CC BY
176
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
УДК: 616.65-006.6 РР1: 11Йр:/^хс1оюи/Ю.2114Б/2499-99Б4-2019-3-1Ю-114
ФАКТОРЫ РИСКА РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
А. М. Сиразиев1, Г. Р. Хасанова1, М. Ю. Ульянин2,
1ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет», 2ГАУЗ «Республиканская клиническая больница», г. Казань
Дата поступления 23.08.2019
Сиразиев Айрат Маратович - e-mail: Sirazievair95@mail.ru
Рак предстательной железы характеризуется высокими показателями заболеваемости и смертности населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, за 2018 год было зарегистрировано 1,2 млн случаев заболевания и 358 000 смертей. Данная нозология занимает второе место в структуре онкологической заболеваемости мужчин и шестое - в структуре смертности мужчин от онкологических заболеваний. Изучению этиопатогенеза рака предстательной железы посвя-шено большое число работ. В данном обзоре мы предприняли попытку суммировать некоторые результаты исследований факторов риска данного заболевания. В статье проведен анализ результатов исследований о возможном влиянии на развитие заболевания как биологических факторов (возраст, раса, наличие тех или иных генетических полиморфизмов), так и факторов, связанных с образом жизни (питание, ожирение, употребление алкоголя, табакокурение). Несмотря на чрезвычайную актуальность проблемы и огромное число проведенных исследований, на сегодняшний день лишь для ряда немодифицируемых факторов, таких как возраст, раса, наследственность, доказана их безусловная роль в развитии рака простаты. В отношении значимости роли модифицируемых, в том числе поведенческих, факторов в развитии заболевания ясности нет. Результаты проведенных исследований достаточно противоречивы. Необходимо продолжение исследований в данном направлении для получения достоверной информации о вкладе потенциальных факторов риска в этиопатогенез рака предстательной железы.
Ключевые слова: рак предстательной железы, эпидемиология, факторы риска.
RISK FACTORS OF PROSTATE CANCER
A М. Siraziev1, G. R. Khasanova1, M. Y. Ulyanin2,
1Kazan State Medical University, Kazan, Russian Federation, 2Republic clinical hospital, Kazan, Russian Federation
Siraziev Airat Maratovich - e-mail: Sirazievair95@mail.ru
Prostate cancer is characterized by high morbidity and mortality rates. According to the World Health Organization data, 1.2 million cases of the disease and 358,000 deaths because of prostate cancer were recorded in 2018. This nosology takes the second place in the structure of oncological morbidity, and the sixth place in the structure of cancer-associated mortality. A large number of works have been devoted to the study of the etiopathogenesis of prostate cancer. In this review, we attempted to summarize some of the results of studies of risk factors for this disease. The article analyzes the results of studies on the possible impact on the development of the disease of both biological factors (age, race, the presence of certain genetic polymorphisms), and lifestyle-related factors (nutrition, obesity, alcohol use, smoking). Despite the urgency of the problem and the huge number of studies conducted, up to date, only for a number of unmodifiable factors, such as age, race, heredity, their unconditional role in the development of prostate cancer have proved. There is no clarity regarding the significance of the role of modifiable, factors, including behavioral, in the development of the disease. The data from the studies are contradictory and not very convincing. Further research in this direction is necessary to get information about the contribution of potential risk factors to the etiopathogenesis of prostate cancer.
Key words: prostate cancer, epidemiology, risk factors.
Рак предстательной железы (РПЖ) играет значимую роль в структуре заболеваемости и смертности населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2018 году было зарегистрировано 1,2 млн случаев заболевания и 358 000 случаев смерти [1]. РПЖ занимает второе место в структуре онкологической заболеваемости мужчин и шестое - в структуре смертности мужчин от онкологических заболеваний [2]. По прогнозам некоторых исследователей, в 2030 году количество новых случаев РПЖ в мире составит 1,7 млн, а число смертельных исходов от него - порядка 500 тысяч [3]. Изучению этиопатогенеза РПЖ посвящено большое число работ. В данном обзоре мы предприняли попытку суммировать некоторые
результаты исследований факторов риска заболевания. Изучалось возможное влияние на развитие заболевания разных факторов, как биологических (возраст, раса, наличие тех или иных генетических полиморфизмов), так и факторов, связанных с образом жизни.
