CC BY
69
Перейти в содержание Вестника РНЦРР МЗ РФ N11.
Текущий раздел: Хирургия
Перитонит и нозокомиальная пневмония: частота развития и клиникоморфологические особенности.
Смелая Т.В.1, Мороз В.В.2, Голубев А.М.1, Медунецкая С.В.2
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России МВД РФ, г.Балашиха
2Учреждение РАМН НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского, г.Москва Адрес документа для сылки: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v11/papers/smel_v11.htm
Статья опубликована 7 июня 2011 года.
Идентификационный номер статьи в ФГУП НТЦ “ИНФОРМРЕГИСТР”:
Контактная информация:
Рабочий адрес: 143914, Московская обл, г.Балашиха, мкр-н. Никольско-Архангельский, Вишняковское шоссе, вл.101, войсковая часть 3178
Смелая Тамара Валерьевна: к.м.н., старший врач анестезиолог-реаниматолог ЦИТАР ГВКГ ВВ МВД РФ, раб.тел.:+7(495) 524-24-70 + доп.43-42, e-mail: tamara Smelaya@mail.ru
Голубев Аркадий Михайлович: д.м.н., профессор, заместитель директора Учреждения РАМН НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского, раб.тел.:+7(495)650-25-20; email: niiorramn@niiorramn.ru
Рабочий адрес: 107031 г.Москва, ул.Петровка, д.25, стр.2
Мороз Виктор Васильевич: член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки, д.м.н., профессор, директор Учреждения РАМН НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского, раб.тел./факс:+7(495)694-17-73; 694-27-08 e-mail: niiorramn@niiorramn.ru Медунецкая Светлана Валентиновна: врач-рентгенолог ГВКГ ВВ МВД РФ раб.тел.:+7(495) 524-24-70 + доп.43-67
Резюме
В статье представлен ретроспективный анализ результатов лечения больных с распространенным перитонитом. Выявлены клинические и морфологические особенности нозокомиальной пневмонии (НП) у данной категории пациентов. Определена роль НП в танатогенезе.
Ключевые слова: перитонит, нозокомиальная пневмония, вентилятор-ассоциированная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром.
Peritonitis and Nosocomial Pneumonia: Incidence, Clinical and Morphological Features.
T.V. Smelaya S V.V. Moroz 2, A.M. Golubev S S.V. Medunetskaya2.
Main Military Hospital of Internal Forces, Ministry of Internal Affairs of the Russian Federation, Balashikha
V. A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Summary
The article presents a retrospective analysis of treatment studies of patients with generalized peritonitis. Identified the clinical and morphological features of nosocomial pneumonia (NP) in these patients. Defined the role of NP in thanatogenesis.
Key words: peritonitis, nosocomial pneumonia, ventilator-associated pneumonia, acute respiratory distress syndrome.
Оглавление:
Введение
Материалы и методы Результаты и обсуждение
• Частота и сроки развития НП у больных с распространенным перитонитом
• Морфологические особенности течения НП у больных с распространенным перитонитом.
Заключение Список литературы
Введение
В России ежегодно регистрируется 60000 случаев внутрибольничной инфекции [1]. По данным разных авторов, нозокомиальная пневмония (НП) занимает второе-третье место в структуре госпитальных инфекций, составляя от 0,5 до 9,0%, а в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) - 15-25% [2, 3, 4]. Каждый день пребывания в отделении реанимации увеличивает риск развития НП на 3% [5]. В течение 2006 года в России было зарегистрировано 25582 случая НП [1]. Частота развития НП у больных после плановых
операций составляет 6%, после экстренных операций - 15% [6], у больных с гнойновоспалительными очагами в брюшной полости - 34,5% [1, 7, 8]. Среди всех нозокомиальных инфекций именно НП характеризуется наибольшей летальностью, достигая 19-45%, а при развитии сепсиса 50-70% [5, 9, 10]. Впрочем, столь высокие показатели летальности могут вводить в заблуждение, поскольку у большинства пациентов с НП имелись тяжелые заболевания других органов или травмы, нередко сочетающиеся с сопутствующей и фоновой патологией, и пневмония не является непосредственной причиной смерти. При этом очень сложно бывает определить так называемую атрибутивную летальность, т.е. непосредственно связанную с пневмонией [11, 12]. Наличие множества факторов (исходная тяжесть состояния больного, особенности течения основного заболевания, объем и сроки перенесенных оперативных вмешательств, сопутствующие заболевания и др.) объясняет сложность (или невозможность) определения «вклада» НП в танатогенез. Тем не менее, по данным СЬа81хе I, Ьиу1 СЕ. (2010), 1.Яе11о с соавт. (2011), атрибутивная летальность среди пациентов с НП колеблется от 1 до 23% [13, 14, 15].
