CC BY
27
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
Эмбологенный инфаркт миокарда: взгляд эндоваскулярного хирурга
A.A. Фролов1, Е.Г. Шарабрин2, 1ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 13
А.Г. Савенков1, С.Н. Ботова1' 2 г. Нижнего Новгорода»
2 ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России
Известно, что около 7% умерших от острого инфаркта миокарда (ИМ) не имеют атеросклеротического поражения коронарных артерий (КА). Некроз сердечной мышцы, развившийся вследствие ишемического дисбаланса при интактных КА, относят к ИМ типа 2. Коронарная эмболия (КЭ) - один из основных патогенетических вариантов такого ИМ. Случаи эмбологенного ИМ регулярно встречаются в реальной клинической практике. В настоящее время разработаны четкие критерии постановки диагноза КЭ. Реперфузия и последующая медикаментозная терапия у пациентов с эмбологенным ИМ имеют ряд особенностей.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, коронарная эмболия, чрескожное коронарное вмешательство
Embologenic myocardial infarction: the view of endovascular surgeon
A.A. Frolov1, E.G. Sharabrin2, 1 Nizhniy Novgorod City Clinical Hospital # 13
A.G. Savenkov1, S.N. Botova1,2 2 Nizhniy Novgorod State Medical Academy
It is known that about 7% of deaths from myocardial infarction (MI) have no atherosclerotic lesions of the coronary artery (CA). Myocardial necrosis, which developed as a result of ischemic imbalance in case of intact CA, refer to type 2 MI. Coronary embolism (CE) is one of the main pathogenetic variants of this MI. Cases embologenic MI quite regularly encountered in clinical practice. Currently, criteria for CE are developed. Reperfusion and medical therapy in patients with embologenic MI are characterized some several features.
Keywords: coronary artery disease, myocardial infarction, coronary embolism, percutaneous coronary intervention
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает лидирующие позиции среди причин смертности в современном мире в целом и в Российской Федерации в частности [1]. Среди всех форм ИБС на долю инфаркта миокарда (ИМ) приходится наибольшее количество смертей [2]. Самой частой причиной ИМ является острая окклюзия коронарной артерии (КА) тромбом, образовавшимся на поверхности дестабилизировавшейся атеросклеротической бляшки [3]. Согласно Третьему универсальному определению ИМ [4], такой механизм повреждения сердечной мышцы характерен для ИМ типа 1.
Однако известно, что около 7% умерших от ИМ не имеют атеросклеротического поражения КА [5]. Некроз сердечной мышцы, развившийся вследствие ишемического дисбаланса при интактных КА, относят к ИМ типа 2. Коронарная эмболия (КЭ) - один из основных патогенетических вариантов такого ИМ. Чаще всего просвет КА может быть сужен или полностью окклюзирован фрагментами
тромба из левого предсердия при фибрилляции предсердий (ФП) [6, 7], вегетациями при инфекционном эндокардите [8] или протезированном клапане [9].
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭМБОЛОГЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Клиническая картина эмбологенного ИМ неспецифична, и постановка диагноза КЭ сопряжена с определенными трудностями. К тому же такие пациенты нуждаются в своевременной диагностике и интенсивном наблюдении, так как они подвержены высочайшему риску смерти даже по сравнению с больными, перенесшими классический ИМ. Недавно проведенное клиническое исследование БШТА продемонстрировало, что 5-летняя летальность пациентов после эмболического ИМ почти в 4 раза выше (28%), чем при ИМ типа 1 (7,6%) [10].
С целью упрощения постановки диагноза КЭ авторы исследования SUITA сформулировали четкие критерии [11].
Большие критерии КЭ: 1) ангиографически доказанная КЭ без атеросклеротического компонента; 2) одновременная эмболия нескольких КА; 3) сопутствующие системные эмболии при отсутствии тромбированной аневризмы левого желудочка вследствие ИМ.
Малые критерии КЭ: 1) отсутствие стенозов КА >25%, за исключением инфаркт-ответственного поражения; 2) подтвержденный источник КЭ по данным инструментальных методов исследования (трансторакальной или чреспищеводной эхокардиографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии); 3) наличие факторов риска эмболии (фибрилляции предсердий, инфекционного эндокардита, протезированного клапана и др.).
Доказанной КЭ считают при сочетании 2 больших критериев, 1 большого и 2 малых критериев, 3 малых критериев, вероятной - при сочетании 1 большого и 1 малого критериев или наличии 2 малых критериев.