Поиск информации проведен с использованием базы данных медицинских публикаций PubMed (http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed) и BMJ Evidence-BasedMedicine (https://ebm.bmj.com), а также источников литературы из научной электронной библиотеки (http://elibrary.ru) и материалов библиотечного фонда Казанского государственного медицинского университета за период с 1980 (самая ранняя публикация из списка) по 2019 год.
AI
SSM
Не вызывает никакого сомнения тот факт, что риск развития РПЖ увеличивается с возрастом. Рак простаты традиционно считается болезнью пожилых людей. Заболевание довольно редко встречается у лиц до 45 лет, после этого заболеваемость увеличивается с максимальными показателями в возрастной группе 65-74 года [4]. Предполагается, что это связано с тем, что с возрастом накапливаются последствия кумулятивных воздействий экологических факторов с формированием клеточных повреждений, ведущих к неоплазии [5].
Наследственность. К настоящему времени проведено большое число исследований роли различных генетических полиморфизмов в развитии рака предстательной железы. К примеру, L. M. FitzGerald с соавт. изучена роль 13 однонуклеотидных полиморфизмов развития РПЖ в популяции кавказских мужчин. Исследование включало 1308 пациентов с раком простаты и 1267 пациентов контрольной группы. Изучена связь каждого полиморфизма с риском заболевания, стратифицированного по семейному анамнезу рака предстательной железы. Результаты регрессионного анализа подтвердили, что несколько недавно идентифицированных однонуклеотидных полиморфизмов rs4242382 и rs2735839 связаны с риском рака простаты [6]. Продемонстрирована также значимость таких полиморфизмов, как HOXB13, BRCA1, CHEK2 RARfi2 и RASSF1A, в развитии РПЖ [7, 8]. Интересно то, что для отдельных полиморфизмов, таких как GSTM1, GSTT1, GSTP1 и AR, доказана их протективная роль [8]. Выявлен ряд генов, ассоциированных с развитием «семейных» случаев РПЖ. К ним относятся: MSR1, RNASEL, M1C1, TRL4, TLR1-TLR6-TLR10, IL1-RN, IL10. Они рассматриваются в качестве молекулярно-генетических маркеров рака предстательной железы [9-15].
Число изученных полиморфизмов, значимых для РПЖ, столь велико, что не представляется возможным суммировать их все в данном обзоре. Можем лишь констатировать, что наследственность в настоящее время считается важным фактором риска рака предстательной железы и имеет существенное значение как для прогноза вероятности развития заболевания в целом, так и его тяжелых, прогредиентных, форм.
Принадлежность к негроидной расе или к этнической группе латиноамериканцев увеличивает риск РПЖ. Среднегодовые показатели заболеваемости на 100 тысяч мужского населения в возрасте 70 лет составляют 1600, 1000 и 700 для афроамериканцев, белых и американцев азиатского происхождения, соответственно. Относительную давность проведенных исследований в данном случае можно рассматривать как преимущество. В связи с тем, что результаты были получены до массового внедрения теста на простат-специфический антиген (ПСА), разница показателей частоты заболевания в группах не может быть обусловлена различной доступностью тестирования на уровень ПСА для жителей разных стран и представителей разных этнических групп [16-18].
