CC BY
30
Орипнальы досл1дження
Original Researches
УДК 616.711-002.77+616.72-053.2/.8-071-036-092 DOI: 10.22141/1608-1706.3.18.2017.105361
Полесова Т.Р., Чернышева О.Е., Синяченко О.В., Ермолаева М.В., Гюльмамедова М.Ф.
Донецкий национальный медицинский университет, г. Лиман, Украина
Энтезопатии при анкилозирующем спондилите, начавшемся в детском и взрослом возрасте
Резюме. Актуальность. Распространенность анкилозирующего спондилита (АС) среди населения достигает 0,3 %, который значительно чаще развивается в возрасте 20-30 лет. Выделяют две формы АС — детскую и взрослую, в зависимости от возраста дебюта заболевания. Проблема диагностики ювенильного АС (ЮАС) относится к наиболее актуальным в педиатрической ревматологии, при этом эволюция такого заболевания во взрослом возрасте остается неизученной. ЮАС рассматривают как энтезитассоциированный артрит, который наблюдается у 10-20 % от общего числа больных. Цель исследования. Изучить у больных АС частоту и клинические признаки течения энтезопатий, оценить их особенности при заболевании, начавшемся в детском и взрослом возрасте. Материалы и методы. Обследовано 217 больных АС (193 мужчины и 24 женщины), средний возраст 38 лет. Быстропрогрес-сирующее течение констатировано в 21 % наблюдений, умеренная и высокая степень активности — в 79 %, 11-111 стадия — в 82 %, полиартрит — в 65 %. ЮАС отмечен в 16 % случаев (все мальчики), у этих пациентов III стадия имела место вдвое чаще, чем у остальных пациентов. Результаты. Энтезопатии наблюдаются у 39 % от общего числа больных АС, в 3,1 раза чаще в случаях ЮАС, для которого характерны тарзиты, поражения сухожилий четырехглавой мышцы, мыщелков бедренной кости, мест прикреплений к позвонкам и ребрам, а для заболевания, начавшегося во взрослом возрасте, нетипично вовлечение ахилловых сухожилий, причем прогнознегативными признаками в отношении энтезитов и тендовагинитов считаются распространенность периферического артикулярного синдрома, параметры интегрального индекса активности артрита и индекса Лансбури, артрит голеностопных, тазобедренных и дугоотростчатых сочленений, наличие остеоузур и артрокальцинатов, а в патогенетических построениях энтезопатий участвуют иммунные нарушения, при этом общими для АС с разным возрастным дебютом болезни являются выраженность в позвонках синдесмофитов и спондилоартро-за, а в случаях заболевания взрослых, кроме того, наличие эпифизарного остеопороза и остеоузур. Выводы. ЮАС является фактором риска развития энтезопатий, которые у больных с разным возрастным дебютом заболевания имеют свои клинико-патогенетические особенности течения. Ключевые слова: анкилозирующий спондилит; дети; взрослые; энтезисы; воспаление; течение
Травма
Введение
Распространенность анкилозирующего спондилита (АС) среди населения достигает 0,3 % [11, 16]. При этом у 40 % от числа больных наблюдаются энтезиты [4], достоверно чаще у женщин [12]. В 11 % случаев в патологический процесс вовлекаются ахилловы сухожилия, в 14 % — вертлужные впадины, в 15 % — головки плечевой кости, в 9 % — мыщелки бедренной кости, в 7 % — надколенники [8].
Выделяют две формы АС — ювенильную (ЮАС) и взрослую (ВАС), в зависимости от возраста дебюта за-
болевания [5]. R. Conway, F.D. O'Shea [2] отметили, что эти варианты болезни отличаются между собой «как яблоки от апельсинов». Особенности течения АС, начавшегося в детском и взрослом возрасте, проявляются в частоте поражения энтезисов [3, 6, 15]. A. Adravic et al. [1] считают, что отличительные клинические признаки ЮАС являются энтезопатиями в области ахилловых сухожилий. Необходимо отметить, что A.N. Malaviya et al. [7] ЮАС вообще рассматривают как энтезитассоциированный артрит, хотя, по данным P.F. Weiss [17], частота энтезитассоциированного варианта болезни не
© «Травма», 2017 © Trauma, 2017
© Издатель Заславский А.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky A.Yu., 2017
Для корреспонденции: Синяченко Олег Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины, Донецкий национальный медицинский университет, ул. Привокзальная, 27, г. Лиман, Донецкая обл., 84404, Украина; e-mail: [email protected] For correspondence: Oleh Syniachenko, Corresponding member of NAMS of Ukraine, MD, PhD, Professor, Donetsk National Medical University, Privokzalna st., 27, Lyman, Donetsk region, 84404, Ukraine; e-mail: [email protected]
превышает 20 % от числа таких больных. Сравнительная оценка энтезопатии при ЮАС и ВАС остается не выполненной.
