Эволюция специализированного лечения рака почки с венозной инвазией

Расулов Родион Исмагилович; Бакланова Ольга Валерьевна; Сонголов Геннадий Игнатьевич; Минакин Николай Игоревич

acids of apolipoprotein A-I in the activation of lecitin: cholesterol acyltransferase and in HDL rearrangements // J. Lipid. Res. — 2001. — Vol. 42. — P. 379-389.

15. Choquet H., Meyre D. Genomic insights into early-onset obesity // Genome Med. — 2010. — Vol. 2 — P. 36.

16. Clument K., Vaisse C., Lahlou N., et al. A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction // Nature. — 1998. — Vol. 392 (6674). — P. 398-401.

17. De Bruyne R.M., Fitzpatrick E., Dhawan A. Fatty liver disease in children: eat now pay later // Hepatol. Int. — 2010. — Vol. 4. — P. 375-385.

18. Eknoyan G. Obesity, diabetes, and chronic kidney disease // Curr. Diab. Rep. — 2007. — Vol. 7. — P. 449-453.

19. Ettinger Jr.W.H., Hazzard W.R. Prednisone increases very low dencity lipoprotein and high dencity lipoprotein in healthy men // Metab. — 1988. — Vol. 37. — P. 1055-1058.

20. Fani L., Bak S., Delhanty P., et al. The melanocortin-4 receptor as target for obesity treatment: a systematic review of emerging pharmacological therapeutic options // Int. J. of Obes. — 2014. — Vol. 38. — P. 163-169.

21. Farooqi I.S., Drop S., Clements A., et al. Heterozygosity for a POMC-null mutation and increased obesity risk in humans // Diabetes. — 2006. — Vol. 55 (9). — P. 2549-53.

22. Farooqi I.S., Jebb S.A., Langmack G., et al. Effects of recombinant leptin therapy in a child with leptin deficiency // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 341. — P. 879-884.

23. Farooqi I.S., O'Rahilly S. Mutations in ligands and receptors of the leptin-melanocortin pathway that lead to obesity // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 4. — P. 569-577.

24. Fischer-Posovszky P., von Schnurbein J., Moepps B., et al. A new missense mutation in the leptin gene causes mild obesity and hypogonadism without affecting T cell responsiveness // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95 (6). — P. 2836-40.

25. Frank G.R., Fox J., Candela N., et al. Severe obesity and diabetes insipidus in a patient with PCSK1 deficiency // Mol. Genet. Metab. — 2013. — Vol. 110. — P. 191-194.

26. Gray J. Hyperphagia, severe obesity, impaired cognitive function, and hyperactivity associated with functional loss of one copy of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene // Diabetes. — 2006. — Vol. 55 (12) — P. 3366-3371.

27. Gray J., Yeo G., Hung C., et al. Functional characterization of human NTRK2 mutations identified in patients with severe early-onset obesity // Int. J. of Obes. — 2007. — Vol. 31 — P. 359-364.

28. Hardie D.G., Ross F.A., Hawley S.A. AMPK: a nutrient and energy sensor that maintains energy homeostasis // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. — 2012. — Vol. 13. — P. 251-262.

29. Haworth C.M., Carnell S., Meaburn E.L., et al. Increasing heritability of BMI and stronger associations with the FTO gene over childhood // Obesity (Silver Spring). — 2008. — Vol. 16 — P. 2663-2668.

30. Jones K.R., Farinas I., Backus C., Reichardt L.F. Targeted disruption of the BDNF gene perturbs brain and sensory neuron development but not motor neuron development // Cell. — 1994. — Vol. 76 — P. 989-999.

31. Klein R., Smeyne R.J., Wurst W., et al. Targeted disruption of the TrkB neurotrophin receptor gene results in nervous system lesions and neonatal death // Cell. — 1993. — Vol. 75. — P. 113-122.

32. Lajunen H.R., Kaprio J., Keski-Rahkonen A., et al. Genetic and environmental effects on body mass index during adolescence: a prospective study among Finnish twins // Int. J. Obes. — 2009. — Vol. 33 — P. 559-567.

33. Mahley R.W., Ji Z.S. Remnant lipoprotein metabolism. Key pathways involving cell-surface heparin sulfate proteoglicans and

apolipoprotein E // J. Lipid. Res. — 1999. — Vol. 40. — P. 1-16.

34. Mahley R.W., Rail Jr.S.C. Apolipoprotein E. Far more than a lipid transport protein // Annu. Rev. Genimics Hum. Genet. — 2000. — Vol. 1. — P. 507-537.

35. Mallat Z., Ait-Qufella H., Tedgui A. Regulatory T cell responses. Potential role in the control of atherosclerosis // Curr. Opin. Lipidol. — 2005. — Vol. 16. — P. 518-524.

36. Martin L.J., Woo J.G., Morrison J.A. Evidence of shared genetic effects between pre- and postobesity epidemic BMI levels // Obesity (Silver Spring). — 2009. — doi:10.1038/oby.2009.394.

37. Meyre D., Lecoeur C., Delplanque J., et al. A genome-wide scan for childhood obesity-associated traits in French families shows significant linkage on chromosome 6q22.31-q23.2 // Diabetes. — 2004. — Vol. 53. — P. 803-811.

38. Michaud J.L. Sim1 haploinsufficiency causes hyperphagia, obesity and reduction of the paraventricular nucleus of the hypothalamus // Hum. Mol. Genet. — 2001. — Vol. 10(14). — P. 1465-1473.

39. Miller J.P. Dislipoproteinemia of liver disease // Bailieres Clin. Endocrinol. Metab. — 1990. — Vol. 4. — P. 807-832.

40. Pearce L.R., Atanassova N., Banton M.C., et al. KSR2 mutations are associated with obesity, insulin resistance, and impaired cellular fuel oxidation // Cell. — 2013. — Vol. 155. — P. 765-777.

41. Ramachandrappa S., Farooqi I.S. Genetic approaches to understanding human obesity // J. Clin. Invest. — 2011. — Vol. 121 (6). — P. 2080-2086.

42. Ramachandrappa S., Raimondo A., Cali A.M.G., et al. Rare variants in single-minded 1 (SIM1) are associated with severe obesity // J. Clin. Invest. — 2013. — Vol. 123. — P. 3042-3050.

43. Rankinen T., Zuberi A., Chagnon Y.C., et al. The human obesity gene map: the 2005 update // Obesity (Silver Spring). — 2006. — Vol. 14. — P. 529-644.

44. Saar K., Geller F., Ruschendorf F., et al. Genome scan for childhood and adolescent obesity in German families // Pediatrics. — 2003. — Vol. 111. — P. 321-327.

45. Salsberry P.J., Reagan P.B. Effects of heritability, shared environment, and nonshared intrauterine conditions on child and adolescent BMI // Obesity (Silver Spring). — 2010. — doi:10.1038/ oby.2009.485.

46. Traurig M., Mack J., Hanson R.L., et al. Common variation in SIM1 is reproducibly associated with BMI in Pima Indians // Diabetes. — 2009. — Vol. 58. — P. 1682-1689.

47. Viollet B., Guigas B., Garcia S., et al. Cellular and molecular mechanisms of metformin: an overview // Clin. Sci. — 2010. — Vol. 122. — P. 253-270.

48. Wang N., Lan D., Chen W., et al. ATP-binding cassette transporters G1 and G4 mediate cellular c holesterol efflux to high-density lipoproteins // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2004. — Vol. 101. — P. 9774-9779.