Факторы, связанные с образом жизни
Ожирение. В исследованиях связи ожирения с раком простаты получены крайне противоречивые результаты. R.J. MacInnis и D.R. English провели мета-анализ с целью оценки связи индекса массы тела, роста, веса, окружности талии и соотношения объемов талии и бедер с риском рака
простаты. В исследование был включен 55 521 случай РПЖ, выявленный в суммарной когорте из 2 818 767 мужчин из 31 когортного исследования, а также 13 232 «случая» и 16 317 «контролей» из 25 исследований типа «случай-контроль». Значение относительного риска (RR) для индекса массы тела составило 1,05 на увеличение ИМТ на каждые 5 кг/м2, с 95%-м доверительным интервалом (95% ДИ) 1,01; 1,08. Таким образом, результаты хоть и не совсем убедительны, но статистически значимы. Значение RR было выше в группах пациентов с более поздними стадиями заболевания (RR 1,12 на увеличение ИМТ на каждые 5 кг/м2, 95% ДИ 1,01; 1,23), тогда как для групп пациентов с заболеванием на стадии Т1 связь и вовсе не была продемонстрирована (RR 0,96, 95% ДИ 0,89; 1,03). Интересно то, что в данной работе рост также оказался ассоциирован с риском РПЖ (RR 1,05 на разницу в росте +10 см, 95% ДИ 1,02; 1,09) [19].
Употребление алкоголя. Мета-анализ, проведенный V. Bagnardi с соавт. в 2001 году, по результатам 235 исследований с анализом более чем 117 000 случаев не смог выявить связи между употреблением алкоголя и раком простаты [20]. Аналогичные результаты были получены в более позднем проспективном исследовании для группы из 10 660 мужчин, не употребляющих алкоголь или употребляющих его в умеренном количестве (от 0 до 50 г этанола в сутки). Тем не менее в группе из 260 мужчин, употребляющих этанол в больших количествах (>50 г/сутки), продемонстрировано повышение риска тяжелого, прогредиент-ного РПЖ (RR - 2,0 (95% ДИ 1,3; 3,1) [21].
Вопрос о влиянии употребления этанола на риск РПЖ остается по-прежнему дискутабельным. Исследования этого вопроса более других подвержены разного рода систематическим ошибкам в связи с объективными и субъективными трудностями оценки количества употребляемого алкоголя и возможного влияния большого числа конфаундеров. J. Zhao с соавт. было найдено 340 исследований, выполненных до 2014 года, посвященных данному вопросу, из которых лишь 27 удовлетворяли критериям качества. На основе проведенного ими мета-анализа исследователи делают вывод, что алкоголь все же является фактором риска РПЖ; при этом риск выше у лиц, употребляющих большие дозы, составляя RR 1,08 (p < 0,001), 1,07 (p < 0,01), 1,14 (p < 0,001) и 1,18 (p < 0,001) для людей, принимающих минимальные, средние, большие и очень большие дозы алкоголя, соответственно. Максимальный риск РПЖ выявлен для группы людей, употребляющих алкоголь в настоящий период времени (RR 1,22, p < 0,05) [22].
Табакокурение. Изучалось влияние курения сигарет как на риск развития рака простаты, так и на его прогноз (вариант прогрессирования и риск смерти). Данные, полученные по этому вопросу, противоречивы. Мета-анализ 24 проспективных когортных исследований, включивших более чем 26 000 случаев РПЖ, проведенный Н. Michael с соавт. в 2010 году, не выявил повышения риска возникновения рака простаты в целом у лиц, страдающих никотиновой зависимостью в период проведения исследования (RR 1,04; 95% ДИ 0,87; 1,24). В то же время риск возрастал с увеличением количества выкуриваемых в день сигарет. В дополнение к этому у лиц, злоупотребляющих табакокурением в настоящий период, отмечено повышение риска фатального рака простаты (RR 1,14; 95% ДИ 1,06; 1,19), что равнозначно увеличению абсолютного риска на 24-30% [23].