Вопросы диагностики нозокомиальной пневмонии нередко вызывают определенные трудности, поэтому целью настоящего исследования было - выявить клиникоморфологические особенности нозокомиальной пневмонии у больных с общим перитонитом и определить ее роль в танатогенезе.
Перейти в оглавление статьи >>>
Материалы и методы
Проведен ретроспективный анализ лечения 94 больных с распространенным перитонитом, находившихся на лечении в ГВКГ ВВ МВД РФ и ГВКГ МО РФ имени Н.Н. Бурденко (2006-2010 гг.). Среди пациентов абсолютное большинство (88,3%) составили мужчины в возрасте 47,8±16,8 лет. Больные поступали в ОРИТ после оперативного вмешательства, направленного на устранение источника перитонита, но в разные сроки от начала основного заболевания. Причины перитонита представлены в таблице 1.
Таб. 1. Причины распространенного перитонита
Основное заболевание Количество наблюдений Абс.знач/%
Гангренозно-перфоративный аппендицит 7 (7,4%)
Деструктивный холецистит 8 (8,5%)
Панкреонекроз 14 (14,9%)
Кишечная непроходимость 28 (29,8%)
Абсцессы брюшной полости 13 (13,8%)
Перфорация полого органа 16(17,1%)
Несостоятельность межкишечного анастомоза 8 (8,5%)
Больные поступали в разные сроки от момента начала основного заболевания: 33 человека (35,1%) - 1-2-е сутки, 19 человек (20,2%) - 3-7-е сутки, 27 человек (28,7%) - 10-16-е сутки, 9 пациентов (9,6%) - 21-23-е сутки, 4 человека (4,2%) - 29-31-е сутки, по одному пациенту (1,1%) - 49-е и 62-е сутки. Тяжесть состояния больных по шкале APACHE-II при поступлении в ОРИТ составляла 19,01±5,27 балла. В более чем половине случаев (52,13%) пациенты перенесли неоднократные оперативные вмешательства (от 2 до 9 операций).
Обследование больных включало оценку объективного состояния, данных лабораторных и инструментальных методов исследования, в том числе R-графию органов грудной полости, УЗИ внутренних органов, мониторинг газового состава артериальной и смешанной венозной крови, кислотно-основного и электролитного баланса. Оценка гемодинамики основывалась на данных суточного мониторирования АД, ЧСС, ЦВД, динамике ЭКГ и эхокардиографии. При необходимости выполняли КТ, МРТ, ФГДС и бронхоскопию. Для диагностики сепсиса, инфекционно-токсического шока (ИТШ) и полиорганной недостаточности (ПОН) использованы критерии, предложенные на согласительной конференции ACCP/SCCM и дополненные в 2001 г.
Диагностическими критериями НП являлись: клинические (гнойный характер
мокроты, увеличение частоты дыхания (ЧД) >20 в минуту; гипертермия >38оС или гипотермия <36оС), лабораторные (гипоксемия SpО2 <90%; лейкоцитоз >11х109 или лейкопения <4х109; снижение респираторного индекса РаОг/РЮ2<300), рентгенологические (появление новых инфильтратов через 48 часов после госпитализации; прогрессирующие или персистирующие инфильтраты; быстрая кавитация в имеющемся инфильтрате). Для оценки инфекционного процесса в легких использовали шкалу диагностики и тяжести пневмонии Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) [16].
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) регистрировали на основании: клинико-рентгенологических данных, положения Американо-Европейской согласительной комиссии (1994, 2001), степени повреждения легких по шкале J. Murray. Так, снижение респираторного индекса (PaO2/FiO2) менее 300 мм рт.ст. соответствовало острому повреждению легких (ОПЛ), а менее 200 мм рт.ст. - ОРДС.