49. Wardle J., Carnell S., Haworth C.M., Plomin R. Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic environment // Am. J. Clin. Nutr. — 2008. — Vol. 87. — P. 398-404.

50. Whitaker R.C., Wright J.A., Pepe M.S., et al. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 337. — P. 869-873.

51. Yeo G.S.H., Hung C.C.C., Rochford J., et al. A de novo mutation affecting human TrkB associated with severe obesity and developmental delay // Nat. Neurosci. — 2004.—Vol. 7. — P. 1187-1189.

52. Zeller M.H., Modi A.C. Predictors of health-related quality of life in obese youth // Obesity (Silver Spring). — 2006. — Vol. 14. — P. 122-130.

Информация об авторах: Михалева Оксана Григорьевна — доцент кафедры, к.м.н, 664049, Иркутск, м/р Юбилейный, 100, е-mail: igiuv.endo@mail.ru; Бардымова Татьяна Прокопьевна — заведующая кафедрой, д.м.н., профессор; Березина Марина Витальевна — ассистент кафедры.

Information About the Authors: Mikhaleva Oksana G. — MD, PhD, Associate Prof. of Department, 664049, Yubileinyi, 100, e-mail: igiuv.endo@mail.ru; Bardymova Tatyana P. — MD, PhD, Professor, Head of Department; Berezina Marina V. — Associate Prof. оf Department.

ЭВОЛЮЦИЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА ПОЧКИ С ВЕНОЗНОЙ ИНВАЗИЕЙ

Родион Исмагилович Расулов1, Ольга Валерьевна Бакланова2, Геннадий Игнатьевич Сонголов3, Николай Игоревич Минакин2

11

('Иркутская государственная медицинская академия постдипломного образования, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра онкологии, зав. — д.м.н., проф. В.В. Дворниченко; 2Иркутский областной онкологический диспансер, гл. врач — д.м.н., проф. В.В. Дворниченко; 3Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, зав. —

к.м.н., доц. Г.И. Сонголов)

Резюме. Местно-распространенные и диссеминированные формы рака почки были и остаются сложной задачей в онкологии. Особое место среди них занимает рак почки, осложненный венозной инвазией. Эволюция лечения данной патологии подразумевает разработку и освоение лечебных мероприятий, включая хирургические, па-рахирургические приемы, лекарственную терапию (в том числе и химиотерапию) и диагностические манипуляции. Первый период эволюции специализированного лечения наиболее долгий и трудный — путь от полного отрицания оперативного лечения до выполнения комбинированных операций. К концу 1970 годов всесторонне разработана нефрэктомия с одномоментной тромбэктомией. Обсуждены послеоперационные осложнения, намечены мероприятия по снижению послеоперационной летальности. В последующем в зависимости от протяженности опухолевого тромба предложены варианты операций на венозной магистрали. К концу 90-х годов ХХ столетия разработаны показания к кардиопульмональному шунтированию и наложению вено-венозного шунта. В это же время обозначены варианты завершения операции — резекция ренального-супраренального сегментов нижней полой вены без восстановления непрерывности последней, восстановление непрерывности нижней полой вены посредствам краевого шва, «заплаты» и аллопротезирования. В настоящий момент эволюции специализированного лечения рака почки с венозной инвазией находится на этапе освоения комплексного лечения, включающий комбинированную операцию и иммунохимиотерапию.

Ключевые слова: рак почки, венозная инвазия, нефрэктомия, тромбэктомия.

EVOLUTION OF A SPECIALIZED TREATMENT OF A KIDNEY CANCER WITH A VENOUS INVASION

R.I. Rasulov1, O.V. Baklanova2, G.I. Songolov3, N.I. Minakin2 (1Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education;

2Irkutsk Regional Oncology Clinic; 3Irkutsk State Medical University, Russia)

Summary. Regional and disseminated kidney cancer are most difficult problem in oncology. Renal cancer with vacular invasion takes the special place of these. Evolution of treatment for this pathology is development and exploitation of remedial measure include surgical and parasurgical technics, medical oncology (including chemotherapy) and diacritical operation. The most difficult and long way of expert care is the first period of evolution — the way of denial of operative therapy to complex of surgical aggression. Nephrectomy with single-step thrombectomy was determinating toward the end of 1970. Post-surgery complications were discussed and ways of decreasing postoperative lethality were appointed. Response guided size of tumor thrombus was offered variants of surgical aggression for low tension circulation. Were creating therapeutic indications for cardiopulmonary bypass and intervenous bypass toward the end of 90th years of XX century. At the same period of time were created variants for termination of surgical aggression — resection of renal-suprarenal section of inferior vena cava without regenerative process and reconstruction of inferior vena cava using suture, "patch" and alloprosthetic device. At the moment, evolution of expert care for renal cancer with vacular invasion finds itself on the stage of discover complex of surgical aggression and immunochemotherapy.

Key words: kidney cancer, venous invasion, nephrectomy, thrombectomy.

Разновидностями агрессивного роста рака почки считали инвазию опухоли в стенку нижней полой вены снаружи и распространение опухоли в просвете венозного русла — почечной и нижней полой вен.

Оперативное лечение обсуждаемой патологии в объеме тромбэктомии (удалении опухолевого тромба) из нижней полой вены имеет полувековую историю, однако целенаправленная разработка этой операции началась в 70-80-х годах прошлого столетия. Попытки удалить опухолевый тромб из нижней полой вены предпринимались многими хирургами, но, как правило, операции были неудачными. Так, E.S. Judd и A.E. Scholl (1924) во время нефрэктомии турникетом, наложенным на почечную вену, фрагментировали опухолевый тромб. Миграция последнего вызвала тромбоэмболию легочной артерии и моментальную смерть на операционном столе. В последующем серия неудачных операций дискредитировала саму идею тромбэктомии.

В 1943 году J.R. McDonald и J.T. Pristly успешно выполнили нефрэктомию с удалением опухолевого тромба. Операция прошла без осложнений, потому что опухолевый тромб находился в просвете только лишь почечной вены и не распространялся в просвет нижней полой вены [6].

C. Ney (1946) собрал и проанализировал 10 наблюдений попыток удаления опухолевого тромба с летальным исходом на операционном столе. Им высказано предположение о неосведомленности оперирующего хирурга о наличии опухолевого тромба пролабирующего в просвет нижней полой вены во время перевязки почечной

вены. Аналогичного мнения придерживались R. Chute и соавт. (1949) и H. Bonneau и соавт. (1956).

С разработкой метода венакаваграфии [3,9,30,49] стало возможным дооперационное диагностирование венозной инвазии, что привело к другой крайности — отказу от радикальных операций данной категории больных. Таким образом, венакаваграфия позволила селекционировать оперируемый контингент больных. Главной причиной отказа от радикального оперативного лечения пациентов с венозной инвазией была высокая послеоперационная летальность, обусловленная отсутствием сосудистых навыков у оперирующих онко-урологов. Согласно данным V.F. Marschall и соавт. (1970) из 11 пациентов оперированных по поводу венозной инвазии 8 умерли; причина смерти — тромбоэмболия легочной артерии.

E.W. Riehes и соавт. (1951), H. Klosterhalfen (1968) сообщили о летальности в 72% в первые три года после операции. Еще более худшие результаты оказались при удалении опухолевого тромба растущего в просвет нижней полой вены из левой почки. Основываясь на результатах лечения J.J. Kaufman и соавт. (1956) считали разработку тромбэктомии в онкоурологии бесперспективной. Согласно М.Н. Жуковой (1965) венозная инвазия при раке почки являлась противопоказанием к нефрэктомии. По данным М.Ф. Трапезниковой (1972), в 10,5% наблюдений выполнена только лишь пробная лапаротомия в связи с диагностикой опухолевого тромба в почечной и нижней полой венах на операционном столе.