Цель исследования: изучить у больных АС частоту и клинические признаки течения энтезопатий, оценить их особенности при заболевании, начавшемся в детском и взрослом возрасте.
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 217 больных АС в возрасте от 16 до 57 лет (в среднем 37,70 ± 0,64 года), среди которых было 88,9 % мужчин и 11,1 % женщин. Длительность заболевания составила в среднем 10,50 ± 0,39 года. I степень активности АС установлена в 21,2 % случаев, II — в 56,7 % и III — в 22,1 %,
I стадия отмечена у 18,4 % от числа обследованных,
II — у 50,7 % и III — у 30,9 %. Медленнопрогресси-рующее течение заболевания имело место в 79,3 % случаев, быстропрогрессирущее — в 20,7 %. Так называемая центральная форма АС диагностирована в
33.6 % наблюдений, ризомелическая — в 2,8 %, периферическая — в 5,1 %, недифференцированная — в
58.5 %. Офтальмопатия (увеит), поражение нервной системы и висцеральные изменения диагностированы у 3/4 от числа больных.
Периферический артрит установлен у 66,4 % от числа больных, сакроилеит — у 97,2 %, манифестная спондилопатия — у 94,9 %. Параметры распространенности суставного синдрома (NPJ) составили 5,40 ± ± 0,25 а.е., его активности (DAS) — 4,00 ± 0,10 о.е., индекса Лансбури (Ы) — 117,10 ± 3,89 балла, индекса прогрессирования артрита (РА!) — 1,30 ± 0,15 о.е. При рентгено-сонографическом и денситометрическом исследовании сужение суставных щелей обнаружено в
38.7 % случаев, субхондральный склероз — в 12,9 %, остеокистоз — в 25,4 %, эпифизарный остеопороз — в 22,1 %, системный остеопороз — в 51,2 %, узурации поверхностей костей — в 10,6 %, внутрисуставные кальцинаты — в 11,5 %, изменения рогов менисков коленных суставов — в 18,0 %, кисты Бейкера — в 6,0 %, тела Штайди — в 3,7 %, хондромные тела — в 9,2 %, тела Гоффа — в 1,4 %. Метакарпальный индекс Бар-нетта — Нордина был равен 0,430 ± 0,004 о.е., индекс минеральной плотности кости--1,490 ± 0,055 SD. У
28.6 % от числа обследованных установлены тендова-гиниты.
Все больные были разделены на две группы: 1-ю (основную) составили 35 (16,1 %) пациентов (все мужского пола) с началом болезни в возрасте до 18 лет (ЮАС), а остальные 182 (83,9 %), со «взрослой» формой болезни (ВАС), были включены во 2-ю (контрольную) группу. Возраст в дебюте болезни у представителей основной группы составил 14,30 ± 0,52 года, а на момент обследования — 24,90 ± 0,83 года, тогда как в контрольной — соответственно 29,60 ± 0,45 и 40,20 ± 0,58 года. Продолжительность заболевания в 1-й и 2-й группах была одинакова. Обе группы оказались примерно равны по степеням активности заболевания, но
быстропрогрессирующее течение болезни при ВАС встречалось в 2,7 раза чаще.
Пациентам выполняли рентгеновское (Multix-Сошрай^ешеш, Германия) и ультразвуковое (En-visor-Philips, Нидерланды, и ATL3500-Siemens, Германия) исследование периферических суставов, крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника и энтезисов, а также двухэнергетическую рентгеновскую остеоденситометрию проксимального отдела бедренной кости (QDR-4500-Delphi-Hologic, США). У части больных выполнены компьютерная (Somazom-Emotion-6-Siemens, Германия) и магнитно-резонансная (Gygoscan-Intera-Philips, Нидерланды) томография спондилопатии, сакроилеита и энтезитов.
