CC BY
1134 ^йк. Корма и кормление
шшш. agroyug.ru
Малков М.А., профессор, Малков Н.В., к.б.н., Данькова Т.В., к.э.н.
ООО «НПФ «ЭЛЕСТ»
ЕЩЕ РАЗ ПРО КЕТОЗ
Роль кетоза в общем сценарии развития метаболических нарушений у коров после отела
Огромное количество публикаций по поводу кетоза у коров в отечественной и мировой литературе свидетельствует, по меньшей мере, о неполной ясности в этой проблеме, скорее всего - о неполном понимании роли этого механизма. Многие авторы считают, что кетоз - это заболевание, причем с формами субклинического и клинического проявления, что предполагает различную тяжесть этого заболевания. В то же время известно из практики, что «лечение» кетоза медикаментозными средствами бесполезно. И это понятно, поскольку кетоз - не болезнь, а включение организмом коровы механизма регуляции энергии вследствие образовавшегося дефицита. Итак, вернемся к классическому определению понятия «кетоз». «Состояние, носящее название кетоз, возникает тогда, когда скорость образования кетоновых тел в печени превышает способность периферических тканей к их утилизации. При диабете нарушена способность тканей использовать глюкозу крови, и, чтобы как-то компенсировать это нарушение, в печени сжигается в качестве топлива больше жирных кислот. Однако это влечет за собой «перепроизводство» кетоновых
тел, так как периферические ткани не успевают их окислять» (Ленинджер, Основы биохимии). А ВОЗ, при рассмотрении болезней старения, дал четкое определение понятию «болезнь». «Болезнь - это то, что случается не со всеми, то - что можно лечить». Очевидно, что кетоз не подпадает под это определение. Таким образом, в каком-то состоянии живой организм начинает использовать «резервы тела» - жирные кислоты для восполнения дефицита энергии. В свою очередь описанное состояние организма может происходить в двух случаях - во время голодания - здесь все понятно - уровень глюкозы в крови резко снижается и организм начинает р-окисление жирных кислот - резервов тела. Этим приемом широко пользуются с целью снижения избыточного веса, что, кстати, достаточно рискованно, поскольку при высокой скорости кетоза можно получить гепатоз. Однако, что касается коров, то в большинстве случаев голодание исключено. В основе проявлений кетоза - инсулинрезистент-ность. Это состояние преследует корову в течение всей лактации в различной степени тяжести. В настоящее время инсулинрезистентность в виде
►л<
ООО «НПФ «ЭЛЕСТ»
192148, Санкт-Петербург, Железнодорожный проспект, д. 45.
ЭФФЕКТИВНОЕ ЖИВОТНОВОДСТВО
МЮОНЕ СПОНСОР РУБРИКИ
Кормовые Ингредиенты "КОРМА И КОРМЛЕНИЕ"
проблемы доминирует в большинстве зарубежных исследований. Отмечается в частности, что инсу-линрезистентность появляется у коров в сухостое в последние недели беременности. Мы 10-12 лет назад заметили все признаки диабета 2-го типа у коров и впервые предложили использовать глю-кометр для быстрого анализа на глюкозу крови. Итак, вернемся к инсулинрезистентности у коров с детальным рассмотрением этого механизма. Любой живой организм предполагает поддерживать свой энергетический статус путем выстраивания положительного баланса между объемом поступающей в кровь глюкозы (глюконеогенез) и выработкой достаточного количества энергии в виде АТФ, необходимой не только для реакций глюконеогенеза, но и для реализации инсулином вовлечения глюкозы в процессы ее тканевого окисления. Можно называть такую ситуацию как «отрицательный баланс энергии», дефицит энергии - суть от этого не меняется. Важно понять, какие действия в этом случае будут исходить от самой коровы, и чем мы можем помочь. Получив сигнал от печени о дефиците энергии, в периферических тканях организма активируется процесс распада резервов тела - жиров с образованием триглицеридов. В свою очередь триглицериды либо связываются с белками крови и в виде липопротеидов направляются в печень, либо окисляются с образованием т.н. кетоновых тел - ацетата, гидроксибутирата и ацетона. Это и есть кетоз. Следствием активного захвата гепато-цитами печени триглицеридов является гепатоз, что естественно выключает часть гепатоцитов для реализации глюконеогенеза. Как далее будет понятно, снижение скорости глюконеогенеза, в т.ч. за счет снижения молочной продуктивности - это естественный способ реализации ацетата в ЦТК с результатом получения энергии при использовании прекурсоров ЦТК в т.ч. оксалоцетата. (рис.1) Можно предположить, что выключение какого-то количества гепатоцитов печени (гепатоз) может быть частью этого процесса. Использование кетоновых тел в т.ч. ацетата в периферических тканях для организации доставки дополнительной энергии у животных «работает», как в случае человека или нет? Скорее нет, поскольку каких-либо положительных эффектов по состоянию коровы не замечено. Вероятно,
имеет место «пополнение» пула ацетата за счет кетоновых тел, что приводит к его использованию для синтеза жира молока, что обычно и происходит во время кетоза. Однако здесь есть, вероятно, и другой механизм. «Сброс» пула ацетата на синтез жира молока усиливает использование пирувата на синтез ацетата, и далее пируват вновь направляется на глюконеогенез, и при этом становятся более доступными прекурсоры ЦТК, что снижает на какое-то время дефицит энергии. Действительно, на практике заметна периодичность усиления или снижения скорости образования кетоновых тел в процессе лактации.