Исключают диагноз КЭ: 1) коронарный атеросклероз, подтвержденный данными аутопсии; 2) реваскуляриза-ция миокарда в анамнезе; 3) наличие эктазий КА; 4) нестабильность бляшки в инфаркт-ответственной артерии (ИОА), подтвержденная внутрисосудистой визуализацией.
При подтверждении диагноза КЭ экстренная медицинская помощь, как и при ИМ типа 1, нацелена на скорейшее проведение чрескожного коронарного вмешательства, однако последнее имеет ряд особенностей. Хотя недавнее крупное клиническое исследование TOTAL продемонстрировало необоснованность рутинной аспирационной тром-бэктомии при ИМ [12], при эмбологенном повреждении сердечной мышцы тромбэктомия является высокоэффективным, а за частую и единственно необходимым методом эндоваскулярного лечения [13]. Стентирование же при КЭ, во-первых, часто технически невозможно, вследствие дис-тальности поражения и малого диаметра ИОА, во-вторых, не всегда обоснованно, так как отсутствует атеросклеро-тический субстрат. Также многие исследователи отмечают необходимость применения методов внутрисосудистой визуализации для подтверждения отсутствия атеросклеротического поражения КА и использования блокаторов гли-копротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов для оптимального восстановления кровотока по ИОА [10].
Вопрос последующей медикаментозной терапии эмбо-логенного ИМ изучен менее детально. Современные клинические рекомендации поверхностно касаются только вопросов антитромбоцитарного лечения эмбологенного ИМ, вызванного ФП [14]. В ситуации, когда КЭ, обусловленная ФП, потребовала имплантации стента, считается обоснованным назначение тройной антитромбоцитарной терапии аспирином, клопидогрелем и варфарином в течение 3-6 мес с последующим переходом на варфарин и клопидогрел до 12 мес [15]. Если стент имплантирован не был, тактика не столь однозначна. Некоторые специалисты считают, что необходим прием варфарина с одним антитромбоцитарным агентом [6, 16], другие высказывают мнение, что достаточно лечения только варфарином [17].
СОБСТВЕННЫЙ ОПЫТ
В течение 2015 г. в Региональный сосудистый центр на базе ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 13 г. Нижнего Новгорода» поступило 6 пациентов с ИМ предположительно эмбологенной этиологии, им была проведена селективная коронарография (СКГ) (0,8% от общего числа всех случаев проведения СКГ при ИМ в 2015 г. в нашей клинике). Согласно вышеприведенным критериям, диагноз КЭ был подтвержден у 5 пациентов, остался вероятным у 1. Средний возраст больных составил 69,5 [49,0; 73,0] лет. Мужчин и женщин было поровну. Клинико-де-мографическая характеристика и результаты лечения пациентов представлены в таблице.
У 5 из 6 пациентов КЭ, по всей видимости, стала следствием ФП. Исключением стал больной в возрасте 22 лет, у которого выявить факторы риска КЭ не удалось. Чаще эмбологенный ИМ сочетался с постоянной формой ФП. Стоит отметить, что в реальной клинической практике нашего центра, кроме трансторакальной эхокардиографии, другие методы визуализации левого предсердия рутинно не выполняются. Поэтому наличие тромботических масс в ушке левого предсердия было подтверждено не у всех описываемых пациентов с ФП.
Диагноз ИМ у каждого больного был подтвержден регистрацией повышенного содержания в сыворотке крови маркеров некроза миокарда (тропонина I, МВ-фракции криатинфосфокиназы). В 5 из 6 случаев течение ИМ сопровождалось элевацией сегмента ST по данным электрокардиограммы, при этом 0-образующий ИМ развился только у половины больных. Повреждение передней стеки сердца отмечено у 4 пациентов.
У 4 испытуемых была предпринята попытка достигнуть реперфузии с помощью догоспитальной системной тромболитической терапии (ТЛТ) проурокиназой в дозе 6 млн ед. по стандартной схеме. Эффективной ТЛТ оказалась лишь у молодого мужчины 22 лет, которому установить источник КЭ не удалось. В этом случае можно предположить, что под действием ТЛТ часть тромба подверглась лизису, а другая часть мигрировала в маленькую диагональную ветвь (ДВ) - эта гипотеза объясняет эффективность ТЛТ при сохраняющейся тромбоэмболитиче-ской окклюзии по данным ангиографии у этого пациента. Неэффективность ТЛТ в других клинических ситуациях, по всей видимости, связана с тем, что тромбоэмболиче-ские массы сформировались в левом предсердии длительное время назад и фрагменты, непосредственно вызвавшие КЭ, уже являлись достаточно организованными.