Для определения этиологии развившихся осложнений и коррекции антибактериальной терапии выполняли бактериологическое исследование венозной крови,
4
содержимого брюшной полости, гнойного отделяемого из операционной раны, бронхоальвеолярной жидкости (БАЛЖ), содержимого плевральных полостей при их дренировании. Верификацию возбудителей проводили количественным методом. Микробиологическим критерием подтверждения диагноза НП считается обнаружение возбудителя в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛЖ) в диагностическом титре >104 КОЕ/мл.
Всем больным проводилось комплексное патогенетическое лечение согласно тяжести состояния, которое включало: санацию первичного очага инфекции (устранение причины перитонита), инфузионно-трансфузионную, антибактериальную, респираторную поддержку, парентеральное и энтеральное питание, иммунокоррегирующую и симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной детоксикации (по необходимости).
В послеоперационном периоде у больных развились следующие осложнения: НП -46, сепсис и полиорганная недостаточность (ПОН) - 25, инфекционно-токсический шок (ИТШ) - 14, абсцессы брюшной полости - 7, перфорация полого органа (стресс-язва желудка, трофическая язва кишечника) - 6, несостоятельность ранее наложенного анастомоза - 5, тотальное нагноение послеоперационной раны - 4.
Длительность пребывания в отделении реанимации колебалась в широких пределах, от 3 до 114 суток, в среднем 17,5±13,9 суток.
Далее, в качестве исследуемой группы, будут рассмотрены больные с НП.
Для изучения патоморфологических изменений, возникающих в органах дыхания при общем перитоните, были проанализированы 11 протоколов вскрытия. Оценивали макро- и микроскопические изменения легких.
Для статистической обработки результатов исследования использовали методы параметрической статистики. Вычисляли средние арифметические величины (М) и ошибки средних (т). Достоверность отличий оценивали по 1-критерию Стьюдента. Различия значений считали достоверными при уровне вероятности более 95% (р<0,05)
Перейти в оглавление статьи >>>
Результаты и обсуждение
1. Частота и сроки развития НП у больных с распространенным перитонитом
В ряде случаев верификация НП вызывала определенные трудности, так как развивалась на фоне воспалительного процесса в брюшной полости, уже имеющейся эндогенной интоксикации, синдрома кишечной недостаточности 1-Ш степени и признаков дыхательной недостаточности 1-Ш степени. Изменение физикальных данных (тахипноэ, наличие зон ослабленного дыхания, появление крепитирующих хрипов), увеличение
количества и изменение характера мокроты, ухудшение показателей газообмена, изменение характера температурной кривой и нарастание лейкоцитоза свидетельствовали о развитии легочных осложнений. У больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), сложнее уловить изменения аускультативных данных, в таких случаях решающими были данные Я-графии и КТ органов грудной полости.
Анализ результатов лечения показал, что послеоперационный период 46 пациентов (48,9%) с общим перитонитом осложнился развитием НП, в том числе в 28 случаях (60,9%) -вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП). НП развилась преимущественно на 3-7 сутки после операции, преобладала двусторонняя локализация (58,7%). Как правило, инфильтрация легких носила очаговый характер (в 76% случаев), реже - сливной. У всех больных с пневмонией отмечались признаки эндобронхита, мокрота носила слизистогнойный характер, примесь крови в бронхиальном аспирате наблюдалась у 11% больных. Бактериологическое исследование БАЛЖ (табл.2) выявило, что «удельный вес» стафилококка в этиологической структуре НП составил - 43,4%, псевдомонады - 32,6%.
Таб. 2. Возбудители, выделенные из БАЛЖ, у больных с общим перитонитом.
Возбудитель Частота выделений (абс.знач. и %)
Ecsherichi coli 2 (4,3%)
Pseudomonas aeruginosa 15 (32,6%)
Acinetobacter baumannii 3 (6,5%)
Staphylococcus epidermidis 6 (13,6%)
Staphylococcus aureus/(MRSA) 10/4 (29,8%)
Streptococcus pyogenes 3 (6,5%)
Streptococcus pneumonia 5 (10,9%)
Proteus mirabilis 3 (6,5%)
Enterobacter spp 7 (15,2%)
Klebsiella pneumonia 3 (6,5%)
Neisseria spp. 1 (2,2%)
Грибы 2 (4,3%)
Более чем в половине случаев (67,4%) возбудители НП были представлены микробными ассоциациями, нередко имеющими резистентность к большинству применяемых антибактериальных препаратов (табл.3). В последние годы многими авторами было отмечено
увеличение антибиотико-резистентной флоры в этиологии нозокомиальной инфекции, особенно у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [17-19]
Таб. 3. Видовой состав микробных ассоциаций, выделенных из БАЛЖ.
