CC BY
32
УДК 616.132.2-005.7
А.З. ШАРАФЕЕВ1, А.Ф. ХАЛИРАХМАНОВ2, А.И. АЛХАЗУРОВ2, Э.А. ГАЗИЕВ2
1Республиканская клиническая больница им. Ш.Ш. Эпендиева, г. Грозный 2Казанский федеральный университет, г. Казань
Эмболия коронарных артерий у пациента с механическим клапаном сердца и интактными коронарными артериями (клиническое наблюдение)
Контактная информация:
Шарафеев Айдар Зайтунович — доктор медицинских наук, руководитель службы кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии
Адрес: 364047, Чеченская Республика, г. Грозный, Октябрьский район, ул. Хвойная, д. 5, тел. +7-927-410-93-89, e-mail: [email protected]
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) у больных без атеросклеротического поражения стенок коронарных артерий (КА) и гемодинамически значимых стенозов — относительно нередкое состояние. Частота таких событий, по данным различных авторов, варьирует от 4 до 14%. В статье представлен клинический случай эндоваскулярного лечения пациента с ОИМ без атеросклеротического поражения стенок коронарных артерий (КА) и гемодинамиче-ски значимых стенозов, с протезированием митрального и пластикой трикуспидального клапана в анамнезе.
Оценка выраженности клинических проявлений проводилась с помощью ЭКГ, ЭхоГК, ангиографии. Пациенту с ОКС и тромбозом интактной КА (передняя межжелудочковая артерия) было проведено эндоваскулярное вмешательство — изолированная мануальная тромбаспирация в комбинации с внутривенным введением непрямых антикоагулянтов.
После проведенного успешного эндоваскулярного лечения у пациента отмечалась положительная динамика по ЭКГвиде снижения элевации сегмента ST более чем на 50%, а также уменьшились клинические проявления заболевания — регрессировали боли в прекардиальной области. В отдельных случаях эндоваскулярная тромбаспирация без последующего стентирования КА может быть рассмотрена в качестве первичной процедуры реваскуляризации при ИМ спST. Для подтверждения данных выводов требуется проведение дополнительных крупных исследований. Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, интактные коронарные артерии, тромбаспирация.
DOI: 10.32000/2072-1757-2019-2-153-157
(Для цитирования: Шарафеев А.З., Халирахманов А.Ф., Алхазуров А.И., Газиев Э.А. Эмболия коронарных артерий у пациента с механическим клапаном сердца и интактными коронарными артериями (клиническое наблюдение). Практическая медицина. 2019. Том 17, № 2, C. 153-157)
A.Z. SHARAFEEV1, A.F. KHALIRAKHMANOV2, A.I. ALKHAZUROV2, E.A. GAZIEV2
1 Republic Clinical Hospital named after Sh.Sh. Ependiev, Grozny 2Kazan (Volga Region) Federal University, Kazan
Coronary artery embolism in a patient
with mechanical heart valve
and normal coronary arteries (clinical case)
Contact details:
Sharafeev A.Z. — D. Sc. (medicine), Head of the Department of Cardiology, Endovascular and Cardiovascular Surgery Address: 5 Khvoynaya Str., Grozny, Chechen Republic, 364047, tel. +7-927-410-93-89, e-mail: [email protected]
Acute myocardium infarction (AMI) in patients without atherosclerotic lesions of coronary arteries (CA) and hemodynamically significant stenoses is a rather frequent condition. According to various authors, their frequency is from 4 to 14%. The article presents a clinical case of endovascular treatment of acute coronary syndrome in a patient with normal coronary arteries and mechanical heart valve. In this case percutaneous mechanical thrombaspiration from anterior descending artery by coronary thrombaspiration system without subsequent stent implantation demonstrated satisfactory outcome. ST segment elevation decreased more than by 50%, clinical manifestations of the disease, i.e. pain in pre-cardial zone, reduced. In some cases, thrombaspiration in the treatment of ST segment elevation myocardial infarction could be very effective in cases of nonatherosclerotic coronary arteries. Additional randomized trials are needed for validation of conclusions.