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Мета-анализ с целью оценки связи курения и РПЖ был также проведен F. Ыатн с соавт. в 2014 году. Проанализированы данные более 50 000 пациентов с раком простаты, в т. ч. 11 000 фатальных случаев. Связь табакокурения с риском развития РПЖ выявлена не была, однако оказалось, что табакокурение статистически значимо повышает риск смерти от рака простаты (относительный риск для курящих в сравнении с некурящими составил 1,24; 95% ДИ 1,18; 1,31), при этом с увеличением количества выкуриваемых сигарет риск повышался [24]. Полученные данные созвучны результатам другого мета-анализа, проведенного В. Foerster с соавт. в 2018 г., в котором продемонстрирован больший риск биохимических рецидивов, метастази-рования и смерти для лиц, курящих в настоящее время, в сравнении с лицами, никогда не курившими или курившими ранее [25]. Таким образом, складывается впечатление, что курение, по-видимому, влияет не столько на риск возникновения РПЖ, сколько на тяжесть его течения.
Диета/питание и использование пищевых добавок
Животный жир. Потребление пищевых продуктов с высоким содержанием животного жира может являться важным фактором в развитии рака предстательной железы [26-29]. В частности, отмечается, что наличие в рационе повышенного количества альфа-линоленовой кислоты и, в свою очередь, низких количеств линолевой кислоты повышает риск РПЖ. Данная комбинация названных кислот преобладает в некоторых молочных продуктах и в красном мясе [28-30].
Низкое потребление овощей также может являться фактором риска развития рака предстательной железы [27, 31, 32]. В исследовании «случай-контроль» у мужчин, употреблявших 28 и более порций овощей в неделю, отмечен меньший риск РПЖ по сравнению с теми, кто употребляет менее 28 порций в неделю (отношение шансов 0,6595%; ДИ 0,45; 0,94) [31]. Наиболее пристальное внимание исследователей привлечено к томатам в связи с тем, что томаты содержат достаточное количество ликопина, который обладает выраженной антиоксидантной активностью. Было высказано предположение о возможном влиянии ликопина и продуктов на основе томатов на частоту и характер прогрессирования рака простаты. Поначалу поиск в этом направлении не дал особых результатов [32-34]. Недавно проведенное проспективное исследование когорты из 51 529 мужчин-медицинских работников показало, что потребление ликопина в рационе связано с меньшей частотой возникновения рака предстательной железы и снижением риска смертельного рака простаты [35].
Жирные кислоты омега-3 и рыбий жир, потребление рыбы. В исследованиях «случай-контроль» было показано, что высокий уровень жирных кислот омега-3, содержащихся в рыбьем жире, был связан с повышенным риском развития клинически значимого, прогредиентного рака простаты [36, 37]. Аналогичные результаты получены в японском проспективном исследовании: повышенный риск рака простаты отмечался у мужчин, потреблявших рыбу более четырех раз в неделю, по сравнению с мужчинами, которые ели рыбу менее двух раз в неделю (отношение шансов 1,54; 95% ДИ 1,03; 2,31). В этом исследовании никакие другие продукты питания, включая соевые продукты, не были в значительной степени связаны с риском развития рака простаты [38].
Фолиевая кислота и витамин В12. Высокие уровни фоли-евой кислоты и витамина В12 могут быть связаны с увеличением риска рака простаты. По результатам исследования «случай-контроль», включавшего 6875 мужчин, болеющих раком простаты, и контрольную группу из 8104 человек, более высокие уровни фолиевой кислоты были связаны с повышенным риском развития рака простаты (отношение шансов 1,13; 95% ДИ 1,02; 1,26). Более высокие уровни витамина В12 также ассоциировались с повышенным риском развития заболевания (отношение шансов 1,12; 95% ДИ 1,01; 1,25 [39]. Несмотря на статистическую значимость полученных результатов, как в том, так и в другом случае, выводы требуют подтверждения в других исследованиях в связи с очень неубедительными доверительными интервалами.