При визуальном анализе данных СКГ атеросклероти-ческое поражение КА не выявлено ни у одного пациента. Методики внутрисосудистой визуализации не использовались, так как в нашей катетеризационной лаборатории они не доступны. Чаще тромбоэмболы вызывали полную окклюзию ИОА, но локализовались в дистальных сегментах сосудов, где диаметр КА не превышал 1,0-1,5 мм (рис. 1). Лишь в одном случае крупный неокклюзирующий тромбо-эмбол был выявлен в начале КА на бифуркации передней нисходящей артерии (ПНА) и первой ДВ (рис. 2).
Клинико-демографическая характеристика и результаты лечения пациентов, поступивших с эмбологенным инфарктом миокарда в 2015 г.
Возраст,лет Пол Факторы риска эмболии ИМ с элевацией сегмента ST Передний ИМ образующий ИМ В Эффективная ТЛТ Результат СКГ Эндоваскулярное вмешательство Исход Последующая тиромбоцитарная терапия
н а
49 ж Фибрилляция предсердий пароксизмальная + Тромбоэмболия ПНА ХСН I фК (очень дистально) Варфарин
72 ж Фибрилляция предсер- + + + Тромбоэмболия бифуркации Аспирационная Смерть дий постоянная ПНА и первой ДВ тромбоэктомия в стационаре
67 ж Фибрилляция предсердий постоянная Хроническая ревматическая болезнь сердца + + Тромбоэмболическая окклюзия среднего сегмента ПНА (выраженная извитость КА) Фрагментация тромбоа коронарным проводником ХСН III ФК Варфарин
. . Тромбоэмболическая Фибрилляция предсер- „ . .. Аспирин 73м„чкнк + + окклюзия дистального Стентирование ХСН II ФК .. к дий постоянная Клопидогрел сегмента ПКА к
75 м Фибрилляция предсердий постоянная ■1111 Тромбоэмболическая окклюзия ЗНА ХСН II ФК (очень дистально) Варфарин
Тромбоэмболическая . 22 м + + + + окклюзия ДВ1 ХСН I ФК Аспирин Клопидогрел (очень дистально)
Примечание: ПНА - передняя нисходящая артерия; ДВ - диагональная ветвь; ПКА - правая коронарная артерия; ЗНА - задняя нисходящая артерия.
Рис. 1. Результат селективной коронографии дистальной тромбоэмболической окклюзии
Дистальный характер поражения, извитость и малый диаметр ИОА были основными ограничивающими факторами для выполнения лечебного эндоваскулярного вмешательства, поэтому попытки восстановить просвет ИОА были предприняты только у 2 исследуемых. В одном случае выполнено стентирование с хорошим ангиогра-фическим результатом (кровоток по ИОА восстановился
Рис. 2. Результат селективной коронографии дистальной тромбоэмболии бифуркации передней нисходящей артерии и первой диагональной ветви
в полном объеме). Еще у одной пациентки достичь репер-фузии удалось с помощью аспирационной тромбэктомии (рис. 3). Блокаторы гликопротеиновых Пb/Шa рецепторов тромбоцитов не использовались ни в одном случае.
Любопытно, что развитие 0-образующего ИМ и формирование при выписке хронической сердечной недостаточности (ХСН) высокого функционального класса (ФК)
Рис. 3. Результат аспирационной тромбэктомии из коронарной артерии
коррелировали с размером и значимостью ИОА. Не^-образующий ИМ и ХСН I ФК были отмечены у пациентов с дистальной тромбэмолией небольшой КА. Напротив, единственная смерть на госпитальном этапе случилась у пациентки с проксимальным поражением бифуркации крупных ПНА и первой ДВ.