Key words: acute myocardial infarction, intact coronary arteries, thrombaspiration.
(For citation: Sharafeev A.Z., Khalirakhmanov A.F., Alkhazurov A.I., Gaziev E.A. Coronary artery embolism in a patient with mechanical heart valve and normal coronary arteries (clinical case). Practical medicine. 2019. Vol. 17, no. 2, P. 153-157)
Основным механизмом развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) является внезапно резвившееся острое несоответствие между потребностью и наличием кровоснабжения миокарда. Разрыв ате-росклеротической бляшки играет важную роль в патогенезе подавляющего большинства сердечно-сосудистых происшествий (ССП), в том числе, и ОИМ. В связи с этим, ранее восстановление нарушения кровоснабжения миокарда методом коронарного стентирования — патогенетически наиболее обоснованный способ лечения этих пациентов [1]. Своевременное восстановление коронарного кровотока позволяет уменьшить зону необратимого повреждения сердечной мышцы, улучшить сократительную способность миокарда, снизить частоту осложнений и летальность пациентов. Возможности хирургической реконструкции атеросклеротически измененного сосуда имеют четкие показания, а при наличии тяжелой сопутствующей патологии могут иметь и ряд осложнений. Однако, у части пациентов с инфарктом в ходу, при проведении диагностической коронарографии, выявляются атеросклеротически непораженные (интактные) коронарные артерии (КА) [2-4]. ОИМ у больных без атероскле-ротического поражения стенок КА — относительно нередкое состояние и встречается с частотой 4-14% от всех случаев острого коронарного синдрома [5]. Этиология и патогенез такой формы ОИМ еще не до конца изучены. Этиологическим фактором данного патологического состояния могут быть следующие причины — коронароспазм,васкулит, эмболизация, эндотелиальная дисфункция, гиперкоагуляция, миокардит, отравление некоторыми лекарственными и наркотическими препаратами [6-10].
Тактика эндоваскулярного лечения данных пациентов сводится к проведению диагностической коронарографии с последующим принятием решения. Стентирование участка КА у данных пациентов весьма сомнительна, в связи с отсутствием патологического субстрата в виде разорвавшейся атеро-склеротической бляшки [12]. Отсутствие патологического анатомического субстрата не говорит о невозможности оказания медицинской помощи. В арсенале врачей имеются методы медикаментозной (тромболитическая терапия, применением блокаторов 2b-3a рецепторов) и механической (баллонная ангиопластика, тромбаспирация) ре-перфузии миокарда [13, 14]. Однако, в последних Рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению пациентов с острым коронарным с подъемом сегмента ST (2017) место рутинной тромбаспирации было уменьшено до уровня IIb, что уменьшило частоту применения данного мето-
да [15]. Тем не менее, мануальная тромбаспирация может использоваться как самостоятельный метод лечения у определенной группы пациентов [16].
Представляем наше клиническое наблюдение
Пациентка К., 52 года, доставлена в стационар по линии скорой помощи с жалобами на одышку, боли в области сердца, головные боли. Ухудшение состояния отмечает за 2 часа до госпитализации, когда начали беспокоить боли ноющего характера, чувство «сдавления» в области сердца, безирра-диации, головные боли, повышение АД до 135 мм рт. ст. В связи с наличием дискомфорта в области сердца вызвала бригаду скорой медицинской помощи. На ЭКГ: ритм фибрилляции предсердий со средней частотой сокращений желудочков до 110120 в минуту. На догоспитальном этапе получила медикаментозную помощь в виде спрея изокета су-блингвально, от другой медицинской помощи пациентка отказалась. Пациентку доставили в приемное отделение с диагнозом: острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST по передней стенке левого желудочка.