Но стало также очевидным, что кетоз в качестве регуляторного механизма доставки энергии в условиях высокой молочной продуктивности при концентратном кормлении не может восстановить баланс энергии и, кроме того, приводит к тяжелым осложнениям здоровья животных. Сложившаяся ситуация стала нам понятна 10-12 лет назад, и в течение этого времени мы проводили многочисленные исследования в хозяйствах в попытках найти действенный инструмент управления биогенезом молока. Поскольку в настоящее время нам удалось реализовать на практике новый механизм доставки энергии, рассмотрим наши подходы более детально. Прежде всего, необходимо понять, насколько корректна трактовка общепринятого термина «отрицательный баланс энергии», то есть большинство авторов считает, что это недостаточное снабжение энергией самого корма, его несбалансированность. Тогда непонятно, как же расчеты так называемых компьютерных программ кормления? По-видимому, с помощью рассчитанных программ невозможно прогнозировать достаточно сложные взаимодействия между скоростью протекания глюконеогенеза и синтезом энергии (у коровы) для обеспечения ею не только этого процесса, но и других ее потребностей. Необходимо признать, что все взаимодействия, связанные с биогенезом молока у коров тщательно исследованы и описаны в зарубежных исследованиях. Рассмотрим рис.1, который показывает, что именно пропионат у коров действительно играет ключевую роль не только как прекурсор глюкозы, но и в качестве прекурсора ЦТК, а именно - оксалоацетата.
ЛАКТАТ ПИРУВАТ
Рисунок 1. Контрольные точки поступления глюкогенных прекурсоров в глюконеогенез в печени коровы (из материалов публикаций).
МЕТИЛМАЛОНИЛ КоА МУТАЗА I
ПРОПИОНИЛ КоА КАРБОКСИЛАЗЫ _I_
ПРОПИОНИЛКоА
МИТОХОНДРИЯ
ПРОПИОНАТ
ЦИТОЗОЛЬ
ООО «НПФ «ЭЛЕСТ»
192148, Санкт-Петербург, Железнодорожный проспект, д. 45.
36 И^Ок Корма и кормление
Если это так, то основная цель - обеспечение непрерывного образования пропионата в условиях возрастающей потребности в молоке и энергии для самой коровы. В этой связи рассмотрим пути синтеза пропионата в рубце. Вероятно, наиболее значимым является путь окисления лактата до пропионата пропионовокислыми бактериями и другими микроорганизмами из группы лактат-утилизаторов. Поскольку лактат является одним из основных субстратов для синтеза пирувата (рис.1) (и глюкозы крови), снижение концентрации лактата в рубце путем его перевода в пропионат решает сразу две задачи: снижение вероятности ацидоза и достижение необходимого для снятия лимита энергии пропионата. Поскольку лимит пропионата в этой системе очевиден, необходим поиск условий для стимуляции роста и активности лактат-утилизаторов.