Варфарин в качестве единственного антитромбо-цитарного препарата был назначен 4 пациентам с ФП
и без имплантированного стента. В 2 случаях больные были выписаны на двойной антитромбоцитарной терапии аспирином и клопидогрелем. Подобный подход был применен к молодому человеку 22 лет, так как выявить источник КЭ у него не удалось, и к пожилому пациенту после имплантации стента вследствие возраста и сопутствующей хронической анемии неясной этиологии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Случаи эмбологенного ИМ хоть и нечасто, но достаточно регулярно встречаются в реальной клинической практике центров, занимающихся лечением острого коронарного синдрома. В настоящее время разработаны четкие критерии постановки диагноза КЭ. В первую очередь стоит настороженно относиться к пациентам, поступающим с клиникой ИМ и имеющим ФП в анамнезе. Для достижения реперфузии у таких больных весьма эффективны аспирационная тромбэктомия из КА и терапия блокатора-ми гликопротеиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов. Также целесообразно интраоперационно использовать методы внутри со суд и стой визуализации для исключения наличия нестабильных атеросклеротических бляшек в ИОА, требующих установки стента. При КЭ, вызванной ФП, для последующего лечения следует применять оральные антикоагулянты в сочетании с антитромбоцитарными препаратами.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Фролов Алексей Александрович - врач-рентгенохирург отделения эндоваскулярных методов диагностики и лечения ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 13 г. Нижнего Новгорода» E-mail: frolov-al-al@yandex.ru
Шарабрин Евгений Георгиевич - доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России
Савенков Анатолий Геннадьевич - заведующий отделением эндоваскулярных методов диагностики и лечения ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 13 г. Нижнего Новгорода»
Ботова Светлана Николаевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии и внутренних болезней ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России, заведующая кардиологическим отделением ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 13 г. Нижнего Новгорода»
ЛИТЕРАТУРА
1. Сведения о смертности населения по причинам смерти по Российской Федерации за январь - ноябрь 2012 года // Сайт Министерства здравоохранения Российской Федерации [Электронный ресурс]. М., 2013. URL: http://www.rosminzdrav.ru/poleznye-resursy/demograficheskaya-situatsiya/noyabr-2012-g.
2. Ощепкова Е.В., Ефремова Ю.Е., Карпов Ю.А. Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда в Российской Федерации в 2000-2011 гг. // Тер. арх. 2013. № 4. С. 4-10.
3. An International Atherosclerosis Society Position Paper: Global recommendations for the management of dyslipidemia - Full report / S.M. Grundy, H. Arai, P. Barter [et al.] // J. Clin. Lipidol. 2014. Vol. 8, N 1. P. 29-60.
4. Третье универсальное определение инфаркта миокарда / К. Тюгесен, Дж.С. Альперт С. Аллан [и др.] / Под ред. Н.А. Кочергина, А.М. Кочергиной: пер. с англ. // Рос. кардиол. журн. 2013. № 2. Прил. 1.
5. Waller B.F. Atherosclerotic and Nonatherosclerotic Coronary Artery Factors in Acute Myocardial Infarction. Philadelphia: Dabis, 1989. P. 29-104.
6. Acute myocardial infarction due to coronary artery embolism in a patient with atrial fibrillation / C. Camaro, W.R.M. Aengevaeren // Neth. Heart J. 2009. Vol. 17. P. 297-299.
7. Embolic myocardial infarction as a consequence of atrial fibrillation: A prevailing disease of the future / F.D. Kolodgie, R. Virmani, A.V. Finn [et al.] // Circulation. 2015. Vol. 132. P. 223-226.
8. Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особенности современного инфекционного эндокардита // Рос. мед. журн. 1998. № 16. С. 1.
9. Cheng, T.O. Coronary embolism // Int. J. Cardiol. 2009. Vol. 136. P. 1-3.
10. Prevalence, clinical features, and prognosis of acute myocardial infarction due to coronary artery embolism / T. Shibata, K. Kawakami, T. Noguchi [et al.] // Circulation. 2015. Vol. 132, N 4. P. 241-250.
11. Busko M. MI from coronary embolism rarer but higher risk than «standard» MI in cohort study / M. Busko // Medscape [Электронный ресурс], 2015. URL: http://www.medscape.com/viewarticle/847627.
12. Randomized trial of primary PCI with or without routine manual thrombectomy / S.S. Jolly, J.A. Cairns, S. Yusuf [et al.] // N. Engl. J. Med. 2015. Vol. 372. P. 1389-1398.
13. Patient with atrial fibrillation and myocardial infarction due to coronary artery embolism treated
with thrombus aspiration / W. Zasada, S. Bartus, T. Krolikowski [et al.] // Kardiol. Pol. 2013. Vol. 71. P. 99-101.
14. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes presenting without persistent ST-segment elevation / C.W. Hamm, J. Bassand, S. Agewall [et al.] // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 2999-3054.
15. Guidelines for the management of atrial fibrillation / A.J. Camm, P. Kirchoff, G.Y.H. Lipp [et al.] // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 2369-2429.
16. Sakai K., Inque K., Nobuyoshi M. Aspiration thrombectomy of a massive thrombotic embolus in acute myocardial infarction caused by coronary embolism // Int. Heart J. 2007. Vol. 48. P. 387-392.
17. Three cases of myocardial infarction due to coronary embolism / N. Kotooka, Y. Otsuka, S. Yasuda [et al.] // Jpn. Heart J. 2004. Vol. 45. P. 861-866.