В анамнезе: гипертоническая болезнь, хроническая форма фибрилляции предсердий, хроническая ревматическая болезнь сердца с детства. Адаптирована к АД 110-120 мм рт. ст. Регулярно принимает бисопролол 10 мг, дигоксин 0,125 мг, варфа-рин 3,75 мг/сут. (со слов пациентки, уровень МНО месяц назад был 2,0). В 2009 году перенесла протезирование митрального клапана механическим протезом, пластика трикуспидального клапана. На фоне приема варфарина (3,75 мг/сут с 2016 года) каждый день по утрам отмечает стул с кровью. Отмечает анемию в течение нескольких лет. Со слов, три года назад проходила колоноскопию, без патологии. Периодически принимает препараты железа. Последние 3 недели препарат не принимала. Год назад была проконсультирована гематологом, было рекомендовано продолжение приема данных препаратов.
Данные объективного обследования на момент поступления
Общее состояние тяжелое, сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Питание повышенное. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, без высыпаний. Периферических отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание, проводится по всем полям, хрипы не выслушиваются. чДд 16 в мин. SpO2 95%. Перкуторный звук легочный. Тоны сердца аритмичные, приглушены, выслушивается работа протеза митрального клапана. чСж 100-120 в мин.
Пульс аритмичный, симметричный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Дефицит пульса 8-10 в минуту. АД 120/70 мм рт. ст. на обеих руках. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Диурез без особенностей. Стул (со слов пациента) с примесью крови.
На ЭКГ в приемном покое: ритм фибрилляции предсердий со средней частой сокращения желудочков 110-120 в минуту, подъем сегмента ST в V4-V6 более 2 мм. Тропонин I 0,196 нг/мл. Пациентка в экстренном порядке переведена в рентгенопера-ционную для проведения коронарной ангиографии.
По результатам проведенной коронарографии: тип коронарного кровоснабжения миокарда — правый. Левая коронарная артерия (ЛКА): ствол-контуры ровные. Передняя межжелудочковая артерия (ПМЖА) — субокклюзия дистального сегмента (с наличием пристеночных тромботических масс). Огибающая и правая коронарные артерии без сте-нотических изменений (рис. 1-3).
Учитывая наличие острой тромботической субокклюзии дистального сегмента ПМЖА на фоне интактных кА, было принято решение о проведении мануальной тромб аспирации (ТА) из бассейна ПМЖА. Проводниковым катетером катетеризировано устье ЛКА. Проведена мануальная ТА с использованием коронарного тромбаспирационного катетера (рис. 4). Интраоперационно однократно в/в было введено 5000 МЕд. гепарина.
Были аспирированны фрагменты тромботических масс (рис. 5). Наконтрольной ангиографии ЛКА-полное (Т1М1-3) восстановление кровотока в бассейне ПМЖА (рис. 6).
Непосредственно после процедуры тромбаспира-ции купировался болевой синдром, элевация сегмента ST уменьшилась на 30%. В раннем после-
операционном периоде в течение 3 суток пациентка получала антикоагулянтную терапию в дозировке 1000 МЕД/час раствора гепарина в/в через дозатор под контролем АЧТВ, с последующим переводом на Варфарин 5 мг 1 р/д до достижения целевых уровней мНо. На вторые сутки после эндоваскулярного вмешательства состояние пациентки удовлетворительное, жалобы на боли в области сердца не отмечает. По данным ЭКГ в динамике: сегмент ST на изолинии. На 7-ые сутки пациентка была выписана домой в удовлетворительном состоянии.
Обсуждение
Полученные в последние годы рандомизированные исследования (TAPAS и другие) показали, что ТА ассоциируется с улучшением перфузии миокарда, функции левого желудочка и клинических исходов у пациентов с ИМсп St, которым было проведено чрескожное коронарное вмешательство [17-19]. Полученные результаты основывались на теории, что при аспирации рыхлых фракций окклюзирую-щего тромба дистальная эмболизация коронарного русла и нарушение микроциркуляции возникает реже при последующем стентировании коронарной артерии. Результаты проведенных исследований особенно обнадеживающие в случае наличия тром-ботической окклюзии в атеросклеротически не пораженных коронарных артериях, частота которых составляет около 4-7% от общего количества [20].