Цинк. Продемонстрирована связь между употреблением пищевых добавок, содержащих цинк, и повышенным риском рака простаты [40, 41]. К примеру, по результатам проспективного когортного исследования, проводившегося в течение 14 лет, у мужчин, которые ежедневно потребляли более 100 мг цинка, относительный риск развития рака предстательной железы составил 2,29 (95% ДИ 1,06; 4,95; р = 0,003) в сравнении с теми, кто не употреблял содержащих цинк пищевых добавок; у тех, кто принимал указанную дозу цинка в течение 10 и более лет, относительный риск был еще выше и составил 2,37 (95% ДИ 1,42; 3,95; р < 001) [40].
Потребление сои. Предполагается, что фитоэстрогены, которые содержатся в соевых продуктах, могут снижать риск рака простаты либо благодаря присущим им эстро-генным свойствам с возможным изменением гормонального фона, либо путем ингибирования фермента 5-альфа-редуктазы. Высказывались предположения о том, что популярность соевых продуктов среди азиатских мужчин является одной из причин низкой заболеваемости раком простаты среди этих мужчин [42]. При этом когорт-ные исследования показали весьма скромный вклад потребления сои в профилактику рака простаты [42-44]. Тем не менее мета-анализ по двум когортным исследованиям и шести типа «случай-контроль» выявил протективный в отношении РПЖ эффект потребления в пищу соевых продуктов с RR 0,70 (95% ДИ 0,59; 0,83) [45].
Простатит. Опубликованные данные оригинальных исследований в целом свидетельствуют об умеренном или значительном увеличении риска рака простаты у мужчин с хроническим простатитом [46-49]. Мета-анализ по результатам 15 исследований типа «случай-контроль» также показал, что наличие клинически выраженного хронического простатита может увеличить риск РПЖ [50]. В то же время при интерпретации этих данных следует помнить о большой вероятности систематической ошибки измерения, связанной с тем, что пациенты с хроническим простатитом часто демонстрируют повышенные значения ПСА, соответственно, чаще подвергаются и биопсии предстательной железы. Это неизбежно приведет к большей частоте выявления РПЖ в группе больных с простатитом, чем без него.
Уровень тестостерона. В целом нет четкого ответа на вопрос: «Влияет ли уровень тестостерона на риск развития рака простаты у людей?». A.W. Roddam с соавт. в 2010 г. установили отсутствие влияния уровней тестостерона, дигидро-тестостерона, эстрогенов на риск РПЖ [51]. В то же время отдельным ученым удалось выявить наличие связи относи-
Al
ЭдУД
тельно высокого уровня тестостерона с риском РПЖ как в исследованиях типа «случай-контроль» [52], так и когортных [53]. Мета-анализ, выполненный Т. Shaneyfelt с соавт., показал, что у мужчин, общий тестостерон которых находится в самом высоком квартиле, вероятность развития рака простаты в 2,34 раза выше (95% ДИ 1,30; 4,20) [54].
Парадоксально то, что уровень тестостерона ниже ре-ференсного значения также может ассоциироваться с повышенным риском РПЖ (отношение шансов - 2,02, 95% ДИ 1,10; 3,72) [55].
Заключение
Таким образом, несмотря на чрезвычайную актуальность проблемы и огромное число проведенных исследований, на сегодняшний день лишь для ряда немодифицируемых факторов, таких как возраст, раса, наследственность, доказана их безусловная роль в развитии РПЖ. В отношении значимости роли модифицируемых, в том числе поведенческих, факторов в развитии заболевания ясности нет. Данные проведенных исследований достаточно противоречивы и не очень убедительны. Необходимо продолжение исследований в данном направлении для получения достоверных ответов о вкладе потенциальных факторов риска в этиопатогенез рака предстательной железы.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES
1. The Global Cancer Observatory [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://gco.larc.fr - (Дата обращения: 04.08.2019).
2. Center M.M., Jemal A., Lortet-Tieulent J., Ward E., Ferlay J., Brawley O., Bray F. International variation in prostate cancer incidence and mortality rates. Eur. Urol. 2012. № 61 (6). Р.1079-1092.
