоте развития пневмонии в различных возрастных группах.

Таблица 6

Частота встречаемости ВАП в зависимости от возраста

Возраст Количество ВАП, п ПР\1000 дней ИВЛ

18-29 лет 2 13,4

30-39 лет 3 14,6

40-49 лет 5 21,1

50-59 лет 10 20,1

> 60 лет 18 30,8

итого 38

Из анализа распространённости пневмонии внутри каждой возрастной группы следует, что этот показатель увеличивается пропорционально повышению возраста пациентов, находящихся на ИВЛ.

Частота развития пневмонии в зависимости от сроков искусственной вентиляции легких представлены в таблице 7.

Таблица 7

Взаимосвязь длительности ИВЛ и частоты развития пневмонии

Длительность ИВЛ, сут Общее число пациентов, находящихся на ИВЛ, п Частота развития пневмонии

п %

3-5 11 7 63,6

6-8 19 6 31,5

9-11 29 11 37,9

12-14 13 6 46,5

15-17 8 2 25

18-20 6 3 50

21-25 5 2 40

более 25 5 1 20

итого 96 38 39,5

Как видно из представленной таблицы, только у 7 больных пневмония относилась к категории «ранней» ВАП (до 5 суток), а у остальных - 31(81,6%) к «поздней». Тем не менее, частота возникновения ВАП в сроке ИВЛ до пяти суток была выше - 63,6% (у 7 из 11 пациентов).

Таблица 8

Сравнительная характеристика преморбидного фона_

Характеристика ВАП +, п=38 ВАП -, п=58 Р

Средний возраст 56,21±13,41 51,43±15,97 >0,05

Возраст > 60 лет 47,4% (18) 32,7% (19) >0,05

Мужской пол м-26 ж-12 м-28 ж-30 >0,05

ХСН (ИБС, ПИКС) 7 12 >0,05

СД, сахарный диабет 5 10 >0,05

Ожирение, ИМТ>30 5 14 >0,05

ХОБЛ 5 7 >0,05

Для вынесения более корректного заключения о роли преморбидного фона с позиций медицины, основанной на доказательствах, был дополнительно рассчитан показатель отношения шансов (табл. 9).

Анализ значений данного параметра подтвердил сделанное заключение: ни один из принятых во внимание факторов статистически значимо не влиял на частоту ВАП. По-видимому, имеет значение не наличие сопутствующей патологии как таковой, а степень выраженности функциональной декомпенсации по той или иной системе, которая в определённой степени может ассоциировать с возрастом.

Таблица 9

Преморбидный фон как фактор риска ВАП - расчёт отношения

шансов

Фактор Отношение шансов, OR 95% ДИ Р

старший возраст, >60 лет 1,85 0,8-4,28 0,22

мужской пол 2,32 0,99-5,47 0,90

ХСН 1,49 0,28-7,79 0,92

СД 0,74 0,21-2,62 0,87

Ожирение 0,48 0,16-1,45 0,29

ХОБЛ 1,11 0,32-3,77 0,84

Помимо исходного фона пациента в качестве факторов риска были рассмотрены общая тяжесть состояния и органной дисфункции, а также тяжесть синдрома острого повреждения лёгких (табл. 10 и 11).

Таблица 10

Влияние общей тяжести состояния и полиорганной недостаточности

на риск возникновения пневмонии в процессе ИВЛ

Параметр ВАП +, п=38 ВАП -, п=58 Р

APACHE -П,балл 17,2±4,4 14,9±5,9 0,13

Пациенты с APACHE -II > 15 14 24 0,81

SOFA, балл 4,63 ± 3,27 4,53 ±3,01 0,84

Пациенты с SOFA >7 баллов 8 10 0,84

ОРДС 20 18 0,057

Септический шок 14 2 0,00

Энцефалопатия 20 18 0,057

Интестинальная недостаточность > 5 суток 24 14 0,00

Таблица 11

Общая тяжесть состояния и тяжесть органной дисфункции как _факторы риска ВАП_

Фактор OR 95% ДИ Р

Балл по шкале APACHE -II > 15 0,87 0,39-1,97 0,90

Балл по шкале SOFA >7 1,28 0,51-3,22 0,84

ОРДС 2,54 1,06-5,94 0,05

Шок 16,3 3,18-9,25 0,001

Энцефалопатия 2,54 1,06-5,94 0,05

Интестинальная недостаточность >5 суток 5,39 2,17-13,1 0,008

В результате нами не обнаружено влияние общей тяжести состояния и полиорганного синдрома на риск возникновения ВАП в процессе искусственной респираторной поддержки. Данный факт, по-видимому, связан с тем, что часть больных с высокими значениями индексов тяжести состояния погибали до возникновения пневмонии. Средний же срок её развития приходился на 10-е сутки - (10,8 ± 1,6).

В целом, анализируя преморбидный фон пациентов и тяжесть абдоминального сепсиса, было установлено, что самостоятельным фактором риска пневмонии служит наличие шока, энцефалопатии и ОРДС в структуре синдрома ПОЛ.

ВЫВОДЫ

Факторами риска развития пневмонии пациентов с абдоминальным сепсисом явились септический шок, острый респираторный дистресс-синдром, неадекватная начальная антибактериальная терапия интестинальная недостаточность длительностью более 5 суток, пролонгированная многосуточная седация пациентов с применением миоплегии.

Использованные источники:

1.Белобородов В.Б. Вентилятор - ассоциированная пневмония: диагностика, профилактика и лечение. / В.Б.Белобородов // Consilium -medicum.- 2000.- Том 2.,№ ю.- С.23.

2.Боровик А.В. Нозокомиальная пневмония при проведении продленной ИВЛ. / А.В.Боровик, В.А.Руднов // Вест. инт. терапии. 1996.-№23,- С.29-33.

3.Гельфанд Е.Б. Абдоминальный сепсис при перитоните: клиническая характеристика и эффективность антибактериальной терапии. / Автореф. канд. мед. наук,- М. 1999.

4.Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис. / Б.Р.Гельфанд, М.И.Филимонов, С.З.Бурневич // Русский медицинский журнал.- 1998.-№6.- С.697-706.

5.Гельфанд Б.Р. Лечение нозокомиальной пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких, у хирургических больных. / Б.Р.Гельфанд, В.А.Гологорский, Б.З.Белоцерковский [и др.] // Consilium-medicum.-2001.-ToM 3,№ 7.

6.Гельфанд Б.Р. Нозокомиальная пневмония в хирургии. Методические рекомендации. / Б.Р.Гельфанд, Б.З.Белоцерковский, Д.Н.Проценко [и др.] // Инфекции и антимикробная терапия.- 2003.- № 5-6.- С. 124-129.

7.Гельфанд Б.Р. Нозокомиальная пневмония в хирургии. / Б.Р.Гельфанд, Б.З.Белоцерковский, Д.Н.Проценко [и др.] // Методические рекомендации РАСХИ. М., 2004.

8. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия: Практическое руководство. / Под ред. С.Савельева, Б.Р.Гельфанда. - М. Литтерра, 2006.

9.Козлов Р.С. Нозокомиальные инфекции: эпидемиология, патогенез, профилактика, контроль / Р.С.Козлов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2000. - № 11.- С. 16-30.

10. Ю.Кузнецов Н.А. Распространение патологического процесса в забрюшинном пространстве при некротическом панкреатите. / Н.А.Кузнецов, Г.В.Родоман, А.Т.Бронтвейн [и др.] // Consilium medicum.-2004.- Том 06,№2.