С помощью иммуноферментного анализа (ридер PR2100 Sanofi diagnostic pasteur, Франция) изучали уровни в сыворотке крови антител к циклическому цитруллиновому пептиду (аССР), концентрации ин-терлейкина (IL)-1 ß и туморнекротического фактора (TNF) а, используя иммунобиохимический анализатор Olympus-AU-640 (Япония), в сыворотке крови определяли концентрации С-реактивного протеина (CRP), фибриногена (FG), циркулирующих иммунных комплексов (CIC), иммуноглобулинов (Ig) А, G и M.
Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена путем компьютерного вариационного, непараметрического, корреляционного, регрессионного, одно- (ANOVA) и многофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсионного анализа (программы Microsoft Excel и Statistica Stat-Soft, США). Оценивали средние значения (M), их стандартные отклонения (SD) и стандартные ошибки (m), коэффициенты параметрической корреляции Пирсона (r) и непараметрической Кендалла (т), критерии дисперсии Брауна — Форсайта (BF), Уилкоксона — Рао (WR), множественной регрессии (R), различий Стьюдента (t) и Макнемара — Фишера (х2), достоверность статистических показателей (р).
Результаты
Энтезиты выявлены у 38,7 % больных АС, причем в группе ЮАС — в 3,1 раза чаще, чем в группе ВАС (соответственно в 88,6 и 29,1 % случаев; х2 = 43,73; p < 0,001). Поражение ахилловых сухожилий (рис. 1) диагностировано только при ЮАС (10,6 % от общего числа обследованных больных АС и 27,4 % от числа с энтезопатиями), мыщелков бедренной кости — соответственно в 12,4 и 32,1 % наблюдений, прикреплений к ребрам — в 12,0 и 31,0 %, сухожилий четырехглавой мышцы — в 6,9 и 17,9 %, подошвенной фасции — в 5,5 и 14,3 % (рис. 2), мест прикреплений к позвонкам — в 3,7 и 9,5 %, тарзитов (рис. 3, 4) — в 7,8 и 20,2 %. Локализация энтезитов в местах прикреплений к позвонкам обнаружена в 33,3 раза чаще у больных ЮАС, к ребрам — в 8,3 раза, тарзиты — в 9,5 раза, сухожилий четырехглавой мышцы — в 7,8 раза, мыщелков бедренной кости — в 3,6 раза (х2 = 133,78-13,81; p < 0,001). Лишь частота подошвенных фасциитов у представителей 1-й и 2-й групп мало отличалась (рис. 5, 6).
Орипнальы досл1дження / Ог1д1па! РеэвагсИез |
Рисунок 1. ЮАС. Энтезит области ахиллова сухожилия
Рисунок 2. ВАС. Энтезит области подошвенной фасции
Рисунок 3. ЮАС. Тарзит
Рисунок 4. ВАС. Тарзит
% 1
70 60 50 40 30 20 10
О ЮАС ♦ ВАС
Рисунок 5. Частота отдельных локализаций энтезопатии у больных АС основной и контрольной групп: 1 — ахилловы сухожилия; 2 — прикрепления к ребрам; 3 — мыщелки бедренной кости; 4 — тарзит; 5 — сухожилия четырехглавой мышцы; 6 — прикрепления к позвонкам;
7 — подошвенная фасция
По данным дисперсионного анализа Брауна — Форсайта, на формирование энтезитов при АС оказывают воздействие (р < 0,001) степень активности заболевания (BF = 25,63), тяжесть периферического артрита (BF = 13,80), спондилопатии (BF = 19,08) и сакрои-леита (BF = 8,89). Кроме того, поражение энтезисов тесно связано с наличием остеокистоза (BF = 82,81; р < 0,001), остеоузур (BF = 12,29; р = 0,001), артрокаль-цинатов (BF = 22,19; р < 0,001), интраартикулярных хондромных тел (BF = 12,84; р < 0,001) и тел Штай-ди (BF = 4,67; р = 0,032), синдесмофитов (BF = 9,36; р = 0,003), спондилодисцита (BF = 13,03; р < 0,001), сужения дугоотростчатых сочленений позвоночника (BF = 15,55; р < 0,001) и оссификации межпозвоночных дисков ^ = 4,43; р = 0,037).