3. Schroder F.H., Roobol M.J. Prostate cancer epidemic in sight? Eur. Urol. 2012. № 61 (6). Р.1093-1095.
4. Delongchamps N.B., Singh A., Haas G.P. The role of prevalence in the diagnosis of prostate cancer. Cancer Control. 2006. № 13. Р. 158-168.
5. Miller D.G. On the nature of susceptibility to cancer: the presidentialaddress. Cancer. 1980. № 46. Р. 1307-1318.
6. FitzGerald L.M., Kwon E.M. et al. Analysis of Recently Identified Prostate Cancer Susceptibility Loci in a Population-based Study: Associations with Family History and Clinical Features. Clin Cancer Res. 2009. № 15 (9). Р. 3231-3237.
7. Сивков А.В., Кешишев Н.Г., Меринова О.В., Северин С.Е., Савватеева М.В., Кузнецова Е.М. и др. Маркеры GSTra1, RARP2 и RASSF1A в диагностике рака предстательной железы: результаты исследования. Эксперементальная и клиническая урология. 2016. № 4. С. 38-43.
Sivkov A.V., Keshishev N.G., Merinova O.V., Severin S.E., Savvateeva M.V., Kuznetsova E.M. i dr. Markery GSTn 1, RAR$2 i RASSF1A v diagnostike raka predstatel'nojzhelezy: rezul'tatyissledovaniya. EHksperemental'naya ikliniches-kaya urologiya. 2016. № 4. S. 38-43.
8. Канаева М.Д., Воробцева И.Е. Генетические маркеры предрасположенности к возникновению рака предстательной железа. Окноурология. 2015. № 3. С. 16-23.
Kanaeva M.D., Vorobtseva I.E. Geneticheskie markery predraspolozhen-nosti k vozniknoveniyu raka predstatel'noj zheleza. Oknourologiya. 2015. № 3. S. 16-23.
9. Xu J., Zheng S.L., Komiya A. et al. Germline mutationsand sequence variants of the macrophage scavengerreceptor 1 gene are associated with prostate cancerrisk. Nat. Genet. 2002. № 32 (2). Р. 321-325.
10. Carpten J., Nupponen N., Isaacs S. et al. Germlinemutations in the ribonuclease L (RNase L) Gene in hereditary prostate cancer 1 (HPCl)-linked families. Nat. Genet. 2002. № 30 (2). P. 181-184.
11. Lindmark F., Zheng S.L., WiklundF. et al. H6D polymorphism in macrophage-inhibitory cytokine-1 geneassociated with prostate cancer. J. Natl. Cancer Inst. 2004. № 96 (16). P. 1248-1254.
12. Zheng S.L., Augustsson-Balter K., Chang Ç. et al. Sequence variants of toll-like receptor 4 are associated with prostate cancer risk: results from the Cancer Prostate in Sweden study. Cancer Res. 2004. № 64 (8). P. 2918-2922.
13. Sun J., Wiklund F., Zheng S.L. et al. Sequence variantsin Toll-like receptor gene cluster (TLR6-TLR1-TLR10) and prostate cancer risk. J. Natl. Cancer Inst. 2005. № 97 (7). P. 525-532.
14. Lindmark F., Zheng S.L., Wiklund F. et al. Interleukin-1 receptor antagonist haplotype associated with prostate cancer risk. Br. J. Cancer. 2005. № 93 (4). P. 493-497.
15. McCarron S.L., Edwards S., Evans P.R. et al. Influenceof cytokine gene polymorphisms on the development ofprostate cancer. Cancer Res. 2002. № 62 (12). P. 3369-3372.
16. Baquet C.R., Horm J.W., Gibbs T., Greenwald P. Socioeconomic factors and cancer incidence among blacks and whites. J Natl Cancer Inst. 1991. № 83 (8). P. 551-557.
17. Ingles S.A., Coetzee G.A., Ross R.K. et al. Association of prostate cancer with vitamin D receptor haplotypes in African-Americans. Cancer Res. 1998. № 58 (8). P. 1620-1628.