Ассоциации возбудителей Частота выделений (абс. знач)
Staphylococcus aureus + Pseudomonas aeruginosa 6
Staphylococcus aureus (MRSA) + Streptococcus pyogenes + Acinetobacter baumannii 2
Pseudomonas aeruginosa + Staphylococcus aureus (MRSA) 4
Pseudomonas aeruginosa + Acinetobacter baumannii 5
Pseudomonas aeruginosa + Acinetobacter baumannii + Klebsiella pneumonia 3
Pseudomonas aeruginosa + Proteus mirabilis 3
Pseudomonas spp. + Enterobacter spp. 4
Ecsherichi coli + Staphylococcus aureus (MRSA) + грибы 2
Ecsherichi coli + Klebsiella pneumonia 1
Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumonia 1
Предрасполагающими факторами развития НП являются:
1. микроаспирация и активация микрофлоры ротоглотки, придаточных пазух носа, носоглотки;
2. активация возбудителя из альтернативных очагов инфекции;
3. продленная ИВЛ;
4. повреждающее действие интубационной трубки на слизистую оболочку ротоглотки и трахеи, нарушающей функцию реснитчатого эпителия, препятствующие спонтанной экспекторации мокроты и акту глотания;
5. возможности миграции бактерий вокруг манжеты интубационной трубки;
6. наличие зондов (назогастроинтестинальный, назогастральный, ниппельный);
7. повторные операции, требующие общего обезболивания, необходимость медикаментозной седативной терапии, что, в свою очередь, существенно изменяют механику дыхания, вентиляционно-перфузионные соотношения и регуляторные механизмы;
8. возникающие в послеоперационном периоде ателектазы, наличие зон
гиповентиляции в результате различных причин (высокое стояние диафрагмы в
7
результате пареза кишечника, метеоризм, длительное вынужденное положение больного, реактивный плеврит и др.);
9. изменение реактивности организма.
В исследованной группе до развития НП было выявлено (рис.1,2): наличие зон гиповентиляции - у 17,4% больных, одно- или двусторонний гидроторакс - у 45,7%, дисковидные ателектазы - у 6,5% больных. Это, в свою очередь, влияло на тяжесть состояния и поддерживало дыхательную недостаточность.
Рисунок 1. Больной Ш., 52 лет. 1-е сутки после операции, 1-е сутки в ОРИТ.
На рентгенограмме легких (фронтальная проекция): высокое стояние диафрагмы, участки гиповентиляции средней доли справа, язычковых сегментов верхней доли слева, сегментарные ателектазы с обеих сторон.
Рисунок 2. Больной М., 63 г. 56-е сутки после операции, 1-е сутки в ОРИТ.
На рентгенограмме легких (фронтальная проекция): высокое стояние правого купола диафрагмы. Двусторонний гидроторакс.
Известно, что у пациентов, оперированных по поводу распространенного перитонита,
при проведении длительной ИВЛ значительно повышается риск заболеваемости НП: после
10 дней ИВЛ - до 6,3%, после 19 дней ИВЛ - до 19%, увеличивая летальность до 71,0% [5,
12, 14]. В патогенезе ВАП важную роль играют экстрапульмональные очаги инфекции. Это,
в первую очередь, интраабдоминальные очаги (прогрессирование перитонита,
послеоперационный панкреонекроз, абсцессы брюшной полости и др.), которые
поддерживают и усугубляют признаки кишечной недостаточности, приводя к транслокации
микроорганизмов и их токсинов [14, 17, 20]. Кроме того, инфекционно-воспалительный
процесс любой локализации может явиться пусковым моментом в развитии абдоминального
сепсиса, что нередко требует повторных хирургических вмешательств, продленной ИВЛ,
8
применения дополнительных «инвазивных» лечебных и диагностических процедур [20]. Все эти факторы способствуют экзо- и эндогенному инфицированию легких. Дополнительным путем контаминации легочной ткани является гематогенное и лимфогенное поступление микроорганизмов из септических очагов в брюшной полости. Генерализация инфекции является одной из основных причин развития ОРДС, а впоследствии и НП, чаще вентилятор-ассоциированной [20,21]. Развитие ОРДС при НП встречается в 12-33% случаев, значительно ухудшая состояние и повышая летальность до 80% [5, 22, 23].