Мы выделили показатели течения АС, которые были достоверно связаны с тяжестью энтезопатии одновременно по данным дисперсионного анализа Брауна — Форсайта и корреляционного Кендалла. Оказалось, что факторами риска воспаления энтезисов
при АС являются поражение голеностопных суставов, наличие остеоузур, артрокальцинатов и спондилоар-троза, а прогнозпозитивным критерием можно считать оссификацию межпозвоночных дисков.
Поражения ахиллова сухожилия прямо связаны с системным остеопорозом (BF = 9,72, р = 0,002; т = +0,208, р < 0,001), подошвенных фасций — с остео-кистозом ^ = 12,43, р = 0,001; т = +0,108, р = 0,018), сухожилий четырехглавой мышцы — с изменениями рогов менисков коленных суставов (BF = 9,30, р = 0,003; т = +0,204, р = 0,003), мыщелков бедренной кости — с интраартикулярными хондромными телами ^ = 16,37, р < 0,001; т = +0,266, р < 0,001), телами Штайди ^ = 4,85, р = 0,029; т = +0,149, р = 0,001) и Гоффа ^ = 8,46, р = 0,004; т = +0,195, р < 0,001), мест прикрепления к позвонкам — со степенью сужения дугоотростчатых сочленений (BF = 5,59, р = 0,019; т = +0,159, р = 0,001), развитие тарзитов — с наличием артрокальцинатов (BF = 5,90, р = 0,016; т = +0,092, р = 0,043).
Рисунок 6. Отличия больных АС основной и контрольной групп
Рисунок 7. Отличия иммуновоспалительных показателей сыворотки крови у больных АС с энтезопатиями (черная кривая) и без таковых (серая кривая), которые приняты за 100 %
Рисунок 8. Гистограммы Лапласа показателя
CRP в сыворотке крови больных АС с энтезопатиями (черная кривая) и без таковых (cерая кривая)
Если у больных АС без энтезитов показатели NPJ составили 4,40 ± 0,23 а.е., DAS — 3,60 ± 0,14 о.е., LI — 109,50 ± 4,64 балла, PAI — 1,30 ± 0,20 о.е., степень тяжести спондилопатии — 0,80 ± 0,06 балла, то при наличии энтезопатии возрастали на 61 % параметры NPJ ^ = 5,75; p < 0,001), на 28 % — DAS ^ = 4,97; p < 0,001) и на 17 % — LI (t = 2,41; p = 0,017).
У больных АС без энтезопатий показатели аССР в сыворотке крови составили 21,90 ± 0,83 Е/мл, CRP — 10,80 ± 0,52 мг/л, FG — 6,90 ± 0,20 г/л, ^ — 2,50 ± ± 0,05 ммоль/л, IgG — 14,80 ± 0,23 ммоль/л, ^М -1,90 ± 0,05 ммоль/л, С1С — 104,90 ± 6,18 у.е., Ш-ф — 81,50 ± 6,13 пг/мл, TNF-a — 99,40 ± 14,00 пг/мл, тогда как в случаях заболевания с воспалением энтезисов уровень СЯР оказался достоверно большим на 28 %, FG — на 20 %, IgG и ^М — соответственно на 16 %, TNF-a — в 2,4 раза, что представлено на рис. 7, 8. Если серопозитивность АС по аССР в группе без энтезопатий установлена в 63,9 % случаев, то у больных с энте-зитами — в 88,1 % (х2 = 15,38; р < 0,001).
Как при ЮАС, так и в случаях ВАС имели место прямые дисперсионно-корреляционные связи энте-зопатии со степенью активности заболевания (соответственно BF = 11,98, р = 0,002; т = +0,506, р < 0,001; и BF = 37,28, т = +0,395, р < 0,001), а также с тяжестью синдесмофитоза (соответственно BF = 113,14, р < 0,001; т = +0,880, р < 0,001; и BF = 4,99, р = 0,027; т = +0,164, р = 0,001) и спондилоартроза (BF = 35,20, р < 0,001; т = +0,718, р < 0,001; и BF = 12,22, р = 0,001; т = +0,258, р < 0,001). В контрольной группе больных ВАС энтезиты тесно связаны со стадией (BF = 6,81, р = 0,010; т = +0,162, р = 0,002) и характером течения патологического процесса (BF = 5,08, р = 0,026; т = = +0,166, р = 0,001), а также с выраженностью остео-узур ^ = 26,43, р < 0,001; т = +0,358, р < 0,001).
