CC BY
9
К. Светлов, А. Макаров // ЭнергоРынок. - 2005. - №7
Усманхаджаев А. А.
студент 4 курса Арифджанова Ж. Ф. студент 3 курса педиатрический факультет Каратаева Л.А., к.м.н. научный руководитель, ассистент кафедра судебной медицины Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт
Узбекистан, г. Ташкент ЭТИ ПАТОГЕНЕЗ РАКА ЖЕЛУДКА
Язвенная болезнь (яб) желудка является одной из самых распространенных патологий среди заболеваний пищеварительной системы [1]. По различным эпидемиологическим данным воз, яб встречается примерно у 10-15 % населения земного шара [2]. Helicobacter pylori в настоящее время является основным инфекционным агентом, приводящим к развитию яб. Также многие ученные подтверждают данные что ,под влиянием нр и активирования лейкоцитов происходит повреждение сосудистого эндотелия, нарушение микроциркуляции и трофики сож, что ведет к развитию воспалительных, дистрофических и некробиотических изменений [2], определяя высокую частоту рецидивов язв после их заживления [1].
К предраковым состояниям относят рецидивирующие и длительно незаживающие формы язвенной болезни с ахлоргидрией [1], каллезные язвы, торпидное течение процесса рубцевания язвенного дефекта, полиповидные изменения сож [3], сопутствующие атрофические и диспластические изменения [1]. Согласно рекомендациям международного координационного комитета воз по гистологической классификации предраковых заболеваний желудка введено понятие дисплазия, в которое входят клеточная атипия, нарушение дифференцировки и структуры сож.
При неблагоприятном течении яб, ассоциированной с нр и активном воспалительном процессе в сож под влиянием факторов окружающей среды, вредных привычек, генетической предрасположенности усиливаются процессы пролиферации, что ведет к развитию и прогрессированию предраковых изменений в эпителии органа [4]. По данным ряда исследований, повреждения клеток сож, вызывающих метапластические, диспластические изменения в эпителии желудка, связаны с аутоиммунной агрессией индуцированной нр [3]. В зонах кишечной метаплазии и железистом эпителии сож с признаками дисплазии выявляют кишечные антигены. Таким образом, ученые полагают, что трофические расстройства и диспластические изменения эпителия желудка сопровождаются антигенной перестройкой по кишечному типу [3], поэтому у больных яб,
ассоциированной с нр, нередко выявляются данные патоморфологические нарушения на фоне кишечной метаплазии.
Данные о частоте малигнизации язв желудка вариабельны и противоречивы: от 4,628 % до 60 % [2], что объясняется сложностями дифференциальной диагностики яб и первично-язвенной формы рака, встречаемой в 10-15 % всех случаев язв желудка [1].
Рак желудка (рж) является одним из наиболее распространенных форм рака и второй причиной онкологической смертности во всем мире [1]. В мире ежегодно диагностируется приблизительно от 700 000 до 900 000 новых случаев [1]. В россии рж занимает третье место в структуре злокачественных заболеваний, а по показателям смертности - второе [4].
Показатели заболеваемости рж во всем мире отличаются друг от друга географически, причем в развитых странах в течение нескольких десятилетий отмечается снижение числа заболевших [4]. Выживаемость больных рж в мире варьируется в пределах 15 % при диагностике заболевания на более поздних стадиях и 65 % - при идентификации болезни на ранних стадиях.
По эпидемиологическим данным экспертов консенсуса «маахстрит-3», полученным в разных странах известно, что до 95 % случаев рака желудка, 75-100 % случаев возникновения хронических гастритов, более 50-80 % язв желудка связаны с длительным персистированием нр в сож [2], при этом во многих странах, в том числе, в россии инфицированность данной бактерией достигает 80 % населения [1].
Рж, как правило, выявляется в поздней стадии и зачастую хирургическое лечение его бывает неэффективным [3], поэтому в последние годы пытаются выявлять предраковые изменения сож на ранних этапах с применением новых и усовершенствованных методов исследований.
Также, активно изучается эрадикация нр как метод предупреждения развития предраковых состояний и профилактики рж [3]. Имеются сведения о том, что эрадикация нр сопровождается обратным развитием морфологических изменений, таких,
Как атрофия, метаплазия, дисплазия, однако эти сведения носят противоречивый характер и требуют дальнейшего изучения [2,3].
Диагностика предраковых изменений сож при яб на ранних стадиях включает в себя проведение фиброгастродуоденоскопии (фгдс), морфологическое исследование, ультразвуковую диагностику желудка, сцинтиграфическое исследование моторной функции желудка и серологические методы исследования [2,4]. Увеличение числа заболевших рж, диагностированном на поздних стадиях, диктует необходимость проведения больным с «неблагоприятным течением» яб таких исследований, как фгдс с обязательной многощипковой биопсией сож с дальнейшими морфологическими, биохимическими, серологическими исследованиями, направленными на выявление инфекционного агента, изучение степени и локализации атрофических, метапластических, диспластических или
неопластических изменений в эпителии желудка [1].
Использованные источники:
1. Барановский А.Ю., Назаренко Л.И. неблагоприятные варианты течения язвенной болезни. - с.-петербург: спб, 2006. - с. 22-68.
2. Гриневич В.Б. эрадикационная терапия heHcobacter pylori-ассоциированных заболеваний // г астроэнтерология . - 2005. - №7. - с. 1-4.
3. Гурин Н.Н., Логунов К.В. выбор метода лечения язв желудка. Спб.: икф фолиант, изд-во спб мапо, 2001. - 176 с.
4. Денисов Н.Л. хронический гастрит с позиций взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологического факторов / н.л. денисов, в.т. ивашкин, ю.в. лобзин, в.ю. голофеевский // рос. Журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2008. -№ 6. - с. 22-26.
Усманхаджаев А. А.
студент 4 курса Арифджанова Ж. Ф. студент 3 курса педиатрический факультет Каратаева Л.А., к.м.н. научный руководитель, ассистент кафедра судебной медицины Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт
Узбекистан, г. Ташкент ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
У ДЕТЕЙ
В мире насчитывается около 300 млн человек, страдающих астмой, что составляет 5% населения планеты. Люди всех возрастов во всем мире страдают этим хроническим заболеванием дыхательных путей, которое при недостаточно эффективном лечении может значительно ограничивать повседневную жизнь пациентов и даже приводить к смерти [6].
В диагностике БА используется целый ряд методов: оценка анамнеза и клинических симптомов; функциональные методы исследования, такие как спирография и бодиплетизмография, позволяющие оценить степень нарушения функции внешнего дыхания; а также аллергологические методы для определения факторов риска и триггеров [1]. Применение лучевых методов исследования в диагностике БА не распространено, и служат они в основном для исключения осложнений астмы и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких [1,6].
Особая сложность в исследовании БА заключается в том, что в ее дебюте и на всем течении болезни в сложных и недостаточно объясненных взаимоотношениях находятся 3 феномена - атопия, гиперреактивность бронхов и воспалительный процесс. Еще одна сложность, связанная с исследованиями астмы - гетерогенность заболевания. Так, согласно некоторым классификациям, различают 10 клинико-патогенетических