По результатам нашего исследования ВАП была диагностирована у 28 пациентов. Сроки развития ВАП в исследованной группе были следующие: до 3 суток ИВЛ - у одного больного, 5-7 сутки ИВЛ - у двадцати одного, 10-14 суток и более - у шести больных. У пациентов, перенесших более двух операций, частота развития ВАП была в 4,7 раза выше, чем у тех, кто перенес одну операцию. Такая же тенденция отмечена и относительно тяжести состояния больного в начале проведения респираторной терапии, так как является отражением имеющихся органных нарушений. При тяжести состояния больного по АРАСНЕ-11 >18 баллов на момент начала ИВЛ вероятность развития НП составляет 84%.
В процессе лечения основного заболевания у больных исследованной группы кроме инфильтративных изменений в легких были выявлены (рис.3-6): гидроторакс - 17; абсцесс легкого - 1; эмпиема плевры - 3; трахеопищеводный свищ с развитием медиастинита - 1; различные степени ОРДС - 13.
Рисунок 3. Больной З., 70 лет. 27-е сутки после операции, 5-е сутки в ОРИТ.
На рентгенограмме легких (фронтальная проекция): деструкция правого легкого (затек контрастного вещества в полость абсцесса),
Рисунок 4. Больной Г., 57 л., 11-е сутки после операции, 7-е сутки в ОРИТ.
На рентгенограмме легких (фронтальная
проекция): облаковидное затемнение
центральных отделов левого легкого. Левый
спонтанный пневмоторакс, подкожная эмфизема.
корень не дифференцируется. Снижена
прозрачность нижних отделов правого легкого -пневмония. Отек легких слева.
Рисунок 5. Больной В., 46 лет. 4-е сутки после операции, 7-е сутки в ОРИТ.
На рентгенограмме легких (фронтальная проекция): выраженное снижение
прозрачности обоих легочных полей за счет негомогенных затемнений. Легочный рисунок не прослеживается, корни легких мало структурные. В нижней доле справа пневмоническая инфильтрация. Над левым куполом диафрагмы дисковидный ателектаз.
Я - признаки правосторонней нижнедолевой пневмонии, двустороннего интерстициального отека легких.
Рисунок 6. Больной К., 68 лет. 21-е сутки после операции, 9-е сутки в ОРИТ.
На рентгенограмме легких (фронтальная проекция): грубая деформация легочного
рисунка с обеих сторон, интенсивное неоднородное затемнение ядра правого легкого, сливающееся с корнем, слева - инфильтрация в среднем легочном поле и базальных отделов, синус и диафрагма не дифференцируются. Смещение срединной тени влево.
Я-признаки двусторонней сливной пневмонии, гиповентиляции левого легкого, левостороннего гидроторакса; отека правого легкого.
Острое повреждение легких (ОПЛ), как начальная стадия ОРДС, у трех больных предшествовало развитию НП, а у восьми пациентов развилось на фоне пневмонии; в двух случаях ОРДС предшествовал развитию ВАП. В последние годы все больше исследователей отмечают, что острая дыхательная недостаточность у больных хирургического профиля и пострадавших с тяжелыми травмами обусловлена различными стадиями ОРДС [24, 25].
В исследованной группе больных с НП прослеживалась тесная взаимосвязь между поражением легких, характером течения основного заболевания и гемодинамическими нарушениями. Изменения сердечно-сосудистой системы наблюдались у всех больных с НП.
Чаще всего отмечалась тахикардия (65,2%), умеренная гипотония (17%), снижение сократительной способности левого желудочка (16%). Эти изменения расценивали как проявления ИТШ, метаболических и водно-электролитных нарушений на фоне перитонита, синдрома кишечной недостаточности. Своевременная рациональная инфузионно-трансфузионная терапия, инотропная поддержка наряду с хирургическим лечением способствовали нормализации показателей гемодинамики.
Электрокардиографические изменения у больных с НП в большинстве случаев носили неспецифический характер. При ЭКГ-исследовании были выявлены нарушения процессов реполяризации и проводимости, дистрофические изменения и дисметаболические нарушения в миокарде, наличие неполной блокады правой ножки пучка Гиса. У 83% больных на ЭКГ регистрировали признаки, отражающие диффузные изменения миокарда желудочков (сглаженные и инвертированные зубцы Т как в стандартных, так и в грудных отведениях, смещение сегмента БТ вниз или вверх), которые у большинства пациентов (при благоприятном исходе) проходили в процессе лечения основного заболевания. У одного пациента развился острый инфаркт миокарда на 5-е сутки после лапаротомии, у двух -нарушение ритма сердца по типу пароксизма мерцательной аритмии на 3-и и 8-е сутки после операции.