18. Platz E.A., Rimm E.B., Willett W.C. et al. Racial variation in prostate cancer incidence and in hormonal system markers among male health professionals. J Natl Cancer Inst. 2000. № 92 (24). P. 2009-2017.
19. MacInnis R.J., English D.R. Body size and composition and prostate cancer risk: systematic review and meta-regression analysis. Cancer Causes Control. 2006. № 17. P. 989-1003.
20. Bagnardi V., Blangiardo M., La Vecchia C., Corrao G. A meta-analysis of alcohol drinking and cancer risk. British Journal of Cancer. 2001. № 85. P. 1700-1705.
21. Gong Z., Kristal A.R., Schenk J.M. et al. Alcohol consumption, finasteride, and prostate cancer risk: results from the prostate cancer prevention trial. Cancer. 2009. № 115. P. 3661-3669.
22. Zhao J., Stockwell T., Roemer A., Chikritzhs T. Is alcohol consumption a risk factor for prostate cancer? A systematic review and meta-analysis. BMC Cancer. 2016. № 16. P. 845-858.
23. Huncharek M., Haddock KS., Reid R., Kupelnick B. Smoking as a risk factor for prostate cancer: a meta-analysis of 24 prospective cohort studies. Am J Public Health. 2010. № 100. P. 693-701.
24. Islami F., Moreira DM., Boffetta P., Freedland SJ. A systematic review and meta-analysis of tobacco use and prostate cancer mortality and incidence in prospective cohort studies. EurUrol. 2014. № 66. P. 1054-1064.
25. Foerster B., Pozo C., Abufaraj M. et al. Association of smoking status with recurrence, metastasis, and mortality among patients with localized prostate cancer undergoing prostatectomy or radiotherapy: a systematic review and meta-analysis. JAMA Oncol. 2018. № 4. P. 953-961.
26. Kolonel L.N.., Nomura A.M., Cooney R.V. Dietary fat and prostate cancer: current status. J Natl Cancer Inst. 1999. № 91. P. 414-428.
27. Colli J.L., Colli A. International comparisons of prostate cancer mortality rates with dietary practices and sunlight levels. UrolOncol. 2006. № 24. P. 184-194.
28. Giovannucci E., Rimm E.B., Colditz G.A. et al. A prospective study of dietary fat and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1993. № 85. P. 1571-1579.
29. Sinha R., Park Y., Graubard B.I. et al. Meat and meat-related compounds and risk of prostate cancer in a large prospective cohort study in the United States. Am J Epidemiol. 2009. № 170. P. 1165-1177.
30. Gann P.H., Hennekens C.H., Sacks F.M. et al. Prospective study of plasma fatty acids and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1994. № 86. P. 281-286.
31. Cohen J.H., Kristal A.R., Stanford J.L. Fruit and vegetable intakes and prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2000. № 92. P. 61-68.
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
32. Jian L., Du C.J., Lee A.H., Binns C.W. Do dietary lycopene and other carotenoids protect against prostate cancer? Int J Cancer. 2005. № 113. P. 1010-1014.
33. Peters U., Leitzmann M.F., Chatterjee N. et al. Serum lycopene, other carotenoids, and prostate cancer risk: a nested case-control study in the prostate, lung, colorectal, and ovarian cancer screening trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007. № 16. P. 962-968.
34. Kristal A.R., Till C., Platz E.A. et al. Serum lycopene concentration and prostate cancer risk: results from the prostate cancer prevention trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011. № 20. P. 638-646.
35. Zu K., Mucci L., Rosner B.A. et al. Dietary lycopene, angiogenesis, and prostate cancer: a prospective study in the prostate-specific antigen era. J Natl Cancer Inst. 2014. № 106. P. 430.
36. Brasky T.M., Till C., White E. et al. Serum phospholipid fatty acids and prostate cancer risk: results from the prostate cancer prevention trial. Am J Epidemiol. 2011. № 173. P. 1429-1439.