С середины 1970-х годов появились работы, в которых сообщалось о благоприятном непосредственном исходе операций. Так, D.G. Scinner и соавт. (1977) публикуют сборную статистику успешных тромбэктомий включающую 21 наблюдение без единого летального исхода; при этом в 50% наблюдений пациенты пережили 10-летний рубеж.

J.B. de Kernion и соавт. (1978) сообщают отдаленные результаты лечения 86 пациентов оперированных по поводу рака почки с венозной инвазией; агрессивная хирургическая тактика обеспечила среднюю продолжительность жизни в 6 месяцев. Согласно данным клиники Mayo 5-летняя выживаемость после тромбэктомии, у пациентов без метастатического поражения и при условии полного удаления опухолевого тромба, составила 68% [54].

Наработка оперативной техники тромбэктомии выявила важную особенность — частота осложнений и выживаемость зависят от уровня распространения опухолевого тромба.

Таким образом, к концу 1970-х годов возникла острая необходимость всестороннего анализа накопившегося клинического материала. Назрела проблема создания классификации венозной инвазии, разработки оптимальных хирургических приемов в зависимости от уровня распространения тромба, определения хирургической тактики.

До сих пор довольно большое число больных раком почек поступают в стационар в запущенной стадии опухолевого процесса. В частности 18,2-30% больных к моменту госпитализации имеют отдаленные метастазы [5, 62], от которых погибают в течение 6-12 месяцев [28]. Венозная инвазия нижней полой вены встречается в 3,4-68% наблюдений [1,5,7,36,60]; из которых в 7,2-83,1% опухолевый тромб ограничивается почечной веной и в 4-19% распространяется на нижнюю полую вену [4, 74]. Согласно данным ряда авторов в 12-60% наблюдений опухолевый тромб распространяется выше устья печеночных вен [10, 18, 24, 66]. Истинная инвазия опухоли почки в адвентицию нижней полой вены встречается относительно редко и составляет в среднем 4% [36,67]. Согласно нашим данным I стадия опухолевого процесса установлена в 29,7%, II стадия — в 18,4%, III стадия — в 36,1% и IV стадия — в 15,8% наблюдений. В 2,6% наблюдений диагностирован рост опухоли в стенку нижней полой вены и в 4,1% — наличие венозной инвазии с распространением опухолевого тромба по просвету нижней полой вены. Отметим, что в 3,2% наблюдений опухолевый тромб распространялся на су-праренальный сегмент, в 0,7% — на позадипеченочный сегмент нижней полой вены и в 0,2% опухолевый тромб пролабировал в полость правого предсердия [11].

Отличительной особенностью опухолей почек является преимущественное распространение их в нижнюю полую вену при отсутствии отдаленных метастазов. Кроме того, в большинстве наблюдений венозной инвазии отсутствует метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов. В работах ряда авторов отмечено, что проникновение опухоли в просвет нижней полой вены еще не означает более агрессивную форму роста рака почки. Прогноз, по их мнению, зависит, прежде всего, от гистологического типа строения, локального роста, градации опухоли, наличия метастатического поражения регионарных лимфатических узлов и отдаленных органов [14,18]. Вышеизложенное явилось основанием к разработки активного хирургического лечения рака почки с венозной инвазией.

Врастание опухолевого тромба в магистральные сосуды следует рассматривать как локальное распространение рака и наиболее тяжелое из возможных осложнений. Оперативное лечение больных с венозной инвазией — исключительно сложная задача и последняя надежда на продление жизни.

Разработка технических приемов и хирургической тактики потребовала от исследователей дополнитель-

ного изучения патофизиологических процессов при формировании опухолевого тромба, принятия классификации венозной инвазии и внедрения методов сверхточной диагностики.

Исследованиями E. Leiter (1966) показано, что нижняя полая вена получает кровь из трех основных магистралей: 25-33% крови поступает из подвздошных вен, 25% — из почечных вен, 25% — из печеночных вен. Течение патологического процесса зависит от сроков и уровня развития окклюзии. Острая окклюзия нижней полой вены выше почечных сосудов обычно сопровождается тромбозом почечных вен, массивным геморрагическим инфарктом почек и смертью [52]. В эксперименте L.A. Sapirstein и соавт. (1956) показали, что перевязка супраренального сегмента нижней полой вены требует выполнения правосторонней нефрэкто-мии. Авторы сделали вывод, что венозный коллатеральный кровоток из левой почки недостаточен для оттока крови из обеих почек. При поражении правой почки с нарушением кровотока по нижней полой вене левая почечная вена может быть перевязана без последствий в случае постепенного развития окклюзии. G. Ciancio и соавт. (2005) сообщили о 3 наблюдениях, где была выполнена правосторонняя нефрэктомия, сегментарная резекция ренального участка нижней полой вены с удалением опухолевого тромба. Операция завершена лиги-рованием левой почечной вены, дистального и проксимального концов нижней полой вены (непрерывность нижней полой вены не восстанавливали). В ближайшем послеоперационном периоде осложнений не было, средняя продолжительность жизни пациентов составила 24 месяца. В работах M.E. Missal и соавт. (1965) показано, что развитие коллатералей завершается в среднем через 3 месяца. Часто опухолевый тромб лишь частично перекрывает просвет нижней полой вены, и индукции развития коллатерального кровообращения не происходит. В этом случае, развитие почечной недостаточности после тромбэктомии с перевязкой левой почечной вены происходит значительно чаще [50]. При удалении левой почки, венозный отток из правой почки должен быть сохранен из-за отсутствия коллатералей.

K.B. Cummigs (1983) впервые предложил классифицировать венозную инвазию в зависимости от уровня распространения тромба: 1) супрадиафрагмальные; 2) инфрадиафрагмальные.

Однако условность такого деления не удовлетворяла многих специалистов. В последующем были предложены классификации M.K. O'Donohoe (1987), G. Staechler и соавт. (1987), А.С. Переверзевым (1997) и др.

Для планирования объема операции и прогнозирования результатов хирургического лечения большое значение имеет не только протяженность опухолевого тромба, но и степень его фиксации к сосудистой стенке. R.V. Clayman et al. (1980) попытались отразить этот момент в своей классификации. Наличие опухолевого тромба авторами стадировано следующим образом: IIIa (RV), IIIa (IVC.)f, IIIa (IVC.)a, IIIa (IVCs)f, IIIa (IVCs)a, IIIa (AV)a, где RV — почечная вена, IVC — нижняя полая вена, AV — правое предсердие, i — инфрадиафрагмаль-ный, s — супрадиафрагмальный, f — флотирующий, a — адгезивный (вросший).

В настоящее время, подавляющее большинство авторов пользуются двумя основными классификациями — это классификации R. Bihrle и соавт. (1986) и D.G. Skinner и соавт. (1989).

До недавнего времени нижнюю каваграфию выполняли всем больным с венозной инвазией. Показанием к верхней каваграфии являлось наличие полного блока нижней полой вены и плохая визуализация верхней границы опухолевого тромба [51]. В настоящее время каваграфия показана при неинформативности ультразвукового сканирования (УЗС) и противопоказаниях к ядерно-магнитному резонансу (ЯМР) [35].