Однако, следует отметить, что признаки ОПЛ сохранялись или нарастали у больных с летальным исходом. При благоприятном исходе разрешение НП происходило в течение 7-14 дней, на фоне регресса основного заболевания. У четырех больных оно затянулось до 3 недель, главным образом, за счет формирующегося адгезивного плеврита и плевропневмофиброза. У одного пациента на фоне регресса перитонита, разрешения синдрома кишечной недостаточности возникла реинфекция на 23 сутки пребывания в ОРИТ. Повторное развитие двусторонней полисегментарной пневмонии осложнилось развитием отека легких, что и послужило впоследствии непосредственной причиной летального исхода. Перейти в оглавление статьи >>>
2. Морфологические особенности течения НП у больных с распространенным перитонитом.
По результатам нашего исследования летальность от общего число пролеченных больных составила 12,8%, а среди больных с НП - 26,1%.
Непосредственными причинами смерти были: интоксикация, прогрессирование полиорганной недостаточности, острая сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония, геморрагический шок и сочетание нескольких причин.
Анализ протоколов патологоанатомического исследования показал, что НП, в морфологическом отношении, являлась долевой или полисегментарной пневмонией, в шести наблюдениях - субтотальной. Макроскопически отмечались явления слизисто-гнойного бронхита. Микроскопически бронхит представлен различными формами воспаления (серозное, слизистое, гнойное, смешанное). Для макроскопической картины НП было характерно наличие темно-красных или серо-красных участков легочной ткани, тестоватой или плотной консистенции, нередко сливающиеся между собой. Очаги воспаления чаще локализовались в задних и задне-нижних сегментах одного или обоих легких. С поверхности разреза легких за пределами очагов воспаления стекала кровянистая отечная жидкость. При исследовании гистологических препаратов в просветах альвеол и бронхиол обнаруживался экссудат, состоящий из полиморфноядерных нейтрофилов, альвеолярных макрофагов, содержащих гемосидерин. За пределами очагов воспаления в различных отделах легких отмечалась инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами (рис.7), интерстициальный и альвеолярный отек (рис.8-9). В просвете бронхов содержался десквамированный бронхиальный эпителий, нейтрофильные лейкоциты. В одном наблюдении выявлена некротическая пневмония (рис.10). Чаще всего ВАП развивалась на фоне ОРДС, что морфологически проявлялось наличием интерстициального или альвеолярного отека легких, стазом, кровоизлияниями различной степени выраженности, лейкостазом; в препаратах отмечали наличие фибриновых тромбов и гиалиновых мембран (рис.11-12).
А1? , ц.‘ .1.
-да
>і 5 ,Л;
' . К,-/ £ (Л' ^
ШВґ-% ' йГІ-
V. х
7^7 л л /
-4-‘> ■
<1 Л ц,
’У' ". зАу/ ' ' $' ' 1
I 1*1 я
_ -Л
,%)■ V * .^ч 5
!■*
иО&К Л лК *45 ’^4 ^
Чі* АГ?* V* і ' ■■■'-1 ’.
«V г, , ■ - = N л Г, . . 1 ■%
ь V - V
о * -; V
■V'"Л,.; ? у
, ХкГъ и:Е^",У*
Рисунок 7. Инфильтрация межальвеолярных Рисунок 8. Альвеолярный отек за пределами перегородок сегментоядерными лейкоцитами. очага воспаления. Окрашивание
Окрашивание гематоксилином и эозином. Ув. гематоксилином и эозином. Ув. 400.
Рисунок 9. Альвеолярный отек, выраженный Рисунок 10. Некротическая пневмония. экссудативный компонент. Окрашивание Окрашивание гематоксилином и эозином. Ув.
гематоксилином и эозином. Ув. 400.
400.
Рисунок 11. Альвеолярный отек легких, Рисунок 12. Кровоизлияния, гиалиновые лейкостаз. Окрашивание гематоксилином и мембраны. Окрашивание гематоксилином и
эозином. Ув. 400
эозином. Ув. 400.