В настоящее время лишь небольшое количество исследований посвящено клиническим исходам у пациентов с проведенной ТА без дальнейшего стентирования. Fokkema и соавторы [21] после сообщения о нескольких случаях предположили что дополнительная ангиопластика со стентированием может не потребоваться при условии полного восстановления коронарного кровотока без значимого остаточного стеноза или наличия признаков разрыва атеросклеротической бляшки. В течение 3-х
Рисунок 1. Ангиография ЛКА Figure 1.
Angiography of the left coronary artery
Рисунок 2. Ангиография ПКА Figure 2.
Angiography of the right coronary artery
Рисунок 3.
Тромботическая субокклюзия дистального сегмента ПМЖА Figure 3.
Thrombotic subocclusion of the distal segment of the frontal interventricular artery
Рисунок 5.
Тромботические массы, аспирированные из
ПМЖА
Figure 5.
Thrombotic masses aspirated from the frontal interventricular artery
Рисунок 4.
Катетер для проведения тромбаспирации Figure 4.
Catheter for thromboaspiration
Рисунок 6.
Контрольная ангиография после тромбаспира-ции
Figure 6.
Control angiography after thromboaspiration
лет у всех пациентов данной группы не наблюдалось сердечно-сосудистых событий, связанных с обструктивным атеросклерозом.
Наше наблюдение показывает, что применение изолированной Та у пациентов с интактными КА, позволяет избежать дальнейшего стентирования пораженного участка КА в случае отсутствия остаточного стеноза по результатам ангиографии и методов внутрисосудистой визуализации, что может принести потенциальную выгоду у отдельных групп па-
циентов (с высоким риском кровотечения;имеющих противопоказания к длительной дезагрегантной терапии; при наличии сопутствующего злокачественного новообразования, требующего проведения химиотерапевтического или хирургического лечения).
Выводы
Обобщая данные современной литературы и представленный клинический случай, эндоваску-лярная ТА эмболии в коронарное русло у пациентов с механическим клапаном сердца, атеросклероти-чески не пораженными КА, может рассматриваться как самостоятельный метод оперативного лечения, который позволяет обойтись без имплантации стен-та [16]. Восстановление просвета КА с помощью ТА без имплантации стента у пациентов с атероскле-ротически неизмененными коронарными артериями позволяет назначить менее агрессивную анти-тромбоцитарную, антикоагулянтную терапию, что способствует уменьшению риска геморрагических осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рентгенэндоваскулярная хирургия. Национальное руководство: в четырех томах / под ред. Б.Г. Алекяна. — М.: Литтерра, 2017. — Т. 2. — 788 с.
2. Kadowaki K., Sato T., Abe Y. et al. A case of acute myocardial infarction following intracoronary thrombi caused by coronary artery spasm // Kokyu ToJunkan. — 1992. — Vol. 40, №7. — P. 705-708.
3. Serrano C.V.Jr., Ramires J.A., Gebara O.C. et al. Acute myocardial infarction after simultaneous thrombosis in normal right and left coronary arteries // Clin. Cardiol. — 1991. — Vol. 14, №15. — P. 436-438.
4. Suzuki N., Hiasa Y., Miyazaki S. et al. Acute myocardial infarction caused by simultaneous occlusion of the right coronary artery and the left anterior descending coronary artery probably due to coronary spasm: a case report // J. Cardiol. — 2005. — Vol. 45, №5. — P. 213-217.
5. Roule V., Sabatier R., Lognon T. et al. Thrombus in normal coronary arteries: retrospective study and review of case reports // Arch. Cardiovasc. Dis. — 2011. — Vol. 104, №4. — P. 216-226.