УЗС является рутинным методом диагностики. Метод обладает высокой чувствительностью и спец-

ифичностью, позволяет определять протяженность опухолевого тромба и состояние окружающих тканей [58]. Общая точность УЗС составляет 60-100% [37]. УЗС может быть применена интраоперационно, транспище-водно и в виде эхокардиографии [72].

Компьютерная томография (КТ) в настоящее время является основным методом диагностики объемных образований почки. Выполнение частых срезов, контрастное усиление позволяют довольно точно диагностировать венозную инвазию. Общая точность КТ составляет 68-95% [37]. Недостатком метода является неточное определение верхней границы тромба [35].

При планировании оперативного вмешательства больным с опухолевым тромбом нижней полой вены необходимо точное определение его протяженности. На сегодняшний день ЯМР является методом выбора в диагностике опухолевого тромба и определения его верхней границы [35]. Ограничением к применению является высокая стоимость, клаустрофобия, наличие у больного пейсмекера, медицинских металлических конструкций.

Удаление опухолевого тромба распространяющегося выше уровня печеночных вен в некоторых случаях требует применения кардиопульмонального шунтирования. Данный прием можно выполнять без глубокой гипотермии и остановки кровообращения. При таком варианте методики одновременное вскрытие нижней полой вены и правого предсердия (с целью контролируемого чрезпредсердного удаления тромба) позволяет снизить риск эмболических осложнений. Однако данный вариант не обеспечивает хорошей визуализации, экспозицию нарушает кровотечение из печеночных вен [38,47]. Поэтому многие авторы применяют глубокую гипотермию (18-20°С) с остановкой кровообращения [15,38,39,69].

О. 81аеЫег и соавт. (2000) опубликовали результаты лечения 79 пациентов оперированных по поводу рака почки с венозной инвазией. В 93,6% наблюдений операцию выполняли с использованием кардиопульмональ-ного шунта (в варианте глубокой гипотермии и остановки кровообращения). Авторы сообщают, что во всех наблюдениях имелась повышенная кровоточивость во время операции, а в 4 — темп кровотечения приближался к профузному. Послеоперационная летальность составила 6,4%. При этом самая высокая летальность отмечена в группе с распространением тромба выше диафрагмы — 40%. Заключая статью, авторы рекомендуют применять искусственное кровообращение только при наддиафрагмальных тромбах.

У. ТзцЦ и соавт. (2001) сообщил о 34 операциях по поводу рака почки с венозной инвазией. При этом кардио-пульмональное шунтирование ими применено только в 38,2% наблюдений. Авторы считают, что единственным показанием к данному методу является внутрипред-сердное распространение тромба.

М. ДЫН и соавт. (2004) выполнили 30 нефрэктомий с одномоментной тромбэктомией. Из них в 4 наблюдениях потребовалось применение кардиопульмонального шунтирования. Дифференцированный подход в определении объема операции позволил авторам добиться низкой послеоперационной летальности — 3,3%.

О. НогуаЛ и соавт. (2003) сообщают о своем опыте удаления внутрипредсердных тромбов у 5 больных. Большие размеры внутрипредсерднорасположенной части тромба, а также плотная фиксация тромба к стенкам вены потребовали использования глубокой гипотермии и длительной остановки кровообращения. При этом получены удовлетворительные непосредственные (осложнения и послеоперационная летальность 0%) и отдаленные (средняя продолжительность жизни — 42 месяца) результаты лечения.

Таким образом, отношение онкоурологов к искусственному кровообращению неоднозначно. Несмотря на бесспорные достоинства, кардиопульмональное

шунтирование значительно усложняет операцию, ге-паринизация определяет высокий риск коагулопати-ческих кровотечений [44]. Поэтому показания к проведению операции в условиях искусственного кровообращения должны быть четко определены. Отметим, что подавляющее большинство хирургов считает, что показаниями к применению кардиопульмонального шунтирования являются плотная фиксация опухолевого тромба к стенке вены и распространение тромба выше диафрагмы, когда использование более простых методов опасно в отношении фрагментации опухоли и развития тромбоэмболических осложнений [33].

Высокое пережатие нижней полой вены, ограничивает венозный возврат к сердцу, ведет к резким расстройствам гемодинамики в обоих кругах кровообращения, которое тем выраженнее, чем проксимальнее выполнено пережатие. Компенсация венозного притока массивной внутривенной инфузией может привести к развитию острой правожелудочковой недостаточности после снятия зажимов с венозной магистрали. Применение вено-венозного шунта позволяет избежать этих нежелательных эффектов. Метод заключается в канюлировании правого предсердия (чаще венозных магистралей системы верхней полой вены — подмышечной вены через латеральную подкожную вену руки) и бедренной либо нижней полой вен (чаще бедренной вены через большую подкожную вену ноги). Канюли соединяют с роликовым насосом, обеспечивающим адекватный объем перфузии из нижней полой вены в правое предсердие.

G. Ciancio и соавт. (2002) использовали вено-венозный шунт у 16 пациентов при протяженных опухолевых тромбах, распространяющихся на ретропеченочный сегмент нижней полой вены.

G. Staehler и соавт. (2000) считают целесообразным применение данного метода при ретропеченочном распространении опухолевого тромба и недостаточном развитии венозных коллатералей (2 наблюдения).

A.J. Browning и соавт. (1999) применили вено-венозный шунт при опухолевых тромбах распространяющихся выше печеночных вен, но не входящих в правое предсердие (7 наблюдений).

Преимуществом вено-венозного шунта являются: оперирование на работающем сердце, отсутствие в необходимости системной гепаринизации и гипотермии.

Для опухолевых тромбов распространяющихся на супрадиафрагмальный сегмент нижней полой вены, P. Bassi и соавт. (2005) разработали и применили на практике доступ через лапаротомный разрез с рассечением диафрагмы и перикарда. Авторы назвали метод транс-диафрагмальный-интраперикардиальный. Согласно данным авторов средняя кровопотеря составила 1500,0 (1100,0-2800,0) мл; продолжительность операции от 3 ч 20 мин до 4 ч. Осложнений и летальности не было.

Данная методика быстро нашла своих последователей и вот уже G. Ciancio и соавт. (2005) сообщили о своих первых результатах. Авторами по данной методике прооперировано 7 пациентов, послеоперационная летальность составила 14,2%.

Согласно литературным данным онкологическую нефрэктомию с тромбэктомией завершают одним из четырех вариантов. Первый вариант предложенный E.J. Vicente Prados и соавт. (1998) включает сегментарную резекцию ренального-супраренального сегментов нижней полой вены (без восстановления непрерывности последней) и перевязку левой почечной вены. Данный объем операции выполнен 3 пациентам. Авторы сообщают, что в послеоперационном периоде функция левой почки была удовлетворительной, и не было проявлений венозной недостаточности нижних конечностей. Второй, третий и четвертый варианты включают восстановление непрерывности нижней полой вены по-средствам краевого шва, «заплаты» и аллопротезирова-ния [31,41,59,64,73,75].

Y. Tsuji и соавт. (2001) на 34 нефрэктомии с тромбэк-томией в 19 наблюдениях выполнили краевой шов, в 13 — пластику «аллозаплатой» и в 2 — протезирование политетрафлюротиленовым протезом.