Другой путь - это окисление молочнокислыми бактериями некрахмалистых полисахаридов силоса и корма. Известно, что содержание растворимых полисахаридов в траве широко варьируется. Тем не менее, эти полисахариды, по опубликованным данным, при их окислении образуют так называемые КЦЖК (короткоцепочные жирные кислоты), в том числе ацетат, пропионат, используемые в качестве прекурсоров ЦТК и глюконеогенеза. Здесь крайне целесообразно использовать соответствующие штаммы молочнокислых бактерий для силосования. В последние годы были проведены закладки силоса с использованием собственного штамма «ЭЛЕСТ» Lactobacillus acidophilus. Как показали результаты, силос был хорошего качества с высоким содержанием белка и обеспечил повышение надоев с 1 фуражной коровы на 15-20%, что связано с увеличением пула КЦЖК в силосе и далее в рубце коровы. Также активация путей синтеза пропио-ната достигается введением в корма специальных регуляторов обмена, содержащих растворимые пищевые волокна - полисахариды, являющиеся незаменимыми факторами роста молочнокислых бактерий и лактат-утилизаторов. При этом в результате проведённых исследований было установлено их влияние на направленность роста группы лак-тат-утилизаторов, в том числе пропионовокислых бактерий. Обе группы ответственны за синтез пропионата в рубце. Группа пропионовокислых бактерий ответственна за синтез пропионата из лактата или пирувата. В любом случае в этой схеме образуются важнейшие прекурсоры ЦТК и энергии -оксалоацетат и янтарная кислота. Однако в обычных условиях лактат накапливается в рубце (ацидоз), и соответственно, скорость образования пропионата недостаточна. Пируват, который также может быть источником пропионата в условиях активного глюконеогенеза (рис.1), не может быть доступным сырьем для синтеза пропионата и оксалоацетата. То есть одна из главных причин дефицита энергии - высокий уровень вовлечения прекурсоров в синтез молока. В условиях управляемого процесса все потоки сопряжены, лактат отсутствует в рубце и прекурсоры ЦТК становятся доступными. Из изложенного понятно, что в условиях концентратного кормления и возникновения инсулинрезистентности заявленная активность пропионата (80 % среди всех возможных прекурсоров) сильно преувеличена и единственный путь для его активации - введение в корма регуляторов обмена.
www.agroyug.ru
Рисунок 2. Степень биоусвояемости субстратов рациона.
Первый и очевидный результат - это резкое улучшение усвояемости корма. Биоусвояемость - это ещё не гарантия восстановления баланса энергии. Микробиота рубца растет и активно использует для роста источники доступных углеводов и белка. Возрастает уровень микробного белка. Это лучше, чем 50% рациона отправлять в навоз. Но, тем не менее, вполне возможен вариант (и чаще так и бывает), что заметных подвижек ни в молоке, ни в здоровье коров не наблюдается. Поэтому единственно правильным критерием достижения комфорта в отношении энергии является гарантия роста и активности не просто всех представителей микробиоты рубца, а избирательно лактат-утилизаторов. Это очевидный и единственный путь организации, необходимый для снижения лимита энергии объема важнейшего прекурсора глюкозы и энергии пропионата. Остается определить, каким образом регулировать объём доз предлагаемых регуляторов жидких и сухих полисахаридов «Полис». Мы обнаружили, что дефицит энергии в организме коровы, приводящий к кетозу, одновременно дает старт и всем известным метаболическим послеотельным нарушениям: парезу, эндометритам, маститам, ламинитам и др. Как мы выяснили, все они возникают вследствие дефицита энергии. В первую очередь, это относится к иммунитету. Мы предложили вводить и регулировать дозу регуляторов, ориентируясь на полное устранение метаболических нарушений. Практика использования предполагаемого способа в Белоруссии показала хорошие результаты. Оказывается, что достаточно наблюдать за показателем кетоновых тел в молоке и уровнем соматических тел, и при минимизации этих показателей снижается также уровень других метаболических нарушений. Мы считаем своевременным реализацию метода в животноводстве, поскольку на наш взгляд -это на сегодня единственный путь выхода из «Хаоса», и дорога, которая приведет к «комфорту» для коровы и соответственно для производителей молока.
8 (812) 334-59-44
многоканальный
Б1 elestelest@yandex.ru @ elest-bionutrition.ru