В заключение отметим, что энтезитассоции-рованный ЮАС связан с подтипом HLA-B*27:05 [9, 13] и с полиморфизмом нуклеотида ЕКАР1-SNP ге30187, ге4958846, ге6540679, ге12569232, ге10863888 [18, 19], причем первый из них участвует в патогенетических построениях энтезопатии у больных детей [14]. Наиболее распространенными гаплотипами ЕКАР1 при ВАС являются различные комбинации ге2287987 (M349V), ге30187 (К528Я), ге10050860 ф575^, ге17482078 (R725Q) и ге27044 ^730Е) [10].
Выводы
1. Энтезопатии наблюдаются у 39 % от общего числа больных АС, в 3,1 раза чаще в случаях ЮАС, для которого характерны тарзиты, поражения сухожилий четырехглавой мышцы, мыщелков бедренной кости, мест прикреплений к позвонкам и ребрам.
2. Для заболевания, начавшегося во взрослом возрасте, нетипично вовлечение ахилловых сухожилий, причем прогнознегативными признаками в отношении энтезитов и тендовагинитов считаются распространенность периферического арти-кулярного синдрома, параметры DAS и LI, артрит
голеностопных, тазобедренных и дугоотростча-тых сочленений, наличие остеоузур и артрокаль-цинатов.
3. В патогенетических построениях энтезопатий участвуют иммунные нарушения, при этом общими для АС с разным возрастным дебютом болезни являются выраженность в позвонках синдесмофитов и спондилоартроза, а в случаях заболевания взрослых, кроме того, наличие эпифизарного остеопоро-за и остеоузур.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, при этом авторы не получали от отдельных лиц и организаций финансовой поддержки исследования, гонораров и других форм вознаграждений.
Информация о вкладе каждого автора
Полесова Т.Р. — обзор литературы по проблеме, сбор материалов по ЮАС на предыдущих этапах и статистическая обработка материалов; Чернышева О.Е. — обследование больных ЮАС на предыдущих этапах, анализ полученных данных; Синяченко О.В. — концепция и дизайн исследования, подготовка иллюстраций, написание текста; Ермолаева М.В. — анализ полученных данных; Гюльмамедова М.Ф. — сбор материалов по взрослым больным.
Список литературы
1. Adrovic A. Juvenile spondyloarthropathies / A. Adrovic, K. Barut, S. Sahin, O. Kasapcopur // Curr. Rheumatol. Rep. — 2016. — Vol. 18, № 8. — P. 55-65.
2. Conway R. Juvenile versus adult-onset ankylosing spondylitis: are we comparing apples and oranges ? / R. Conway, F.D. O'Shea // J. Rheumatol. — 2012. — Vol. 39, № 5. — P. 887-889.
3. Duarte A.P. Epidemiologic profile of juvenile-onset compared to adult-onset spondyloarthritis in a large Brazilian cohort / A.P. Duarte, C.D. Marques, A.B. Bortoluzzo [et al.] // Rev. Bras. Reumatol. — 2014. — Vol. 54, № 6. — p. 424-430.
4. Haibel H. Enthesitis in connection with spondyloarthriti-des / H. Haibel, J. Sieper // Orthopade. — 2015. — Vol. 44, № 5. — P. 395-406.
5. Jadon D.R. Juvenile versus adult-onset ankylosing spondylitis — clinical, radiographic, and social outcomes. a systematic review / D.R. Jadon, A.V. Ramanan, R. Sengup-ta // J. Rheumatol. — 2013. — Vol. 40, № 11. — P. 17971805.
6. Katsicas M.M. Biologic agents in juvenile spondyloarthropathies / M.M. Katsicas, R. Russo // Pediatr. Rheumatol. Online J. — 2016. — Vol. 14, № 1. — P. 17-27.
7. Malaviya A.N.Seronegative arthritis in South Asia: an up-to-date review/ A.N. Malaviya, S. Sawhney, N.K. Mehra, U. Kanga // Curr. Rheumatol. Rep. — 2014. — Vol. 16, № 4. — P. 413-423.
8. Mease P.J. Performance of 3 enthesitis indices in patients with peripheral spondyloarthritis during treatment with adali-
mumab / P.J. Mease, F. Van den Bosch, J. Sieper [et al.] // J. Rheumatol. — 2017. — Vol. 15, № 3. — P. 230-236.