6. Apostolakis E., Tsigkas G., Baikoussis N.G. et al. Acute left main coronary artery thrombosis due to cocaine use // J. Cardiothorac. Surg. — 2010. — Vol. 19, №5. — P. 65-67.
7. Bouabdallaoui N., Mouquet F., Ennezat P.V. Acute myocardial infarction with normal coronary arteries associated with subclinical Graves disease // Am. J. Emerg. Med. — 2013. — Vol. 31, №12. — P. 1721.e1-e2.
8. Duchene C., Olindo S., Chausson N. etc. Infarctus cerebral et myocardi queapresconsommation de cannabis chez une femme
jeune // Rev. Neurol. (Paris). - 2010. - Vol. 166, №4. - P. 438-442.
9. Gaspar J., Benchimol C., Gadelha T. et al. Arterial thrombosis and acute myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries in a woman heterozygous for both factor V Leiden and prothrombin mutation // Rev. Port. Cardiol. — 2011. — Vol. 30, №9. — P. 727-729.
10. Karanasos A., Tsiamis E., Stefanadis C. Myocardial infarction caused by ostial right coronary artery thrombus in the absence of atheromatosis // J. Invasive Cardiol. — 2012. — Vol. 24, №9. — P. 188-189.
11. Sayin M.R., Akpinar I., Karabag T. et al. Left main coronary artery thrombus resulting from combined protein C and S deficiency // Intern. Med. — 2012. — Vol. 51, №21. — P. 3041-3044.
12. Poyet R., Cuisset T., Bali L. et al. Coronary wall characteristics after myocardial infarction without significant coronary angiographic lesion: an intravascular ultrasound study // Acta Cardiol. — 2010. — Vol. 65, №6. — P. 627-630.
13. Germing A., Mugge A., Lindstaedt M. Recurrent myocardial ischemia due to riding left main coronary artery bifurcation thrombus-noninterventional therapy with glycoprotein blocker and thrombolysis // Cardiovasc. Revasc. Med. — 2006. — Vol. 7, №2. — P. 76-80.
14. Ozeren A., Aydin M., Ozkokeli M. et al. Treatment of intracoronary thrombus using tirofiban in a patient with normal coronary arteries // Jpn. Heart J. — 2004. — Vol. 45, №2. — P. 343-346.
15. Ibanez B., James S., Agewall S. et al., ESC Scientific Document Group; 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — Vol. 39, №2. — P. 119-177.
16. Chong F., Cox N., Lim Y. Thrombus aspiration alone: a potential strategy in ST elevation myocardial infarction intervention // Heart Lung Circ. — 2011. — Vol. 20, №11. — P. 724-725.
17. Vlaar P.J., Svilaas T., van der Horst I.C. et al. Cardiac death and reinfarction after 1 year in the Thrombus Aspiration during Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study (TAPAS): a 1-year follow-up study // Lancet. — 2008. — Vol. 371, №9628. — P. 1915-1920.
18. Lipiecki J., Monzy S., Durel N. et al. Effect of thrombus aspiration on infarct size and left ventricular function in high-risk patients with acute myocardial infarction treated by percutaneous coronary intervention. Results of a prospective controlled pilot study // Am. Heart J. — 2009. — Vol. 157, №3. — P. 583.e1-583.e7.
19. Vlaar P.J., Diercks G.F., Svilaas T. et al. The feasibility and safety of routine thrombus aspiration in patients with non-ST-elevation myocardial infarction // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2008. — Vol. 72, №7. — P. 937-942.
20. Waller B.F. Atherosclerotic and nonatherosclerotic coronary artery factors in acute myocardial infarction // Cardiovasc Clin. — 1989. — №20. — P. 29-104.
21. Fokkema M.L., Vlaar P.J., Svilaas T. et al. Thrombus aspiration as definitive mechanical intervention for ST-elevation myocardial infarction: a report of five cases // J. Invasive Cardiol. — 2008. — Vol. 20, №5. — P. 242-244.