C. Yamashita и соавт. (1999) оперировали 12 пациентов с распространением опухолевого тромба выше диафрагмы, из них в 3 наблюдениях тромб достигал правого предсердия. В 3 наблюдениях непрерывность вены восстановлена краевым швом, в 7 — пластикой «аллозаплатой» и в 3 — аллопротезом. Средний срок наблюдения составил 36 месяцев. Локальных сосудистых осложнений не выявлено. 3-летняя выживаемость составила 37,5% и 5-летняя — 18,8%.

R. Sarkar и соавт. (1998) сообщили о 10 наблюдениях протезирования нижней полой вены политетраф-люротиленовым протезом. Из них в 2 наблюдениях выполнено протезирование супраренального, в 7 — инфраренального сегментов и в 1 — протезирование бифуркации нижней полой вены. Во всех наблюдениях антикоагуляционная терапия не использовалась ни до-, ни послеоперационно. Средний койко-день составил 8,1 день. Послеоперационной летальности не было. Выживаемость составила 80% при среднем сроке наблюдения 19 месяцев.

Y. Okada и соавт. (1996) в 5 наблюдениях выполнили протезирование нижней полой вены политетраф-люротиленовым протезом. В 3 наблюдениях заместили супраренальный сегмент нижней полой вены и в 2 — инфраренальный. Средний срок наблюдения составил 58 месяцев. Функция протезов была адекватной во всех наблюдениях.

В настоящее время принципиальных споров по вопросу завершения сосудистого этапа операции нет, так как полностью разработаны показания к тому или иному виду восстановления непрерывности нижней полой вены. Краевой шов не должен сужать просвет вены более чем на одну треть диаметра. Если дефект в стенке вены большой, то непрерывность сосуда необходимо восстанавливать пластикой по типу «заплаты» с использованием аутовены либо синтетического материала. При сегментарных резекциях вены, когда диастаз между концами сосуда составляет 3 и более см выполнить циркулярный шов, как правило, не возможно. Поэтому при такой ситуации непрерывность нижней полой вены восстанавливают протезированием.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Хирургическое удаление опухолевого тромба из нижней полой вены связано с большим количеством осложнений и высокой послеоперационной летальностью. Согласно данным ряда авторов послеоперационная летальность составляет 1,4-14,2%, а частота осложнений достигает 30-60% [24, 39, 46, 56, 66, 69, 71, 73].

Среди послеоперационных осложнений часто встречаются кровотечение, сепсис, печеночная и почечная недостаточность [46,56,66]. Факторами, увеличивающими частоту осложнений, являются левосторонняя локализация опухоли, наличие дооперационной печеночной недостаточности и наддиафрагмальное распространение опухолевого тромба [47].

Однако из всего многообразия осложнений наиболее часто встречающимися и фатальными являются тромбоэмболия легочной артерии и неконтролируемое кровотечение.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии, развивается в результате отрыва всего опухолевого тромба или его фрагмента и, как правило, заканчивается летальным исходом [32,53]. G. Staehler и соавт. (2000) описали 2 случая тромбоэмболии легочной артерии на 79 оперированных пациентов. Немедленно выполненная эмболэктомия оказалась успешной и спасла жизнь одному пациенту. Подобное наблюдение успешной эмбо-лэктомии сообщили K. Fukui и соавт. (1992).

Применение кардиопульмонального шунтирования уменьшает риск возникновения эмболических осложнений, увеличивая при этом риск интра- и послеопе-

рационных кровотечений [16,32,34,69]. По данным G. Staehler и соавт. (2000) интраоперационные коагулопа-тические кровотечения составляют 28,5%. В 14,2% наблюдений они являются причиной смерти пациентов.

Мы располагаем опытом лечения 36 больных раком почки с опухолевым поражением нижней полой вены. Ретроспективный анализ показал, что расширенная нефрэктомия с сосудистым этапом по времени значительно продолжительнее (142,1±6,06 против 97,8±1,38 мин; р<0,001), чем онкологическая нефрэктомия без сосудистого этапа. Длительность обсуждаемой операции обусловлена дополнительным сосудистым этапом, включающим резекцию нижней полой вены, тромбин-тимэктомию и восстановление целостности венозной магистрали. Интраопрерационная кровопотеря при расширенной нефрэктомии с сосудистым этапом составила 638,3±60,65 мл (против 570,6± 16,87 мл, р=0,2, где выполняли нефрэктомию без сосудистого этапа). В группах с резекцией вены дополненной тромбэктоми-ей и без сосудистого этапа не найдено значимых различий в частоте послеоперационных осложнений (6,7% против 6,5%; р=0,7), послеоперационном койко-дне (8,8±0,34 против 8,5±0,09 дней; р=0,3) и послеоперационной летальности (0% против 0,8%; р=0,5) [11].

Подавляющее большинство авторов при раке почки с венозной инвазией выделяют следующие прогностические факторы: полнота удаления всей видимой опухоли [66,70], наличие инвазии опухоли в парапан-креальную клетчатку [21,34], наличие метастатического поражения регионарных лимфатических узлов и отдаленных органов [14,18]. Уровень распространения опухолевого тромба до сих пор остается спорным прогностическим фактором.

Завершая настоящую статью, отметим, что в настоящее время оперативное лечение больных с венозной инвазией является последней надеждой на продление жизни. Тем не менее, до сих пор нет единой точки зрения в вопросе хирургического лечения опухолевого поражения нижней полой вены при раке почки. Существуют по крайне мере 3 взгляда на данную проблему.

Ряд хирургов рассматривают опухолевое поражение нижней полой вены как запущенную стадию опухолевого процесса и считают что хирургическое лечение в данной ситуации бесперспективно. Таких больных относят к инкурабельным, операцию завершают пробной лапаротомией. Считаем, что опухолевое поражение нижней полой вены не является абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению. Оно относительно и относительно только в тех случаях, когда нет специалиста, владеющего техникой сосудистых операций и специализированной аппаратуры (аппарат искусственного кровообращения, biopump) для выполнения высоко технологичных операций.

Еще одним вариантом хирургического лечения опухолевой инвазии нижней полой вены является выполнение паллиативной нефрэктомии. При этом удаляют пораженную опухолью почку с оставлением в просвете вены опухолевого тромба или опухолевой площадки на венозной магистрали. Данный подход критикуем, так как паллиативная нефрэктомия не увеличивает продолжительность жизни, мало того способствует диссеми-нации опухолевых клеток.

Выполнение комбинированной операции с резекцией нижней полой вены и тромбэктомией на сегодняшний день является самым перспективным вариантом хирургического лечения, позволяющим планировать радикальную схему лечения. С 2001 года мы сторонники именно этого хирургической тактики. В 83,4% наблюдений опухолевого поражения нижней полой вены нам удалось выполнить комбинированную нефрэкто-мию с резекцией нижней полой вены и тромбэктоми-ей. Этим самым мы увеличили группу больных раком почки леченных по радикальной программе с 95,9% до 98,9% (p<0,05) [11].

ЛИТЕРАТУРА

1. Аляев Ю.Г. Диагностика и лечение опухоли почки // Пленум Всероссийского общества урологов. — Кемерово, 1995. — С. 4-32.

2. Жукова М.Н., Ключарев Б.В., Рождественский В.И. Хирургические заболевания почек и мочеточников. — М.: Медицина, 1965. — 211 с.

3. Кучинский Г.А., Матвеев Б.П. О вазографических методах исследования в распознавании поражений нижней полой вены при опухоли почки // Урология и нефрология. — 1973. — №1. — С. 23-25.

4. Лопаткин Н.А., Поповкин Н.Н., Ишельник А.М. и др. Опухоли почек и мочевых путей. — Харьков, 1994. — С. 30-37.