Вовлечение в воспалительный процесс плевры было отмечено у восьми из двенадцати умерших, формирование абсцесса легкого - у одного.
Анализ протоколов патологоанатомических вскрытий позволил нам сделать вывод об атрибутивной летальности у хирургических больных с распространенным перитонитом: в трех наблюдениях, что составило 3,2%, НП была основной причиной смерти; в остальных случаях - в комплексе с другими причинами, являлась дополнительным фактором танатогенеза; в семи случаях пневмонии сопутствовал отек легких (альвеолярный - 5 случаев, интерстициальный - 2 случая).
Проведенный анализ результатов вскрытия, сопоставленный с клиниколабораторными данными, позволил сделать вывод, что в трех случаях ранней НП, при малых
13
сроках ИВЛ (не более 7 суток), доминируют изменения, присущие ранней стадии ОРДС -острому повреждению легких: увеличение массы легких, проявления системной
воспалительной реакции, интерстициальный и альвеолярный отек, стаз, формирование сладжей, кровоизлияния, лейкостазов, фибриновые тромбы, кровоизлияния, гиалиновые мембраны, ателектазы. По мере увеличения длительности течения НП и продолжительности ИВЛ, более выраженными становятся изменения, характеризующие воспалительный процесс: скопление экссудата, состоящего из полиморфноядерных нейтрофилов,
макрофагов, фибрина и слущенного эпителия в альвеолах, инфильтрация межальвеолярных перегородок с последующим гнойным расплавлением.
Таким образом, НП у больных с распространенным перитонитом может быть как следствием ОРДС, так и его причиной.
Перейти в оглавление статьи >>>
Заключение
Обобщая изложенное, необходимо подчеркнуть, что нозокомиальная пневмония у больных с распространенным перитонитом является тяжелым и нередко фатальным осложнением основного заболевания. Частота развития НП у пациентов с распространенным перитонитом составила 48,9%, из них вентилятор-ассоциированная - 29,8%. Анализ данных свидетельствует о повышении роли микробных ассоциаций, как этиологического фактора развития НП. Во всех случаях летального исхода была выявлена пневмония, которая, в комплексе с другими причинами, являлась дополнительным фактором танатогенеза. Атрибутивная летальность составила 3,2%. Различные степени ОРДС, включая острое повреждение легких, у больных с распространенным перитонитом могут быть выявлены как на фоне НП, так и предшествовать развитию ВАП. Поэтому изучение механизмов их развития, осложняющих течение основного заболевания, необходимо для снижения атрибутивной летальности.
Перейти в оглавление статьи >>>
Список литературы:
1. Гельфанд Б.Р., Белоцерковский Б.З., Проценко Д.Н. Нозокомиальная пневмония в хирургии. // Методические рекомендации РАСХИ. М., 2004. С.5-15.
2. Worrall CL, Anger BP, Simpson KN, Leon SM. Impact of a hospital-acquired/ventilator-associated/healthcare-associated pneumonia practice guideline on outcomes in surgical trauma patients. // J Trauma. 2010. V.68. N.2. P.382-6.
3. Panknin HT. Nosocomial infections in pediatrics: measures for prevention in the USA. // Kinderkrankenschwester. 2010. V.29. N.12. P.511-2.
4. Melo DO, Ribeiro E. Vancomycin use in a Brazilian teaching hospital: comparison with the Hospital Infection Control practices Advisory Committee Guidelines (HICPAC). // Braz J Infect Dis. 2009. V.13. N.3. P.161-4.
5. Карпун А.Н., Мороз В.В., Климова Г.М. Профилактика нозокомиальных инфекций дыхательных путей. Общая реаниматология, 2007. Т.3. №3. С.100-104.
6. Wiener-Kronish JP, Dorr HI. Ventilator-associated pneumonia: problems with diagnosis and therapy. // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2008 Sep; 22(3):437-49.
7. Zarei MR, Dianat S, Eslami V.et al. Factors associated with mortality in adult hospitalized burn patients in Tehran. // Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2011. V.17. N.1. P.61-5
8. Sandiumenge A., Diaz E., Bodi E., Rello J. Therapy of ventilator-associated pneumonia. A patient-based approach on the ten rules of “The Tarragona Strategy”. // Intensive Care Med. 2003. V.29. P.876-883.