9. Mou Y. Clinical features in juvenile-onset ankylosing spondylitis patients carrying different B27 subtypes / Y. Mou, P. Zhang, Q. Li [et al.]// Biomed. Res. Int. — 2015. — Vol. 20, № 15. — E. 594878.
10. Roberts A.R.. ERAP1 association with ankylosing spon-dylitis is attributable to common genotypes rather than rare haplotype combinations/A.R.. Roberts, L.H. Appleton, A. Cortes [et al.]// Proc. Natl. Acad. Sci USA. — 2017. — Vol. 114, № 3. — P. 558-561.
11. Rohekar S. 2014 Update of the Canadian Rheumatology Association/spondyloarthritis research consortium of Canada treatment recommendations for the management of spondyloarthritis. Part I: principles of the management of spondyloarthritis in Canada / S. Rohekar, J. Chan, S.M. Tse [et al.] // J. Rheumatol. — 2015. — Vol. 42, № 4. — P. 654-664.
12. Shahlaee A. Gender differences in Iranian patients with ankylosing spondylitis / A. Shahlaee, M. Mahmoudi, M.H. Nicknam[etal.]//Clin. Rheumatol. — 2015. — Vol. 34, № 2. — P. 285-293.
13. Srivastava R. HLA-B27 subtypes in enthesitis-related arthritis category of juvenile idiopathic arthritis and ankylosing spondylitis in northern India / R. Srivastava, S. Agnihotry, R. Aggarwal [et al.] // Clin. Exp. Rheumatol. — 2015. — Vol. 33, № 6. — P. 931-935.
14. Srivastava R. ERAP1 rs30187 single nucleotide polymorphism does not confer disease susceptibility in North Indian children with enthesitis-related arthritis / R. Srivastava, S. Phatak, A. Aggarwal// Clin. Rheumatol. — 2017. — Vol. 4, № 2. — P. 155-159.
15. Tse S.M. New advances in juvenile spondyloarthritis / S.M. Tse, R.M. Laxer // Nat. Rev. Rheumatol. — 2012. — Vol. 8, № 5. — P. 269-279.
16. Usenbo A. Prevalence of arthritis in Africa: A systematic review and meta-analysis / A. Usenbo, V. Kramer, T. Young, A. Musekiwa // PLoS One. — 2015. — Vol. 10, № 8. — E. 0133858.
17. Weiss P.F. Diagnosis and treatment of enthesitis-related arthritis/P.F. Weiss//Adolesc. Health Med. Ther. — 2012. — Vol. 12, № 3. — P. 67-74.
18. Xia Q. Progression rate of ankylosing spondylitis in patients with undifferentiated spondyloarthritis: A systematic review and meta-analysis / Q. Xia, D. Fan, X. Yang [et al.] // Medicine. — 2017. — Vol. 96, № 4. — E. 5960.
19. Xiang Q. TNF receptor-associated factor 5 gene confers genetic predisposition to acute anterior uve-itis and pediatric uveitis / Q. Xiang, L. Chen, J. Fang [et al.] // Arthritis Res. Ther. — 2013. — Vol. 15, № 5. — P. 113-114.