5. Мавричев А.С. Почечно-клеточный рак. — Минск: Вышэйшая школа, 1996. — 172 с.

6. Матвеев В.Б. Хирургическое лечение осложненного венозной инвазией и метастатического рака почки: Дис... д-ра мед. наук. — М., 2002. — 234 с.

7. Переверзев А.С. Оперативное лечение рака почки с инвазией опухолевого тромба в нижнюю полую вену // Урология и нефрология. — 1995. — №6. — С. 10-16.

8. Переверзев А.С. Хирургия опухолей почки и верхних мочевых путей. — Харьков, 1997. — 211 с.

9. Пытель А.Я., Пытель Ю.А. Рентгендиагностика урологических заболеваний. — М.: Медицина, 1966. — 480 с.

10. Пытель Ю.А., Аляев Ю.Г. Венозная опухолевая инвазия при раке почки // Хирургия. — 1997. — №3. — С. 29-35.

11. Расулов Р.И. Реконструктивно-восстановительные вмешательства на магистральных сосудах при повреждениях и онкологических заболеваниях органов живота: Дис...д-ра мед. наук — Томск, 2006. — 388 с.

12. Трапезникова М.Ф. Опухоли почек. — М.: Медицина, 1972. — 183 с.

13. Bassi P., Dal Moro F., Ciaccia M., et al. Transdiaphragmatic-intrapericardiac approach to supradiaphragmatic vena cava invasion secondary to renal cell carcinoma: a novel surgical approach // Urology. — 2005. — Vol. 66, № 5. — P. 1101-1105.

14. Beck D.A. Renal cell carcinoma involving the inferior vena cava. Radiological evalution and surgical management // J. Urol. — 1977. — Vol. 118. — P. 533-537.

15. Belgrano E., Liguori G., Trombetta C., et al. Modified pump-driven venous bypass in surgery for renal cell carcinoma (RCC) involving the inferior vena cava (IVC) // World J. Urol. — 2002. — Vol. 20. №1. — P. 56-58.

16. Belis J.A., Levinson M.E., Pae Jr. W.E. Complete radical nephectomy and vena caval thrombectomy during circulatory arrest // J. Urol. — 2000. — Vol. 163. — P. 434-436.

17. Bihrle R., Libertino J.A. Renal cell cancer with extension into the vena cava // Tumors or the kidney. — Baltimore: Williams&Wilkins, 1986. — P. 111-123.

18. Bissada N.K., Yakout H.H., Babanouri A., et al. Long-term experience with management of renal cell carcinoma involving the inferior vena cava // Urology. — 2003. — Vol. 61. №1. — P. 89-92.

19. Bonneau H., Chauvin H.F., Rampal M. Fatal pulmonary embolism by neoplastic plug during nephrectomy for Wilm's tumor in an adult // J. Urol. Medicale Chir. — 1956. — № 4-5. — P. 296-300.

20. Browning A.J., Eardley I., Joyce A.D., et al. Percutaneous veno-venous bypass in surgery for renal cell carcinoma with associated vena caval tumour thrombus // BJU Int. — 1999. — Vol. 83. — P. 850-852.

21. Cherrie R.J., Goldman D.G., Lindner A., de Kernion J.B. Prognostic implications of vena caval extention of renal cell carcinoma // J. Urol. — 1982. — Vol. 128. — P. 910.

22. Chute R., Soutter L. Thoraco-abdominal nephrectomy for large kidney tumors // J. Urol. — 1949. — Vol. 61. № 4. — P. 688696.

23. Ciancio G., Soloway M. The use of natural veno-venous bypass during surgical treatment of renal cell carcinoma with inferior vena cava thrombus // Am. Surg. — 2002. — Vol. 68, № 5. — P. 488-490.

24. Ciancio G., Soloway M.S. Renal cell carcinoma with tumor thrombus extending above diaphragm: avoiding cardiopulmonary bypass // Urology. — 2005. — Vol. 66. № 2. — P. 266-270.

25. Ciancio G., Soloway M. Resection of the abdominal inferior vena cava for complicated renal cell carcinoma with tumour thrombus // BJU Int. — 2005. — Vol. 96. № 6. — P. 815-818.

26. Clayman R.V., Gonzales R., Fraley E.E. Renal cell cancer invading the inferior vena cava: clinical review and anatomical approach // J. Urol. — 1980. — Vol. 123. — P. 157-163.

27. Cummigs K.B. Surgical management of renal cell carcinoma with extension into the vena cava // Genitourinaly cancer surgery. — Philadelphia, 1983. — P. 70-85.

28. De Forges A., Rey A., Klink M., et al. Prognostic factors in adult metastasis renal carcinoma. A multivariate analysis // Semin. Surg. Oncol. — 1988. — Vol. 4. — P. 149-154.

29. de Kernion J.B., Ramming K.P., Smith R.B. The natural history of metastatic renal cell carcinoma: a computer analysis // J. Urol. — 1978. — Vol. 120. — P. 148.

30. Dorr R.P., Cerny J.C., Hoscins P.A. Inferior venacavograms and renal venograms in the management of renal tumors // J. Urol. — 1973. — Vol. 110. — P. 280.

31. Fujioka T., Sugimura J., Hasegawa M., et al. Combined total replacement of the suprarenal inferior vena cava with a polytetrafluoroethylene tube graft and hepatic vein reconstruction for renal cell carcinoma // J. Urol. — 2000. — Vol. 163. № 6. — P. 1861-1862.

32. Fukui K., Narita J., Takahashi S., et al. A case report of a massive pulmonary tumor embolism occuring during surgery for renal cell carcinoma // Kyoby Geka. — 1992. — Vol. 45. — P. 529532.

33. Garcia O.D., Fernandez E., de Vicente E., et al. Surgical stratification of renal carcinoma with extension into inferior vena cava // Actas Urol. Esp. — 2005. — Vol. 29. № 5. — P. 448-456.

34. Glazer A.A., Novick A.C. Long-term followup after surgical treatment for renal cell carcinoma extending into the reght atrium // J. Urol. — 1996. — Vol. 155. — P. 448-450.

35. Goldfarb D.A., Novick A.C., Lorig R., et al. Magnetic resonance imaging for assessment of vena caval tumor thrombi: a comparative study with venacavography and computerized tomography scanning // J. Urol. — 1990. — Vol. 144. — P. 11001104.

36. Hoehn W., Hermanek P. Invasion of veins in renal cell carcinoma — frequency, correlation and prognosis // Eur. Urol. — 1983. — Vol. 9. №5. — P. 276-280.

37. Horan J.J., Robertson C.N., Choyke P.L., et al. The detection of renal carcinoma extension into the renal vein and inferior vena cava: a prospective comparison of venocavography and magnetic resonance imaging // J. Urol. — 1989. — Vol. 142. — P. 943-948.

38. Horvath G., Toth C., Szentgyorgyi L., et al. Surgical treatment of malignant renal tumors invading the inferior vena cava and right atrium // Magy Seb. — 2003. — Vol. 56. № 6. — P. 239-241.

39. Jibiki M., Iwai T., Inoue Y., et al. Surgical strategy for treating renal cell carcinoma with thrombus extending into the inferior vena cava // J. Vasc. Surg. — 2004. — Vol. 39. № 4. — P. 829-835.