9. Antonelli M, Azoulay E, Bonten .et al. Year in review in Intensive Care Medicine 2010: II. Pneumonia and infections, cardiovascular and haemodynamics, organization, education, haematology, nutrition, ethics and miscellanea. // Intensive Care Med. 2011. V.37. N.2. P.196-213.
10. Ewig S, Welte T, Chastre J, Torres A. Rethinking the concepts of community-acquired and health-care-associated pneumonia. // Lancet Infect Dis. 2010. V.10. N.4. P.279-87.
11. El-Solh AA, Peter M, Alfarah Z. et al. Antibiotic prescription patterns in hospitalized patients with nursing home-acquired pneumonia.// J Hosp Med. 2010. V.5. N.3. P.5-10.
12. Попов Д.А., Вострикова Т.Ю. Диагностика и антимикробная терапия пневмоний,
обусловленная длительной ИВЛ, после кардиохирургических операций. //
Анестезиология и реаниматология. 2010. №5. Стр. 72-77.
13. Chastre J, Luyt CE. Other therapeutic modalities and practices: implications for clinical trials of hospital-acquired or ventilator-associated pneumonia. // Clin Infect Dis. 2010. V.51 (Suppl 1). P.54-8.
14. Rello J, Chastre J, Cornaglia G, Masterton R. A European care bundle for management of ventilator-associated pneumonia. // J Crit Care. 2011. V.26. N.1. P.3-10.
15. Tablan O.C., Anderson L.J., Besser R., et al. Recommendations of CDC and the Healthcare Infection Control practices Advisory Committee: guidelines for preventing health-care-associated pneumonia, 2003. // Morb Mortal Wkly Rep 2004. V.53. N.RR-3. P.1-36.
16. dinical Pulmonary Infection Score; Pugin J., Auckenthaler R. Et al. Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriological analysis of bronchoscopic and non bronchoscopic “blind” bronchoalveolar lavage fiuid. // Am Rev respire Dis. 1991. V.143. P.1121-1129.
17. Егорова И.Н., Власенко А.В., Мороз В.В.и др. Вентилятор-ассоциированная пневмония: диагностика, профилактика, лечение. (Современное состояние вопроса). Общая реаниматология 2010, Т. VI, №1:стр.79-88.
18. Dryden M, Andrasevic AT, Bassetti M, Bouza E, Chastre J, Cornaglia G, Esposito S, French G, Giamarellou H, Gyssens IC, Nathwani D, Unal S, Voss A. A European survey of antibiotic management of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection: current clinical opinion and practice. Clin Microbiol Infect. 2010 Mar;16 Suppl 1:3-30.
19. Mangino JE, Peyrani P, Ford KD. et al. Development and implementation of a performance improvement project in adult intensive care units: overview of the Improving Medicine Through Pathway Assessment of Critical Therapy in Hospital-Acquired Pneumonia (IMPACT-HAP) study. // Crit Care. 2011. V.15. N.1. P. R38.
20. Gimeno C, Cantón R, García A. et al. Comparative activity of doripenem, meropenem, and imipenem in recent clinical isolates obtained during the COMPACT-Spain epidemiological surveillance study. Rev Esp Quimioter. // 2010. V.23. N.3. P.144-52.
21. Esperatti M, Ferrer M, Theessen A. et al. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit acquired by mechanically ventilated versus nonventilated patients. // Am J Respir Crit Care Med. 2010. V.182. N.12. P.1533-9.
22. Чучалин А.Г. (ред). Нозокомиальная пневмония у взрослых. Национальные рекомендации. // Москва, 2009.
23. Мороз В.В., Голубев А.М., Кузовлев А.Н., Смелая Т.В. Острое повреждение легких при пневмониях (обзор). // Общая реаниматология. 2008. Т IV. №1. С.77-82.
24. Sundukov DV, Golubev AM, Alisievich VI, Bashirova AR. Morphology of acute lung injuries in mechanic trauma. // Sud Med Ekspert. 2007. V.50. N.4. P.3-5.
25. Golubev AM, Shchegolev AI. Symposium "Infectious complications in critical care (etiology, pathogenesis, pathological anatomy)". // Arkh Patol. 2005. V.67. N.5. P.63-4.
Перейти в оглавление статьи >>>
ISSN 1999-7264 © Вестник РНЦРР Минздрава России © Российский научный центр рентгенорадиологии Минздрава России