Получено 05.05.2017 ■
Полесовa Т.Р., Чернишовa O.€., Синяченко О.В., €рмолaeвa М.В., Гoльмaмедовa М.Ф. Донецький нaцiонaльний медичний унверситет, м. Лимaн, yipaiHa
Ентезопатп при анюлозивному спондилт, що почався в дитячому
та дорослому вщ
Резюме. Актуальтсть. Поширешсть анкиозивного спондилиу (АС) серед населення досягае 0,3 %, який зна-чно частше розвиваеться у ввд 20—30 роив. Видияють двi форми АС — дитячу i дорослу, залежно вщ вжу дебюту за-хворювання. Проблема дiагностики ювеншьного АС (ЮАС) належить до найбшьш актуальних у педiатричнiй ревматологи, при цьому еволюцш такого захворювання в дорослому вщ залишаеться невивченою. ЮАС розглядають як ентезитасоцшований артрит, що спостеркаеться у 10—20 % вщ загального числа хворих. Мета дослiдження. Вивчити у хворих на АС частоту й ктшчш ознаки перебку ентезопатш, ощнити 1х особливоси при захворюванш, що почалося в дитячому та дорослому вщь Матерiалu та методи. Об-стежено 217 хворих на АС (193 чоловжи i 24 жшки), серед-нш вж 38 роив. Швидкопрогресуючий переби- констато-ваний у 21 % спостережень, помiрний й високий ступшь активноси — у 79 %, II—III стадш — у 82 %, полiартрит — у 65 %. ЮАС вщзначено в 16 % випадшв (ум хлопчики), у цих пащенив III стадш мала мгсце удвiчi частше, шж у шших пащенив. Результати. Ентезопатп спостери-аються у 39 % вщ загального числа хворих на АС, в 3,1 раза частше у ви-
падках ЮАС, для якого характерш тарзити, ураження су-хожиль чотириголового м'яза, виростшв стегново! истки, мгсць прикршлень до хребщв i ребер, а для захворювання, що почалося в дорослому вщ, не типове залучення ахило-вих сухожиль, причому прогнознегативними ознаками вщ-носно ентезипв i тендовагштв вважаються поширешсть перифершного артикулярного синдрому, параметри ште-грального шдексу активноси артриту та шдексу Лансбур^ артрит гомиковоступневих, кульшових i дуговщростчас-тих зчленувань, наявшсть остеоузур та артрокальцинаив, а в патогенетичних побудовах ентезопатш беруть участь iмуннi порушення, при цьому загальним для АС з рiзним вжовим дебютом хвороби е виражешсть в хребцях син-десмофтв й спондилоартрозу, а у випадках захворювання дорослих, окрiм того, наявшсть епiфiзарного остеопорозу i остеоузур. Висновки. ЮАС е чинником ризику розвитку ентезопатш, яи у хворих з рiзним вжовим дебютом захворювання мають сво! клшжо-патогенетичш особливоси перебку.
Ключовi слова: анклозивний спондилит; дни; дорослц ент-азиси; запалення; переб^
óG
Травма, p-ISSN 1óGB-17Gó, e-ISSN 23G7-1397
Том 1B, № 3, 2G17
T.R. Polesova, O.E. Chernyshova, O.V. Syniachenko, M.V. lermolaeva, M.F. Giulmamedova Donetsk National Medical University, Lyman, Ukraine
Enthesopathies in childhood-onset and adult-onset ankylosing spondylitis
Abstract. Background. The prevalence of ankylosing spondylitis (AS) among the population reaches 0.3 %, which is much more likely to develop at the age of 20—30 years. Two forms of AS are distinguished: pediatric and adult, depending on the age of the disease debut. The diagnosis of juvenile AS (JAS) is one of the most urgent problems in pediatric rheumatology, while the evolution of this disease in adulthood remains unexplored. JAS is considered as "enthesitis-related arthritis", which is observed among 10—20 % of the total number of patients. The purpose was to study patients with AS regarding the incidence and nature of the course of enthesopathy and to evaluate its characteristics in childhood- and adult-onset of the disease. Materials and methods. 217 patients with AS (193 men and 24 women) with an average age of 38 years were examined. The fast-progressing course of the disease was detected in 21 % of cases, moderate and high degree of activity — in 79 % of cases, the II—Ill stage — in 82 %, and polyarthritis — in 65 %. JAS was detected in 16 % of cases (all boys), among them the third stage occurred twice as often as among the other patients. Results. Enthesopathies are observed in 39 % of the total number of patients with AS, 3.1 times
more often in case of JAS, which is characterized by tarsitis, disturbances of the quadriceps tendons, condyles of the femur, sites of insertion to the vertebrae and ribs, and for the disease with an onset in adulthood, the involvement of the Achilles tendons is atypical, moreover, the prognosis-negative signs regarding enthesitis and tendovaginitis are the prevalence of peripheral articular syndrome, the parameters of the integral index of arthritis activity and the Lansbury index, arthritis of the ankle, hip and facet joints, the presence ofbone erosion and arthrocalcinates, and in pathogenetic architectonics of enthesopathies the immune disorders are involved, while the distinct manifestation of syndesmophytes and spondyloarthrosis in the vertebrae is common for AS with different age debut of the disease, and in cases of adult-onset disease, in addition, the availability of epiphy-seal osteoporosis and bone erosion. Conclusions. JAS is a risk factor for the development of enthesopathies, which have their clinical and pathogenetic features of the course among patients with the different age of the disease debut.
Keywords: ankylosing spondylitis; children; adults; enthesis; inflammation; course