40. Judd E.S., Scholl A.J. Surgery of renal tuberculosis // Ann. Surg. — 1924. — Vol. 79. № 3. — P. 395-409.

41. Katz N.M. , Spence I.J., Wallace R.B. Reconstruction of the inferior vena cava with a polytetrafluoruethylene tube graft after resection for hypernephroma of the right kidney // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1984. — Vol. 87. — P. 791.

42. Kaufman J.J., Burke D.E., Goodwin W.E. Abdominal venography in urological diagnosis // J Urol. — 1956. — Vol. 75, № 1. — P. 160-168.

43. Klosterhalfen H. Thoraco-abdominal nephrectomy in large kidney tumors. (On the question of primary vein ligation) // Urologe. — 1968. — Vol. 7, № 3. — P. 146-148.

44. Lam G.W., Thind P.O., Sorensen B.L., Efsen F. Surgical strategy in treatment of renal tumor complicated by tumor thrombosis in inferior vena cava // Ugeskr. Laeger. — 2001. — Vol. 29, № 5. — P. 608-611.

45. Leiter E. Inferior-vena-caval thrombosis in malignant renal lesions // JAMA. — 1966. — Vol. 198. — P. 145-148.

46. Marshal F.F., Reitz B.A. Technique for removal of renal cell carcinoma with suprahepatic vena cava thrombous // Urol. Clin. North. Am. — 1986. — Vol. 13. — P. 551-557.

47. Marshal F.F., Deitrick D.D., Baumgartner W.A., Reitz B.A. Surgical management of renal cell carcinoma with intracaval neoplastic extension above the hepatic veins // J. Urol. — 1988. — Vol. 139. — P. 1166-1172.

48. Marshall V.F., Middleton R.G., Holswade G.R., et al. Surgery for renal cell carcinoma in the vena cava // J. Urol. — 1970. — Vol. 103. — P. 414-420.

49. McCoy R.M., Klatte E.C., Rhamy R.K. Use of inferior venacavography in the evaluation of renal neoplasms // J. Urol. — 1969. — Vol. 102. — P. 556.

50. McCullough D.L., Gittes R.F. Vena cava resection for renal cell carcinoma // J. Urol. — 1974. — Vol. 112. — P. 162-167.

51. McCullough D.L., Talner L.B. Inferior vena cava extension of renal carcinoma: a lost case? Roentgenographic and pathology findings in surgical patients // AJR. — 1974. — Vol. 121. — P. 819826.

52. Missal M.E., Robinson J.A., Tatum R. W. Inferior vena cava obstruction. Clinical manifestation, diagnostic methods and related

problems // Ann. Intern. Med. — 1965. — Vol. 62. — P. 133-161.

53. Nagasaka S., Taniguchi S., Kobayashi S., et al. Successful treatment of intraoperative pulmonary tumor embolism from renal cell carcinoma // Heart Vessels. — 1997. — Vol. 12. — P. 199-202.

54. Neves R.J., Zincke H. Surgical treatment of renal cancer vena cava extension // Brit. J. Urol. — 1987. — Vol. 59. — P. 390-395.

55. Ney C. Thrombosis of the inferior vena cava associated with malignant renal tumors // J. Urol. — 1946. — Vol. 55. — P. 583-590.

56. Novick A.C., Kaye M.C., Cosgrove D.M., et al. Experience with cardiopulmonary bypass and deep hypothermic circulatory arrest in the management of retroperitoneal tumors with large vena cava thrombi // Ann. Surg. — 1990. — Vol. 212. — P. 472.

57. O'Donohoe M.K., Flanagan F., Fitzpatrick J.M., Smoth J.M. Surgical approach to inferior vena caval extention of renal cell carcinoma // Br. J. Urol. — 1987. — Vol. 60. — P. 492-496.

58. Ohto T., Masuda M., Tsukagoshi Y. Renal cell carcinoma extending into the right atrium; report of a case // Kyobu Geka. — 2005. — Vol. 58. № 10. — P. 925-928.

59. Okada Y., Kumada K., Terachi T., et al. Long-term followup of patients with tumor thrombi from renal cell carcinoma and total replacement of the inferior vena cava using an expanded polytetrafluoroethylene tubular graft // J. Urol. — 1996. — Vol. 155. №2. — P. 444-446; discussion 447.

60. Pagano F., DalBianco M., Artibani W., et al. Renal cell carcinoma with extension into the inferior vena cava: problems in diagnosis, stading and treatment // Eur. Urol. — 1992. — Vol. 22. — P. 200-203.

61. Riches E.W., Griffiths I.H., Thackray A.C. New growths of the kidney and ureter // Br. J. Urol. — 1951. —Vol. 23, № 4. — P. 297-356.

62. Ritchie A.W.S., Chisholm G.D. The nature history of renal cell carcinoma // Semin. Oncol. — 1983. — Vol. 10. — P. 390-400.

63. Sapirstein L.A., Reininger E.J. Catheter induced error in hepatic venous sampling // Circ. Res. — 1956. — Vol. 4. — P. 493498.

64. SarkarR., Eilber F.R., GelabertH.A., Quinones-Baldrich W.J. Prosthetic replacement of the inferior vena cava for malignancy // J. Vasc. Surg. — 1998. — Vol. 28, № 1. — P. 75-81; discussion 82-83.

65. Scinner D.G., Pfistor R.F., Colvin R. Extension of renal cell

carcinoma into the vena cava — the rational for aggressive surgical management // J. Urol. — 1977. — Vol. 107. — P. 711-716.

66. Skinner D.G., Pritchett T.R., Leiskovsky G., et al. Vena caval involvement by renal cell carcinoma. Surgical resection provide meaningful long-term survival // Ann. Surg. — 1989. — Vol. 210. №3. — P. 387-392.

67. Sogani P.C., Herr H.W., Bains M.S., Whitmore W.F. Renal cell carcinoma extending into inferior vena cava // J. Urol. — 1983. — Vol. 130. — P. 660-663.

68. Staechler G., Liede B., Kreuzer E., et al. Nierenkarcinom mit cavazapfen: einteilung operationsstrategie und behandlungsergebnisse // Urol. Aus. A. — 1987. — Bd. 26, № 2. — S. 46-50.

69. Staehler G., Brkovic D. The role of radical surgery for renal cell carcinoma with extension into the vena cava // J. Urol. — 2000. — Vol. 163. №6. — P. 1671-1675.

70. Suggs W.D., Smith 3d R.B., Dodson T.F., et al. Renal cell carcinoma with inferior vena caval involvement // J. Vasc. Surg. — 1991. — Vol. 14. № 3. — P. 413-418.

71. Swierzewski D.J., Swierzewski M.J., Libertino J.A. Radical nephrectomy in patients with renal cell carcinoma with venous caval and atrial extension // Amer. J. Surg. — 1994. — Vol. 168. — P. 205.

72. Trieger B.F.G., Humphrey L.S., Peterson C.V., et al. Transesophageal echocardiography in renal cell carcinoma: an accurate diagnostic technique for intracaval neoplastic extension // J. Urol. — 1991. — Vol. 145. — P. 1138-1140.

73. Tsuji Y., Goto A., Hara I., et al. Renal cell carcinoma with extension of tumor thrombus into the vena cava: surgical strategy and prognosis // J. Vasc. Surg. — 2001. — Vol. 33. № 4. — P. 789796.

74. Vicente Prados E.J., Tallada Bunuel M., Pastor J., et al. Renal adenocarcinoma with vena cava invasion: current status of its diagnosis and treatment using total segmentary cavectomy // Arch. Esp. Urol. — 1998. — Vol. 51. №1. — P. 35-41.