37. Brasky T.M., Darke A.K., Song X. et al. Plasma phospholipid fatty acids and prostate cancer risk in the SELECT trial. J Natl Cancer Inst. 2013;. № 105. P. 1132-1141.
38. Allen N.E., Sauvaget C., Roddam A.W. et al. A prospective study of diet and prostate cancer in Japanese men. Cancer Causes Control. 2004. № 15. P. 911-920.
39. Price A.J., Travis R.C., Appleby P.N. et al. Circulating folate and vitamin b12 and risk of prostate cancer: a collaborative analysis of individual participant data from six cohorts including 6875 cases and 8104 controls. EurUrol. 2016. № 70. P. 941-951.
40. Leitzmann M.F., Stampfer M.J., Wu K. et al. Zinc supplement use and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2003. № 95. P. 1004-1007.
41. Zhang Y., Coogan P., Palmer J.R. et al. Vitamin and mineral use and risk of prostate cancer: the case-control surveillance study. Cancer Causes Control. 2009. № 20. P. 691-698.
42. Kolonel L.N., Hankin J.H., Whittemore A.S. et al. Vegetables, fruits, legumes and prostate cancer: a multiethnic case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000. № 9. P. 795-804.
43. Jacobsen B.K., Knutsen S.F., Fraser G.E. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998. № 9. P. 553-557.
44. Kurahashi N., Iwasaki M., Inoue M. et al. Plasma isoflavones and subsequent risk of prostate cancer in a nested case-control study: the Japan Public Health Center. J Clin Oncol. 2008. № 26. P. 5923-5929.
45. Yan L., Spitznagel E.L. Meta-analysis of soy food and risk of prostate cancer in men. Int J Cancer. 2005. № 117. P. 667-669.
46. Hung S.C., Lai S.W., Tsai P.Y. et al. Synergistic interaction of benign prostatic hyperplasia and prostatitis on prostate cancer risk. Br J Cancer. 2013. № 108. P. 1778-1783.
47. Wang Y.C., Chung C.H., Chen J.H. et al. Gonorrhea infection increases the risk of prostate cancer in Asian population: a nationwide population-based cohort study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2017. № 36. P. 813-821.
48. Rybicki B.A., Kryvenko O.N., Wang Y. et al. Racial differences in the relationship between clinical prostatitis, presence of inflammation in benign prostate and subsequent risk of prostate cancer. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2016. № 19. P. 145-150.
49. Sutcliffe S., Giovannucci E., De Marzo A.M. et al. Gonorrhea, syphilis, clinical prostatitis, and the risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006. № 15. P. 2160-2166.
50. Perletti G., Monti E., Magri V. et al. The association between prostatitis and prostate cancer. Systematic review and meta-analysis. Arch Ital Urol Androl. 2017. № 89. P. 259-265.
51. Endogenous Hormones and Prostate Cancer Collaborative Group, Roddam A.W., Allen N.E. et al. Endogenous sex hormones and prostate cancer: a collaborative analysis of 18 prospective studies. J Natl Cancer Inst. 2008. № 100. P. 170.
52. Gann P.H., Hennekens C.H., Ma J. et al. Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1996. № 88. P. 1118-1126.
53. Pierorazio P.M., Ferrucci L., Kettermann A. et al. Serum testosterone is associated with aggressive prostate cancer in older men: results from the Baltimore Longitudinal Study of Aging. BJU Int. 2010. № 105. P. 824-829.
54. Shaneyfelt T., Husein R., Bubley G., Mantzoros C.S. Hormonal predictors of prostate cancer: a meta-analysis. J Clin Oncol. 2000. № 18. P. 847-853.
55. Morgentaler A., Rhoden E.L. Prevalence of prostate cancer among hypogonadal men with prostate-specific antigen levels of 4.0 ng/mL or less. Urology, 2006. № 68. P. 1263-1267. [¡¡3