75. Yamashita C., Azami T., Okada M., et al. Usefulness of cardiopulmonary bypass in reconstruction of inferior vena cava occupied by renal cell carcinoma tumor thrombus // Angiology. — 1999. — Vol. 50. №1. — P. 47-53.

REFERENCES

1. Alyaev Yu.G. Diagnostics and treatment of a tumour of a kidney // Plenum Vserossiyskogo obschestva urologov. — Kemerovo, 1995. — P. 4-32 (in Russian).

2. ZhukovaM.N., KlyucharevB.V., Rozhdestvenskiy V.I. Surgical diseases of kidneys and ureters. — Moscow: Meditsina, 1965. — 211 p (in Russian).

3. Kuchinskiy G.A., Matveev B.P. About angiography methods of research in recognition of defeats bottom vena cava at a tumour of a kidney // Urologia i nephrologia. — 1973. — №1. — P. 23-25 (in Russian).

4. Lopatkin N.A., Popovkin N.N., Ischelnik A.M., et al. Tumors of kidneys and urethral ways. — Harkov, 1994. — P. 30-37 (in Russian).

5. Mavrichev A.S. Renal cancer. — Minsk: Vischeyschaya schkola, 1996. — 172 p (in Russian).

6. Matveev V.B. Surgical treatment complicated vein invasion and metastatic of a crawfish of a kidney: Dis... DSc. — Moscow, 2002. — 234 p (in Russian).

7. Pereverzev A.S. Operative treatment of a crawfish of a kidney with invasion tumors tromb in bottom vena cava // Urologia i nephrologia. — 1995. — №6. — P. 10-16 (in Russian).

8. Pereverzev A.S. Surgery of tumors of a kidney and top urethral ways. — Harkov, 1997. — 211 p (in Russian).

9. Pitel A.Ya., Pitel Yu.A. Rentgendiagnostic urologics of diseases. — Moscow: Medicina, 1966. — 480 p (in Russian).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

10. Pitel Yu.A., Alyaev Yu.G. Vein tumor invasion at a cancer of a kidney // Chirurgia. — 1997. — № 3. — P. 29-35 (in Russian).

11. Rasulov R.I. Reconstructive of intervention on main vessels at damages and oncology diseases of bodies of a stomach: Dis. DSc. — Tomsk, 2006. — 388 p (in Russian).

12. Trapeznikov M.F. Kidney tumors. — Moscow: Medicina, 1972. — 183 p (in Russian).

13. Bassi P., Dal Moro F., Ciaccia M., et al. Transdiaphragmatic-intrapericardiac approach to supradiaphragmatic vena cava invasion secondary to renal cell carcinoma: a novel surgical approach // Urology. — 2005. — Vol. 66, № 5. — P. 1101-1105.

14. Beck D.A. Renal cell carcinoma involving the inferior vena cava. Radiological evalution and surgical management // J. Urol. — 1977. — Vol. 118. — P. 533-537.

15. Belgrano E., Liguori G., Trombetta C., et al. Modified pump-

driven venous bypass in surgery for renal cell carcinoma (RCC) involving the inferior vena cava (IVC) // World J. Urol. — 2002. — Vol. 20. №1. — P. 56-58.

16. Belis J.A., Levinson M.E., Pae Jr. W.E. Complete radical nephectomy and vena caval thrombectomy during circulatory arrest // J. Urol. — 2000. — Vol. 163. — P. 434-436.

17. Bihrle R., Libertino J.A. Renal cell cancer with extension into the vena cava // Tumors or the kidney. — Baltimore: Williams&Wilkins, 1986. — P. 111-123.

18. Bissada N.K., Yakout H.H., Babanouri A., et al. Long-term experience with management of renal cell carcinoma involving the inferior vena cava // Urology. — 2003. — Vol. 61. №1. — P. 89-92.

19. Bonneau H., Chauvin H.F., Rampal M. Fatal pulmonary embolism by neoplastic plug during nephrectomy for Wilm's tumor in an adult // J. Urol. Medicale Chir. — 1956. — № 4-5. — P. 296300.

20. Browning A.J., Eardley I., Joyce A.D., et al. Percutaneous veno-venous bypass in surgery for renal cell carcinoma with associated vena caval tumour thrombus // BJU Int. — 1999. — Vol. 83. — P. 850-852.

21. Cherrie R.J., Goldman D.G., Lindner A., de Kernion J.B. Prognostic implications of vena caval extention of renal cell carcinoma // J. Urol. — 1982. — Vol. 128. — P. 910.

22. Chute R., Soutter L. Thoraco-abdominal nephrectomy for large kidney tumors // J. Urol. — 1949. — Vol. 61. № 4. — P. 688696.

23. Ciancio G., Soloway M. The use of natural veno-venous bypass during surgical treatment of renal cell carcinoma with inferior vena cava thrombus // Am. Surg. — 2002. — Vol. 68, № 5. — P. 488-490.

24. Ciancio G., Soloway M.S. Renal cell carcinoma with tumor thrombus extending above diaphragm: avoiding cardiopulmonary bypass // Urology. — 2005. — Vol. 66. № 2. — P. 266-270.

25. Ciancio G., Soloway M. Resection of the abdominal inferior vena cava for complicated renal cell carcinoma with tumour thrombus // BJU Int. — 2005. — Vol. 96. № 6. — P. 815-818.

26. Clayman R.V., Gonzales R., Fraley E.E. Renal cell cancer invading the inferior vena cava: clinical review and anatomical approach // J. Urol. — 1980. — Vol. 123. — P. 157-163.

27. Cummigs K.B. Surgical management of renal cell carcinoma

with extension into the vena cava // Genitourinaly cancer surgery. — Philadelphia, 1983. — P. 70-85.

28. De Forges A., Rey A., Klink M., et al. Prognostic factors in adult metastasis renal carcinoma. A multivariate analysis // Semin. Surg. Oncol. — 1988. — Vol. 4. — P. 149-154.

29. de Kernion J.B., Ramming K.P., Smith R.B. The natural history of metastatic renal cell carcinoma: a computer analysis // J. Urol. — 1978. — Vol. 120. — P. 148.

30. Dorr R.P., Cerny J.C., Hoscins P.A. Inferior venacavograms and renal venograms in the management of renal tumors // J. Urol. — 1973. — Vol. 110. — P. 280.

31. Fujioka T., Sugimura J., Hasegawa M., et al. Combined total replacement of the suprarenal inferior vena cava with a polytetrafluoroethylene tube graft and hepatic vein reconstruction for renal cell carcinoma // J. Urol. — 2000. — Vol. 163. № 6. — P. 1861-1862.

32. Fukui K., Narita J., Takahashi S., et al. A case report of a massive pulmonary tumor embolism occuring during surgery for renal cell carcinoma // Kyoby Geka. — 1992. — Vol. 45. — P. 529-532.

33. Garcia O.D., Fernandez E., de Vicente E., et al. Surgical stratification of renal carcinoma with extension into inferior vena cava // Actas Urol. Esp. — 2005. — Vol. 29. № 5. — P. 448-456.

34. Glazer A.A., Novick A.C. Long-term followup after surgical treatment for renal cell carcinoma extending into the reght atrium // J. Urol. — 1996. — Vol. 155. — P. 448-450.

35. Goldfarb D.A., Novick A.C., Lorig R., et al. Magnetic resonance imaging for assessment of vena caval tumor thrombi: a comparative study with venacavography and computerized tomography scanning // J. Urol. — 1990. — Vol. 144. — P. 1100-1104.